Помилки ведення пацієнтів з атріовентрикулярними блокадами

09.02.2021

Порушення серцевого ритму і провідності посідають одне із провідних місць у структурі серцево-судинної патології та можуть проявлятися як самостійні нозологічні форми або ж як ускладнення при цілій низці захворювань. Аритмію діагностують майже у кожного третього пацієнта в кардіологічній практиці. При проведенні скринінгу (наприклад, методом холтерівського моніторування) різні аритмії реєструють у 25% обстежених, багато з яких ніколи не скаржилися на біль у серці або серцебиття. Найтрагічніше в цій ситуації те, що раптова смерть нерідко стає першим і останнім симптомом порушення серцевого ритму.

Серед порушень серцевого ритму і провідності особ­ливе місце посідають атріовентрикулярні (АВ) блокади, правильна і вчасна діагностика яких впливає на вибір лікувальної тактики. АВ-блокадами називають часткове або повне порушення провідності на шляху руху імпульсу від передсердь до шлуночків.

Історія розвитку поняття АВ-провідності

Останніми роками отримано чимало даних, які стосуються патології, електрофізіології, анатомії та клінічного значення порушень АВ-провідності. Інтерес до цього питання виник, очевидно, 1827 р., коли Р. Адамс описав випадок синкопе на тлі рідкісного серцевого ритму, що згодом спостерігав У. Стокс (1846), а К.Ф. Венкебах (1899) та Д. Хей (1906) описали АВ-блокаду, відкривши еру епонімів і синонімів у класифікації порушень передсердно-шлуночкової провідності. Розвиток подій значно прискорився після того, як 1924 р. В. Moбітц запропонував класифікацію АВ-блокад на основі досить точних критеріїв [3]. Упродовж наступних років у медичній літературі з’явилися численні повідомлення про клінічні та експериментальні дослід­жен­ня у цій галузі.

Проте пізніші дослід­жен­ня показали, що клінічний перебіг та прогноз, так само як і методи лікування пацієнтів з АВ-блокадою, залежать від локалізації порушення провідності у провідній системі серця (АВ-вузлі або системі Гіс – ​Пуркіньє). У зв’язку з цим очевиднішим є те, що при класифікації АВ-блокади слід базуватися, найімовірніше, на рівні поширення порушення, ніж ступені постійності інтервалу Р-R [3].

Класифікація АВ-блокад

Прийнято вважати, що першу класифікацію АВ-блокад запропоновано К.Ф. Венкебахом і Г. Вінтербергом 1927 р. Надалі класифікація зазнала змін у вигляді розширення й уточнення. Головним принципом, що лежить в її основі, довго залишалася оцінка ступеня уповільнення провідності. Низка радянських вчених, серед яких А.Ф. Самойлов (1906), В.Л. Дощицин (80-ті рр.) і М.С. Кушаковський (70-ті рр.), внесли уточнення до класифікації АВ-блокад. Із використанням електрофізіологічних методів досліджень були виділені блокади проксимального і дистального типів [6]. Серед АВ-блокад ІІ ступеня запропоновано виділяти АВ-блокаду із проведенням 2:1 та субтотальну.

В основу класифікації АВ-блокад лягли три критерії [7, 11]:

  • стійкість блокади;
  • тяжкість або ступінь блокади, що оцінюється співвідношенням (зв’язками) між синусовими (передсердними) і шлуночковими комплексами;
  • топографічний рівень блокування провідності.

Слід зазначити, що аналіз синусового ритму при АВ-блокаді включений тільки для оцінки співвідношень між імпульсами передсердь і шлуночків.

Діагностика АВ-блокад

Незважаючи на успішний розвиток діагностичних і терапевтичних підходів, діагностика АВ-блокад є складним завданням, оскільки на ранній стадії (1-й ступінь) клінічно вони виявляють себе вкрай рідко. Найчастіше дане захворювання вдається діагностувати випадково завдяки профілактичним оглядам у терапевта або кардіолога [4, 10].

Головним діагностичним методом діагностики АВ-блокад є електрокардіографічне (ЕКГ) дослід­жен­ня. За допомогою ЕКГ можливе визначення АВ-блокади, починаючи із І ступеня, а також встановлення локалізації порушення [13]. Провідну роль у діагностиці транзиторних та інтермітуючих АВ-блокад відіграє холтерівське моніторування ЕКГ.

У загальній популяції при добовому моніторуванні ЕКГ різні варіанти порушення АВ-провідності діагностують майже у 10% обстежених. За даними низки досліджень, АВ-блокада І ступеня становить 0,45‑5%, зокрема у 0,5‑2% здорових людей. В осіб віком від 60 років її діагностують у 4,5‑14,4% випадків, старших за 70 років – ​у 40%, у пацієнтів після інфаркту міокарда – ​8‑13%. Частота ятрогенної АВ-блокади становить 0,5‑3% [4, 12]. Поширеність АВ-блокади ІІІ ступеня досягає максимальних значень в осіб >70 років із супутніми захворюваннями серцево-судинної системи. За статистикою ВООЗ, 17% раптових смертей унаслідок гострої серцевої недостатності походять від АВ-блокади. Серед чоловіків і жінок частота АВ-блокад однакова.

Своєчасна правильна прогностична оцінка ступеня і темпів прогресування АВ-блокади з урахуванням основного захворювання, на тлі якого розвинулася блокада, та рівня ураження провідної системи сприяють запобіганню розвитку хронічної серцевої недостатності й життєво небезпечних ускладнень. Незважаючи на велику кількість рекомендацій, лікарі продовжують стикатися із труднощами у діагностиці та веденні пацієнтів із порушеннями АВ-провідності.

Рівень блокади може перебувати між правим передсердям і АВ-вузлом, у АВ-з’єднанні, на рівні загального стовбура і в ніжках пучка Гіса. Ймовірним є також багаторівневе ураження. Найточнішим методом діагностики для верифікації топографії рівня блокування провідності є внутрішньосерцевий запис електрограми пучка Гіса [11].

Як самостійний вид брадиаритмій, АВ-блокада І ступеня входить у симптомокомплекс багатьох клініко-електрокардіографічних синдромів (синдроми слабкості синусового вузла, Бругада, подовженого QT), і відсоток її виявлення впродовж останніх років неухильно зростає. АВ-блокада І ступеня може виникати при блокуванні проведення на всіх рівнях, але найчастіше зустрічається вузлова [9]. На ЕКГ (рис. 1) цей вид аритмії проявляється збільшенням інтервалу P-Q(R) >0,20 с, при брадикардії – ​більш як 0,21 с. Максимальні значення інтервалу можуть досягати 0,5‑0,7 с. Комплекси QRS зазвичай вузькі, співвідношення P: QRS=1:1 [5, 17].

Труднощі в ЕКГ-діагностиці пов’язані з великими інтервалами P-Q(R), коли передсердний зубець нашаровується на зубець Т попереднього комплексу QRS і стає нерозбірливим. Часто такий ритм при суправентрикулярних комплексах QRS оцінюється як ритм АВ-з’єднання [11].

Зазвичай АВ-блокада I ступеня перебігає безсимптомно, проте великі інтервали P-Q(R) можуть мати клінічні прояви [15]. В основі лежать гемодинамічні порушення, викликані скороченням передсердь при ще закритих АВ-клапанах, як-то слабкість, підвищена стомлюваність, запаморочення, головний біль, нарос­тання ознак серцевої недостатності, зниження концентрації уваги, синкопальні стани [16].

У дослід­жен­ні О.С. Анцупової та співавт. встановлено, що при тривалості інтервалу P-Q >260 мс відзначається зниження показників серцевої гемодинаміки зі збільшенням переважно лівих камер серця [2]. Аналогічні результати були отримані раніше у дослід­жен­ні А.В. Адріанова та співавт. [1].

Частою діагностичною помилкою при передсердних пароксизмальних тахікардіях (ППТ) з АВ-блокадою I ступеня є те, що тахікардія оцінюється як АВ-тахікардія або тріпотіння передсердь (ТП). Для правильної оцінки порушення ритму необхідно визначити частоту шлуночкового ритму, полярність передсердної активності, зробити запис стравохідного відведення або провести фармакологічну блокаду АВ-з’єднання для верифікації передсердної активності [14].

Розвиток або ймовірне посилення ступеня АВ-блокади може спостерігатися у хворих, які приймають дизопірамід, спіронолактон, аміодарон, інгібітори холінестерази [11, 14].

Особливості ведення хворих з АВ-блокадою

Тактика ведення пацієнтів з АВ-блокадою I ступеня:

  1. За наявності блокади на попередніх ЕКГ, тобто негострій блокаді, слід спостерігати за станом хворого.
  2. У разі вперше діагностованої блокади варто намагатися встановити можливу причину порушення провідності, як-то ішемія, запальні захворювання, приймання препаратів, що викликають затримку АВ-провідності (β-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, серцеві глікозиди).
  3. При появі блокади у пацієнта з гострим коронарним синдромом (ГКС) необхідно оцінити топіку ураження, насторожливо ставитися до подальшого прогресування порушення АВ-провідності, визначити можливість призначення β-блокаторів.
  4. Слід мати на увазі, що хворим із наявністю симптоматики може бути показано постійну електрокардіостимуляцію для встановлення нормальної АВ-затримки.
  5. При ППТ немає протипоказань для проведення її лікування як основного порушення ритму серця.

Причинами АВ-блокад ІІ ступеня 1-го типу (з періодикою Самойлова – ​Венкебаха, тип Мобітц I) можуть бути функціональні й органічні захворювання, а також збільшення передсердної активності вище точки Венкебаха. Періодика може бути вузловою, стовбуровою, в ділянці ніжок пучка Гіса [9]. На ЕКГ (рис. 2) цей вид аритмії проявляється прогресувальним подовженням інтервалу P-Q із подальшим «випадінням» комплексу QRS, вузькими комплексами QRS, співвідношенням P: QRS>1 [5, 17].

Труднощі представляє ЕКГ діагностика АВ-блокади II ступеня 1-го типу при ППТ. Найчастіше не діагностується передсердна тахікардія, а на перше місце виступає АВ-блокада, що потребує застосування препаратів із позитивним дромотропним ефектом (атропін, еуфілін) [11].

Нерідко порушення ритму трактується як ТП, наслідком чого є відсутність лікувальних заходів, спрямованих на усунення тахікардії (рис. 3). При коротких записах ЕКГ легко пропускаються довгі АВ-періодики.

Слід звернути увагу на АВ-блокаду II ступеня 1-го типу, яка супроводжує передсердну тахікардію, що розвивається при передозуванні серцевих глікозидів (СГ) (рис. 4). Сьогодні це порушення ритму і провідності зустрічається рідко, оскільки хворим призначають малі дози СГ, не здатні спричинити інтоксикацію [11].

Основними критеріями діагностики ППТ з АВ-блокадою II ступеня 1-го типу на тлі інтоксикації СГ є будь-які вказівки на приймання СГ, характерні клінічні свідчення про інтоксикацію, ЕКГ-ознаки впливу СГ (коритоподібні зміщення сегмента S-T) і ППТ з АВ-блокадою [3].

При ГКС розвиток АВ-блокади II ступеня 1-го типу нерідко є наслідком ураження правої коронарної артерії (ПКА). Основна помилка в лікуванні полягає у використанні препаратів, що підвищують частоту серцевих скорочень (ЧСС), як-то атропін, еуфілін [11].

Аналіз ЕКГ після застосування атропіну показав, що у більшості випадків відбувається незначне збільшення шлуночкових комплексів зі збереженням ступеня АВ-блокади. Також слід відзначити іншу реакцію на проведення терапії атропіном – ​почастішання передсердного (синусового) ритму і погіршення АВ-провідності зі зменшенням шлуночкових відповідей. Ці два типи відповідей на терапію препаратами, які підвищують ЧСС, залежать від основних умов – ​частоти передсердного ритму і рівня блокади [9].

Тактика ведення хворих з АВ-блокадою II ступеня 1-го типу:

  1. Слід визначити етіологію і характер (гостра, хронічна) блокади, можливий рівень порушення провідності, частоту шлуночкового ритму (ЧШР), тяжкість основного захворювання серця та клінічні прояви.
  2. При ППТ необхідно вибрати один з алгоритмів ведення осіб з надшлуночковими тахікардіями. Блокада не потребує лікування.
  3. У разі ППТ на тлі передозування СГ варто скасувати СГ і вжити заходів, спрямованих на лікування інтоксикації СГ. Блокада не потребує терапії.
  4. При ураженні ПКА (нижній, задньо-нижній, інфаркт міокарда правого шлуночка) і ЧШР, не нижчій за 40/хв, доцільно провести лікування основного захворювання і спостерігати за пацієнтом. Слід порахувати частоту синусового ритму (зазвичай від 90 до 120) за даними ЕКГ, оцінити й усунути можливі причини, які підтримують високу активність синусового вузла (біль, відносна гіповолемія при правошлуночковій недостатності, лівошлуночкова недостатність).
  5. У разі ураження лівої коронарної артерії (ЛКА) (при передньому інфаркті міокарда) показано тимчасову ендокардіальну стимуляцію (ВЕКС) [3, 8].

Рівнем АВ-блокади ІІ ступеня 2-го типу (тип Мобітц II) є стовбур або обидві ніжки пучка Гіса [9]. На ЕКГ (рис. 5) цей вид аритмії проявляється «випадінням» комплексу QRS при стабільному інтервалі P-Q, частіше вузькими комплексами QRS, співвідношенням P: QRS>1, може бути 2:1, 3:1 [5, 17].

Частою помилкою є гіпердіагностика даного типу блокади. Її можуть спричинити короткий (3‑4 комплексу QRS) запис ЕКГ, передсердна екстрасистолія, синусова аритмія, а також обмежений час для оцінки ЕКГ.

Тактика ведення хворих з АВ-блокадою II ступеня 2-го типу:

  1. Слід проводити діагностику на довгих записах ЕКГ.
  2. Потрібно визначити етіологію та характер (гостра, хронічна) блокади, ЧШР, тяжкість основного захворювання серця і клінічні прояви.
  3. При ураженні ПКА (нижній, задньо-нижній, інфаркт міокарда правого шлуночка) і ЧШР до 40/хв необхідно провести лікування основного захворювання, спостереження в динаміці, моніторування ЕКГ, розв’язання питання про імплантацію ВЕКС [11].
  4. У разі ураженні ЛКА (при передньому інфаркті міо­карда) показано імплантацію ВЕКС [3, 8, 14].

Типові помилки ЕКГ-діагностики при кратності провідності 2:1 полягають в тому, що порушення АВ-провідності не діагностується, коли на ЕКГ перший передсердний зубець, особливо при частому ритмі, накладається на зубець Т. АВ-блокаду із кратною провідністю (3:1) нерідко трактують як АВ-блокаду III ступеня, а за наявності внутрішньошлуночкової блокади (частіше правої ніжки пучка Гіса), незалежно від ЧШР, блокаду оцінюють як дистальну.

У зв’язку з ускладненням коректної діагностики типу АВ-блокади із кратною провідністю, при ширині комплексу QRS ≥0,12 с блокаду потрібно визначати як АВ-блокаду II ступеня 2-го типу, за нормальної тривалості QRS – II ступеня 1-го типу з подальшою оцінкою етіології, ЧШР, тяжкості основного захворювання серця і клінічних проявів [11].

АВ-блокада III ступеня, або повна АВ-блокада може виникати при блокуванні провідності на усіх рівнях (в АВ-вузлі, стовбурі та обох ніжках пучка Гіса). На ЕКГ (рис. 6) зубці Р і QRS регулярні, відзначається повна дисоціація збуд­жен­ня передсердь і шлуночків. Жоден зубець Р не пов’язаний із комплексом QRS, частота Р вища за таку QRS [5, 17]. Цей вид блокади спричиняє значне уповільнення ЧСС, розвиток і прогресування серцевої недостатності, виникнення гострої гіпоксії мозку, нападів Морганьї – ​Адамса – ​Стокса (МАС) [16].

За даними літератури, у пацієнтів із набутою АВ-блокадою нерідко виявляється діастолічна дисфункція лівого шлуночка, зокрема без ознак порушення систолічної функції. У таких хворих недостатність кровообігу зумовлена ​​порушенням процесів розслаблення і наповнення ЛШ. Наслідком коротких ЕКГ-записів є неможливість їхнього коректного трактування і виявлення потенційних діагностичних помилок [16].

Терапія пацієнтів з АВ-блокадами

Лікування АВ-блокад є одним із найскладніших зав­дань у кардіології. При цьому мова йде про досить відповідальні рішення, враховуючи серйозне клінічне і прогностичне значення брадиаритмій, агресивність терапії, можливість ускладнень як при її проведенні, так і надмірно пасивній тактиці. Все зазначене вище цілком відноситься до ургентної терапії АВ-блокад, причому в невідкладних випадках зазначені проблеми набувають найбільш вираженого характеру.

Потреба у невідкладній терапії виникає переважно за наявності АВ-блокади II ступеня 2-го типу (з АВ-провідністю 2:1, 3:1). У цих клінічних умовах консервативне лікування не дає ефекту, або ж він нестійкий. Звісно, терапію інфаркту міокарда або міокардиту необхідно проводити, але її антиблокадний ефект слід вважати, швидше, «сюрпризом» із проблематичною перспективою, що потребує постійного контролю. Особливо недоречно намагатися лікувати АВ-блокаду III ступеня, наприклад, преднізолоном. Її можна перевести у неповну АВ-блокаду (II ступеня), але майже неминучим є повернення до III ступеня, і цей перехід здійсниться через «передавтоматичну паузу» (зупинку серця) з невизначеним результатом. Починаючи з АВ-блокади II ступеня 2-го типу (з АВ-провідністю 2:1, 3:1), слід розглядати можливість встановлення штучного водія ритму, оскільки така блокада негативно позначається на стані хворого, а прогресування через передавтоматичну паузу практично неминуче [18].

Підставою для звернення до хірургів є і трифасцикулярні блокади. Зволікання тут може виявитися досить небезпечним. Часом терапевти відстрочують скерування пацієнта до кардіохірурга за наявності повних АВ-блокад, що мають, з їхньої точки зору, доброякісний перебіг (тобто без нападів МАС). Однак при цьому нерідко порушуються відомі показання для встановлення пейс­мекера (виразна брадикардія, велика ширина QRS-ідіо­вентрикулярних комплексів, надвисокий систолічний артеріальний тиск при склерозі аорти, наявність на тлі ідіовентрикулярного ритму шлуночкової гетеротопії з іншого джерела). Помилковими є спроби застосувати для їхнього усунення антиаритмічні засоби з розрахунку на те, що АВ-провідність і так повністю порушено, тому призначення препарату не несе небезпеки. Пригнічення другого гетеротопного джерела може супроводжуватися пригніченням основного ідіовентрикулярного водія ритму, асистолією і смертю хворого. Всі ці обставини – ​показання для імплантації пейсмекера.

Висновки

Із метою якісної діагностики та ведення хворих з АВ-блокадами, з урахуванням яких можна підвищити ефективність надання медичної допомоги цій групі хворих, рекомендовано:

  1. При порушеннях серцевої провідності проводити реєстрацію довгого фрагмента ЕКГ («на ритм»), а після проведених лікувальних заходів зняти ЕКГ у динаміці.
  2. Визначити, чи є таке порушення ритму і провідності таким, що загрожує життю на даний момент. Оцінку слід провести з урахуванням основного захворювання або стану і клінічної картини. Це дозволить швидко перейти до стандартизованого надання допомоги.
  3. Оцінити, чи може дане порушення ритму і провідності прогресувати та стати загрозливим для життя найближчим часом. З огляду на прогноз слід обрати правильну тактику ведення такого хворого.
  4. Визначити, чи потрібна спеціалізована допомога. Це дозволить правильно оцінити і розподілити клінічні можливості.
  5. Зважати на те, що застосування лікарських засобів без показань і усвідомлення їхньої фармакологічної дії може спричинити неконтрольовані наслідки.

Література

1. Адрианов А.В. Клинико-электрографическая характеристика атриовентрикулярных блокад первой степени у детей / А.В. Адрианов, Д.Ф. Егоров, И.М. Воронцов // Вестник аритмологии. – 2001. – № 22. – ​С. 20‑25.
2. Анцупова Е.С. Атриовентрикулярная блокада I степени у детей: клинические варианты и диагностика / Е.С. Анцупова, Д.Ф. Егоров, А.В. Адрианов, О.Л. Гордеев, Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина // Вестник аритмологии. – 2008. – № 52. – ​С. 57‑62.
3. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение: В 3 т. Т. 1 / под ред. В. Дж. Мандела; пер. с англ. – ​М.: Медицина, 1996. – 512 с.
4. Болохова И.Л. Исследование электрокардиограмм при выявлении атриовентрикулярной блокады 1, 2 и 3 степеней / И.Л. Болохова, О.Е. Семенищева // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 2. – ​С. 1‑8.
5. Гуревич М.А. Атриовентрикулярные блокады (систематизация, диагностика, неотложная терапия). Лекция / М.А. Гуревич // Медицинский алфавит. – 2017. – № 1 (4). – ​С. 12‑14.
6. Дощицин В.Л. Блокады сердца / В.Л. Дощицин. – ​М.: Медицина, 1979. – 200 с.
7. Исаков И.И. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): руководство для врачей / И.И. Исаков, М.С. Кушаковский, Н.Б. Журавлева. – 2-е изд., переработанное и дополненное. – ​Л.: Медицина, 1984. – 272 с.
8. Корзун А.И. Лечение нарушений ритма сердца / А.И. Корзун, А.А. Фролов, А.М. Подлесов. – [Электронный ресурс] // Режимдоступа: http://www.cardiosite.ru
9. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение): руководство для врачей / М.С. Кушаковский. – 2-е изд., дополненное, расширенное и частично переработанное. – ​СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. – 640 с.
10. Кэмм А. Дж. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов / А. Дж. Кэмм, Т.Ф. Люшер, П.В. Серруис. – ​М., 2011. – ​С. 1688‑1693.
11. Лукьянова И.Ю. Ведение больных с нарушением атриовентрикулярного проведения на догоспитальном этапе: ошибки и нюансы / И.Ю. Лукьянова// Скорая медицинская помощь. – 2012. – № 2. – 51‑57.
12. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии / В.Н. Орлов. – 9-е изд. – ​М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2017. – ​С. 481‑490.
13. Руководство по функциональной диагностике в кардиологии. Современные методы и клиническая интерпретация / Под ред. Ю.А. Васюка. – ​М.: Практическая медицина, 2012. – ​С. 127‑135.
14. Сулимов В.А. Методические рекомендации. Алгоритм диагностики и лечения аритмий на догоспитальном этапе / В.А. Сулимов. – 2011. – ​Сулимов В.А. Методические рекомендации. Алгоритм диагностики и лечения аритмий на догоспитальном этапе / В.А. Сулимов // Неотложная терапія. – 2011. – № 3‑4. – ​С. 8‑19.
15. Трешкур Т.В. Атриовентрикулярные блокады (клиника, диагностика, лечение) / Т.В. Трешкур. – ​СПб.: ИНКАР, 2004. – 80 с.
16. Трешкур Т.В. Атриовентрикулярные блокады: клиника, диагностика, показания к электрокардиотерапии / Т.В. Трешкур, Э.Р. Бернгардт; под ред. Е.В. Шляхто. – ​М.: Диля, 2009 – ​С. 65‑72.
17. https://medinfo.live/kardiologiya_730/atrioventrikulyarnaya-blokada24196.html
18 http://www.noav.ru/?p=157

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 1 (74) 2021 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

15.05.2021 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Лікування фібриляції передсердь згідно з рекомендаціями ESC

3-5 березня відбувся IX Всеукраїнський конгрес «Профілактика. Антиейджинг. Україна», в рамках якого провідні фахівці розповідали учасникам про особливості менеджменту різноманітної соматичної патології. Серед відомих спікерів, які представляли кардіологічний блок, була старший науковий співробітник відділу аритмій серця ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), кандидат медичних наук Олена Миколаївна Романова. Вона люб’язно погодилася відповісти на запитання щодо своєї доповіді, присвяченої діагностиці та лікуванню фібриляції передсердь (ФП) відповідно до сучасних рекомендацій Європейського товариства кардіологів (ESC)....

15.05.2021 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Саграда® – перший препарат прасугрелю в Україні

Подвійна антитромбоцитарна терапія (ПАТТ) є основою фармакотерапії, спрямованої на профілактику атеротромботичних ускладнень у пацієнтів із гострими коронарними синдромами (ГКС). ПАТТ також є стандартом лікування пацієнтів із ГКС, яким проводять черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ). ...

15.05.2021 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Роль діуретиків у лікуванні АГ

Незважаючи на потужні знання, доказові методи лікування та неабиякий арсенал антигіпертензивних засобів, пошук методів і оптимізації терапії артеріальної гіпертензії (АГ) залишається одним із найактуальніших питань сучасної медицини. У своїй доповіді «Роль діуретиків у лікуванні АГ. Фокус на хлорталідон» завідувач відділення вторинних і легеневих гіпертензій ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук, професор Юрій Миколайович Сіренко представив ґрунтовну інформацію щодо критеріїв вибору та застосування діуретиків у схемах лікування АГ....

06.05.2021 Кардіологія Консенсус експертів щодо лікування пацієнтів із ТГВ згідно з сучасними світовими рекомендаціями

Венозний тромбоемболізм (ВТЕ) є одним із найпоширеніших серцево-судинних захворювань. За світовими даними, ВТЕ трапляється в 1-2 осіб на 1000 населення щороку [1-6]. ВТЕ – ​поняття, що об’єднує тромбоз глибоких вен (ТГВ), тромбоз поверхневих вен нижніх кінцівок і тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА). У більшості випадків ці дві нозологічні форми є патогенетично пов’язаними, й загалом ВТЕ має розглядатись як хронічне, часто рецидивне захворювання [7]. Останніми роками завдяки напрацюванню нової доказової бази застосування прямих вітамін-К‑незалежних пероральних антикоагулянтів було переглянуто підходи до лікування хворих на ВТЕ [8-14]. Ці зміни знайшли відображення в клінічних настановах Європейського товариства кардіологів (ESC), Національного інституту здоров’я та вдосконалення медичної допомоги Великої Британії (NICE), Європейського товариства судинної хірургії (ESVS) та ін., що діють у розвинених країнах [15-19]. ...