Пацієнт після інсульту: що заважає функціональному відновленню?

Стаття у форматі PDF

Щорічна міжнародна неврологічна конференція «XII Нейросимпозіум» була успішно проведена 8‑10 вересня 2020 року в Одесі в очному форматі та додатково транслювалась у режимі онлайн. Цей науковий захід сприяв поширенню знань щодо новітніх досягнень у неврології та просвіті представників медичної спільноти. Доповідь, присвячену новим можливостям подолання наслідків найбільш грізного порушення функціонування мозку – ​інсульту, представила доцентка кафедри неврології № 1 Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, д. мед. н. Тетяна Іванівна Насонова.

Т.І. Насонова статистично обґрунтувала значну актуальність глобальної проблеми інсульту, що у 25% випадків розвивається у віці до 65 років. Після перенесеного інсульту 40% становлять особи молодше 55 років із помірним та тяжким ступенем інвалідизації, лише 10‑20% повертаються до праці (8% зберігають професійну придатність), 20‑43% потребують стороннього догляду, а в 25% до кінця першого року виникає деменція (Phipps et al., 2011; Grimaud et al., 2011).

Основні постінсультні синдроми включають:

1. Синдром верхнього рухового нейрона (наявний у 88% пацієнтів), що клінічно маніфестує у вигляді порушення функції ходьби, паралічу та парезу, зміни м’язового тонусу (спастичність).
2. Больовий синдром (48‑80% осіб страждають на хронічний біль), що частіше асоційований зі спастичністю (Bowler et al., 2002; Каse et al., 1998).
3. Когнітивні (у 40‑70% хворих) та афективні розлади – ​постінсультна патологічна втома, тривога, апатія, депресія (у 30‑68%) (Burvil et al., 1995; Leys et al., 2005).

Відомо, що когнітивні та психоемоційні порушення після інсульту уповільнюють відновлення неврологічних функцій, погіршують прогноз і якість життя пацієнтів, збільшують тривалість госпіталізації, підвищують ризик повторного інсульту і смерті. Факторами розвитку когнітивних порушень і сповільненого відновлення рухів після інсульту є (Дамулін, 2002):

• особливості преморбідного когнітивного статусу;
• локалізація вогнища;
• ініціація дегенеративних процесів внаслідок нейрозапалення при інсульті (рівень експресії цитокінів, дисбаланс про- та антиінфламаторних систем, що особливо актуально у разі COVID‑19);
• інсульти в анамнезі;
• блокада глімфатичної системи (гліальних клітин, що виконують функцію самоочищення мозку);
• виснаження перфузійного резерву;
• мультиінфарктне ураження.

Лекторка торкнулася питання результативності та ефективності методів терапії інсульту. Сучасні дослід­жен­ня свідчать, що довгостроковий результат після peперфузійного лікування є відносно сприятливим, у пролікованих пацієнтів поліпшуються сила і функції рук порівняно з контрольною групою. Проте емоційні та когнітивні проблеми зберігаються. Через п’ять років 44% хворих були залежними від сторонньої допомоги саме внаслідок когнітивних порушень (Muhr et al., 2017). У дослід­жен­ні L.J. Broome et al. (2016) встановлено, що тромболізис не впливав на когнітивні функції в короткостроковому і віддаленому періодах. Виключення становили порушення функції мови та синдром ігнорування, що поліпшувалися, але пізніше ефект нівелювався.

На жаль, сучасні можливості когнітивної реабілітації обмежені. В огляд A. Bahar-Fuchs et al. (2013) було включено 11 рандомізованих клінічних випробувань, в яких проводили аналіз ефективності когнітивних тренувань, і лише одне з них показало обнадійливі результати. Проте методики нейрореабілітації не мають бути ігноровані за таких патологій, як хвороба Паркінсона, хвороба Альцгеймера, стан після гострого порушення мозкового кровообігу.

Застосування можливих потенційно та дос­товірно ефективних методів нейрореабілітації є виправданим. Так, 2012 р. дослідники із клініки Мейо (США) вперше описали лікворний шлях елімінації з мозку продуктів обміну, що функціонує переважно під час сну (Lliff et al., 2014). Глімфатична система є дренажною та допомагає виводити продукти метаболізму, що накопичились у паренхімі мозку протягом дня (наприклад, β-амілоїд).

Нейрони, гліальні і судинні клітини функціонально тісно пов’язані і формують особливі «нейроваскулярні одиниці», порушення роботи яких проявляється ендотеліальною дисфункцією (Bennaroch, 2007). З іншого боку, деякі клінічні фактори впливають на відновлення пацієнтів після інсульту. Синдроми неглекту (зорово-просторових порушень) і «відштовхування» значною мірою погіршують реабілітаційний прогноз та потенціал пацієнтів, що перенесли інсульт (Karnath et al., 2002; Roller, 2004).

Не менш вагомою з точку зору порушення реа­лізації можливості успішної реабілітації є проб­лема постінсультної астенії, що виникає навіть при незначних навантаженнях, зберігається протягом тривалого часу, не зменшується після відпочинку та розвивається приблизно у 53‑77% па­цієнтів (Torres-Harding, 2005; Staub, 2007).

Т.І. Насонова наголосила на тому, що наявність серцево-судинних факторів ризику, як-то ожиріння, куріння, зловживання алкоголем, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіперхолестеринемія, нераціональне харчування, протягом 10 років у середньому віці (20‑60 років) є вагомим предиктором розвитку не лише інфаркту та інсульту, але й когнітивних порушень, які можуть сягнути ступеня деменції (Diener, 2011).

Щодо питання реабілітації, ранніх втручань при інсульті, головними напрямами є застосування збагачення оточення та мультимодальної стимуляції («дзеркальна терапія», ментальне тренування, віртуальна реальність), неінвазивної стимуляції мозку (стимуляція постійним током, транскра­ніальна магнітна стимуляція, залучення роботів) та фармакотерапія (статини, антидепресанти, модулятори функції мембран, нейропротекція).

Оптимістичним є факт спонтанного самостійного відновлення після інсульту. В 16‑42% па­цієнтів протягом 6‑10 тижнів відбувається значне поліпшення стану, що не пов’язано зі статтю, віком, домінантною півкулею, підтипом інсульту, характером лікування. Предиктором покращання є зменшення неврологічного дефіциту в перший тиждень після інсульту (Kwakkel et al., 2007).

Безумовно, в арсеналі лікаря є допоміжні медикаментозні методи, що підвищують шанси на повноцінне відновлення після інсульту. В даному контексті спікерка привернула увагу до препарату Мілдронат^® (мельдонію дигідрат) виробництва АТ «Гріндекс», що здійснює терапев­тичний вплив завдяки (Котов та співавт., 2015):

• оборотному конкурентному інгібуванню γ-бутиробетаїнгідроксилази;
• індукції біосинтезу NO;
• поліпшенню ендотеліальної функції, сповільненню агрегації тромбоцитів, збільшенню еластичності еритроцитів, зменшенню периферичного опору без ефекту «обкрадання» (вазопротекції);
• зниженню рівня карнітину;
• інгібуванню β-окислення жирних кислот, стимуляції окислення глюкози;
• відновленню транспорту АТФ, оптимізації споживання кисню, запобіганню ушкод­жен­ню клітинних мембран (цитопротекції).

Мілдронат^® є унікальним у плані реалізації одночасно принаймні п’яти функцій: він є анти­гіпоксантом, енерго-, вазокоректором, цитопротектором та антиоксидантом (Шишкова, 2018). Препарат гармонійно зіставляється з потребами пацієнта, який переніс інсульт, для запобігання розвитку синдрому неглекту, постінсультної астенії, функціональних порушень, інвалідизації та зниженню якості життя. Результати основних досліджень ефективності препарату Мілдронат^® представлені в таблиці 1.

Доповідачка сформулювала висновки основних досліджень ефективності препарату Мілдронат^®:

1. Застосування препарату сприяє поліпшенню показників за модифікованою шкалою Ренкіна та NIHSS, індексу Бартел через 21 день у 87% пацієнтів групи втручання (Максимова та співавт., 2019).
2. Терапія зменшує ступінь церебральної гіпо­перфузії в лобному, тім’яному та скроневому сегментах (Максимова, 2009).
3. У ранньому відновному періоді препарат чинить широкий спектр позитивних ефектів (табл. 2), що стосується пізнього відновного періоду – ​сприяє поліпшенню орієнтації та пам’яті, стійкості та ходи (Дамулін, 2013).

Підсумовуючи, спікерка зазначила, що патологія гострого порушення мозкового кровообігу є результатом мультифакторного впливу, може «ховатися» за безліччю клінічних масок та потребує залучення широкого спектра терапевтичних і реабілітаційних заходів. Один із варіантів ефективного медикаментозного впливу – ​застосування препарату Мілдронат^®, який призначають за такою схемою залежно від індивідуального випадку:

1. Гостра фаза порушення мозкового кровообігу або хронічна недостатність мозкового кровообігу: 500‑1000 мг в/в протягом 10‑14 днів із подальшим переходом на пероральне приймання.
2. Підгостре порушення мозкового кровообігу: 500‑1000 мг перорально протягом 4‑6 тижнів.
3. Хронічне порушення мозкового крово­обігу: 500‑1000 мг перорально протягом 4‑6 тижнів, повторні курси (зазвичай 2‑3 рази на рік) можливі після консультації.

Підготувала Маргарита Марчук

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (54) 2020 р.