Ведення пацієнтів зі спонтанними внутрішньомозковими крововиливами при інсультах

23.02.2021

Канадські практичні рекомендації щодо ведення пацієнтів після інсульту вже багато років слугують для медичної спільноти джерелом актуальної та доказової інформації стосовно профілактики й лікування інсультів, а також реабілітації осіб, які перенесли гостре порушення мозкового кровообігу. Торік A. Shoamanesh et al. від імені Дорадчого комітету Канадської найкращої практики при інсультах у співпраці з Канадським інсультним консорціумом та Канадською ініціативною групою досліджень геморагічного інсульту (CoHESIVE) розробили оновлену настанову з невідкладної допомоги, лікування у стаціонарі, реабілітації та вторинної профілактики осіб із внутрішньомозковими крововиливами (ВМК). Увагу зосереджено на рекомендаціях, які є унікальними для ВМК та відрізняються від підходів до терапії ішемічних інсультів. Пропонуємо до вашої уваги огляд основних положень цього документа.

Невідкладна допомога при ВМК

Наведені рекомендації стосуються спонтанних ВМК, а не геморагічної трансформації при ішемічних інфарктах. Вони можуть бути незастосовними до ВМК внаслідок вторинних причин. Рекомендації починають діяти з моменту встановлення діагнозу ВМК на підставі даних візуалізації мозку. Градація доказів, на яких базуються рекомендації, наведена у таблиці.

ВМК слід вважати невідкладним станом. За підозри на ВМК (а також коли діагноз підтверджено) пацієнт має бути обстежений в ургентному порядку (рівень доказовості В) клініцистом, який має досвід у терапії гострих інсультів (рівень доказовості C). В умовах лікарень, які розташовані у сільській або віддаленій місцевості, засоби телемедицини можуть прискорити доступ до консультацій фахівців з інсульту, зокрема при прийнятті рішень щодо транспортування в медичні зак­лади вищого рівня.

Початкове клінічне обстеження пацієнтів із ВМК

На етапі початкового обстеження хворого слід проводити визначення тяжкості інсульту на підставі даних неврологічного огляду (рівень доказовості B). Шкала тяжкості інсульту Національного інституту здоров’я (NIHSS) підходить для осіб зі збереженою свідомістю, шкала коми Глазго (GCS) – ​без свідомості (рівень доказовості C). Оцінка за GCS визнана потужним предиктором клінічних наслідків ВМК. У пацієнтів, в яких бал за GCS знижується або становить ≤8, необхідно швидко визначити ступінь потреби в дихальній підтримці через ендотрахеальну інтубацію (рівень доказовості B). У хворих зі зниженим рівнем свідомості, зміненою реакцією зіниць та/або іншими ознаками вклинення мозку слід проводити заходи для відтермінування наслідків підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), такі як тимчасова гіпервентиляція та введення гіперосмотичних розчинів (наприклад, манітолу або 3% фізрозчину) (рівень доказовості С).

У пацієнтів із підозрою на ВМК слід виконати комп’ютерну томографію (КT) одразу після стабілізації стану для підтверд­жен­ня діагнозу, уточнення локалізації та поширеності крововиливу (рівень доказовості А). В осіб із підтвердженим гострим ВМК візуалізацію внутрішньочерепних судин рекомендовано в більшості випадків з метою вик­лючення фонових причин, зокрема аневризм, артеріо­венозних мальформацій або тромбозів мозкових венозних синусів (рівень доказовості B).

Доцільність проведення ангіографії зростає за таких умов (рівень доказовості B):

  • вік пацієнта <50 років;
  • жіноча стать;
  • лобарна або інфратенторіальна локалізація ВМК;
  • одночасний крововилив у шлуночки;
  • відсутність у хворого нейровізуалізаційних маркерів патології дрібних судин мозку;
  • відсутність у пацієнта артеріальної гіпертензії (АГ) та порушень згортання крові.

При обґрунтованій підозрі на фонову судинну причину слід виконати візуалізацію судин одночасно із візуалізацією мозку (рівень доказовості С).

Обстеження пацієнтів із гострими ВМК має включати збір анамнезу щодо приймання медикаментів (рівень доказовості С) та антитромботичної терапії, аналіз кількості тромбоцитів, визначення часткового тромбопластинового часу (ЧТЧ) та міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) (рівень доказовості А). Також хворі мають бути оглянуті на предмет клінічних ознак підвищеного ВЧТ, таких як реакція зіниць та рівень свідомості (рівень доказовості В). Оцінку рівня свідомості за GCS та життєвих нервових функцій слід проводити при первинному обстеженні та повторювати щогодини впродовж першої доби (рівень доказовості С).

Якщо на місці пацієнта не може оглянути лікар із відповідним досвідом, у локальному протоколі слід передбачити дистанційну консультацію з фахівцем засобами телемедицини (рівень доказовості В), зокрема для оцінки стану хворого та прийняття рішення про транспортування до закладу вищого рівня (рівень доказовості С).

Клінічний коментар

При виборі методу скринінгу на фонові судинні аномалії слід надавати перевагу комп’ютерно-томографічній (КТ) ангіографії, роздільна здатність якої вища, ніж магнітно-резонансної (МР). Клінічними ознаками підвищеного ВЧТ можуть бути: знижений рівень свідомос­ті, розширені зіниці без реакції, поява паралічів VI пари черепних нервів або інших неврологічних ознак хибної локалізації, головний біль та/або нудота чи блювання, підвищений артеріальний тиск (АТ) при зниженій частоті серцевих скорочень та нерегулярних/пригнічених дихальних рухах (рефлекс Кушинга).

До потенційно нестабільних хворих, які потребують час­тішого моніторування життєвих нервових функцій (щогодини впродовж перших 24 год), відносяться па­цієнти з великим об’ємом ВМК (>30 см3), зниженим рівнем свідомості за GCS (<12), погіршенням неврологічного дефіциту, інфратенторіальною локалізацією крововиливу, супутнім крововиливом у шлуночки або гідроцефалією, рефрактерною АГ та/або нейровізуалізаційними маркерами поширення ВМК.

За даними великого дослід­жен­ня ІІІ фази TICH‑2, застосування транексамової кислоти виявилося безпечним, але неефективним за первинною кінцевою точкою – ​функціональним статусом хворих на 90-й день. Апостеріорний аналіз у підгрупах продемонстрував покращення функціонального статусу серед пацієнтів, у яких початковий показник систолічного АТ (САТ) був нижчим за 170 мм рт. cт. Проте цей результат ще потребує підтверд­жен­ня. У підсумку, клінічна роль транексамової кислоти при лікуванні спонтанних ВМК залишається невизначеною, а також немає доказів її ефективності в осіб із ВМК, що спричинені антикоагулянтами.

Терміни та визначення
Геморагічний інсульт – ​інсульт, спричинений розривом кровоносної судини в мозковій тканині, субарахноїдальному просторі або всередині шлуночків мозку.
Внутрішньочерепний крововилив – ​кровотеча в межах склепіння черепа, яка може бути внутрішньошлуночковою, внутрішньопаренхімальною, суб­арахноїдальною, субдуральною або епідуральною.
Спонтанний, нетравматичний внутрішньомозковий крововилив – ​кровотеча в межах мозкової паренхіми без явних причин системного, неопластичного, травматичного або макроваскулярного характеру. Цей підтип інсульту становить близько 10‑15% від усіх інсультів, але диспропорційно спричиняє найбільше смертей. ВМК класифікують за локалізацією на лобарні, глибокі, мозочкові та крововиливи у стовбур мозку.
Геморагічний інфаркт – ​геморагічна трансформація в ділянці артеріального ішемічного інфаркту або просякнення мозкової тканини кров’ю внаслідок венозного тромбозу.

Моніторинг АТ

АТ слід зафіксувати при надход­жен­ні пацієнта до відділення інтенсивної терапії та потім вимірювати кожні 15 хв, доки не буде досягнуто цільового рівня і його стабілізації в перші 24 год (рівень доказовості C). Зниження САТ до цільового показника <140 мм рт. ст. не погіршує нев­рологічних наслідків (порівняно з 180 мм рт. ст.), проте клінічну користь такого зменшення також не встановлено (рівень доказовості А). Подальше моніторування АТ слід проводити відповідно до індивідуальних потреб пацієнта, з огляду на стан життєвих функцій та показники ВЧТ (рівень доказовості C).

Для того щоб рекомендувати вибір конкретних анти­гіпертензивних препаратів для початкового зниження АТ, надійної доказової бази недостатньо.

Клінічний коментар

Індивідуальний цільовий рівень САТ менш ніж 140‑160 мм рт. ст. у перші 24‑48 год після ВМК може бути раціональним. Чинники на користь нижчого цільового показника в даному діапазоні (<140 мм рт. ст.):

  • госпіталізація у перші 6 год від початку симптомів;
  • САТ не вище за 220 мм рт. ст. на момент огляду;
  • антикоагулянтна терапія;
  • наявність нейровізуалізаційних маркерів поширення крововиливу та/або нормальна функція нирок.

Для швидкого зниження АТ можна обирати парентеральні засоби: лабеталол, гідралазин, нікардипін та/або еналаприл (перорально чи внутрішньовенно).

Контроль згортання крові

У пацієнтів, у котрих ВМК спричинені антикоагулянтами, слід припинити таку терапію і розглянути можливість термінового застосування антидотів, незалежно від показання, за яким був призначений антикоагулянт (рівень доказовості В). При подальшому веденні хворого необхідно враховувати, які антитромботичні засоби були йому призначені незалежно від початкових обстежень (рівень доказовості C). Дію варфарину потрібно негайно нейтралізувати концентратом протромбінового комплексу (РСС) в поєднанні з внутрішньовенним вітаміном К у дозі 10 мг (рівень доказовості В).

У пацієнтів, які приймали прямі оральні антикоагулянти, залишкову активність антикоагуляції можна оцінити за встановленим часом приймання останньої дози, кліренсом креатиніну та рівнем фактора анти-Xa, якщо такий аналіз доступний (рівень доказовості C). Застосування антидоту не слід відкладати до отримання результатів аналізів, натомість орієнтуватися на клінічний анамнез.

Інгібітори фактора Xa (апіксабан, едоксабан, ривароксабан) повинні бути терміново відмінені та призначений концентрат протромбінового комплексу (РСС) у дозі 50 ОД/кг маси тіла, максимальна доза – ​3000 ОД (рівень доказовості C). Застосування дабігатрану також необхідно негайно скасувати та призначити антидот ідаруцизумаб; його загальна доза становить 5 г, уводиться двома внутрішньовенними болюсами по 2,5 г із проміжком між ними не більш як 15 хв (рівень доказовості В). Якщо ідаруцизумаб недоступний, можна застосувати FEIBA (антиінгібіторний коагулянтний комплекс, активований PCC) по 50 ОД/кг маси тіла, максимальна доза – ​2000 ОД (рівень доказовості В). У разі якщо обидва засоби недос­тупні, можна використовувати чотирифакторний PCC у дозі 50 ОД/кг маси тіла, максимальна доза – ​3000 ОД (рівень доказовості C).

Якщо пацієнт отримував терапевтичну дозу низькомолекулярного гепарину (НМГ) за останні 12 год, слід розглянути застосування протаміну (рівень доказовості C). У разі якщо хворий отримував внутрішньовенну інфузію гепарину в момент розвитку ВМК, інфузію потрібно негайно припинити і призначити протамін (рівень доказо­вості C). Якщо пацієнт приймав антитромбоцитарні засоби, як-то ацетилсаліцилова кислота (АСК), клопідогрель, дипіридамол/АСК, тікагрелор, їх необхідно терміново відмінити (рівень доказовості C).

Трансфузія тромбоцитів не рекомендована (за відсутності значної тромбоцитопенії) та може бути шкідливою (рівень доказовості В).

Клінічний коментар

Розчинний тромбіновий час – ​це модифікація тесту на тромбіновий час із підвищеною чутливістю до ефектів дабігатрану, аргатробану і бівалірудину. Зразок від пацієнта розчиняють у нормальній плазмі, після чого аналізують із використанням реактивів для визначення тромбінового часу. При розчиненні усувається вплив інших чинників, таких як дефіцити факторів згортання, D-димер, вовчаковий антикоагулянт, сліди гепарину. Розчинний тромбіновий час може бути виміряний як сурогатний показник активності антикоагуляції у пацієнтів, які приймають дабігатран; однак не слід затримувати застосування антидоту до отримання результатів аналізу.

Консультація нейрохірурга

Консультація нейрохірурга критично необхідна при великих ВМК, до котрих є хірургічний доступ і які спричиняють обструктивну гідроцефалію. Менші ВМК, що не загрожують життю, потребують лікування в інсультних відділеннях і не потребують обов’язкової консультації нейрохірурга (рівень доказовості C).

Нейровізуалізація

Додаткова ургентна нейровізуалізація для ­­підтверд­жен­ня діагнозу ВМК

У випадках, коли КТ-ангіографію не виконували під час початкового обстеження пацієнта з підозрою на гос­трий інсульт, слід розглянути можливість проведення неінвазивної ангіографії внутрішньочерепних судин, як-от КТ-ангіографія або магнітно-резонансна томографія (МРТ) із гадолінієвим контрастом. За можливості обстеження потрібно виконувати у більшості осіб із ВМК для виявлення потенційних фонових судинних причин або симптому плями / екстравазації (рівень доказовості В). При підозрі на наявність тромбозу мозкового венозного синусу можна виконати КТ-венографію (рівень доказовості В).

Клінічний коментар. Об’єм крововиливу (в см3) можна швидко обчислити за формулою ABC/2, де A – ​найбільший розмір гематоми в сантиметрах на аксіальному зрізі; В – ​найбільший розмір гематоми за віссю, перпендикулярною до А; С – ​наближена кількість зрізів гематоми, помножена на товщину зрізу в см (наприклад, товщина зрізу 5 мм = 0,5).

Ургентну повторну КТ слід виконувати в пацієнтів із клінічним погіршенням або зниженням рівня свідомості. Повторну КТ через 24 год можна розглядати навіть у тих випадках, коли стан хворого не погіршується, аби задокументувати поширення гематоми (що трапляється у ~30% випадків гострих ВМК) та оцінити об’єм мас-­ефекту, виявити новий крововилив у шлуночки або еволюцію гідроцефалії.

До початкових клінічних та візуалізаційних чинників, які прогнозують поширення гематоми та гірші наслідки, відносяться:

  • короткий проміжок часу між появою симптомів і першою візуалізацією (6 год);
  • більший об’єм гематоми;
  • антитромботична терапія.

Додатковими предикторами поширення гематоми є: неоднорідна щільність гематоми або ділянки зниженої щільності всередині неї, нерівна форма гематоми чи екстравазація контрасту всередині гематоми (симптом плями) за даними КТ-ангіографії. Проте клінічне значення перелічених маркерів ще належить вивчити.

Ранній і виразний вазогенний набряк, який не відповідає очікуваному темпу поширення ВМК, може бути ознакою первинного геморагічного інфаркту, крово­точивої пухлини або тромбозу мозкового венозного синусу. Надмірне ослаблення КТ-сигналу від великого венозного синусу або ділянки дренажу кортикальної вени, в якій знаходиться ВМК, свідчить про тромбоз мозкового венозного синусу.

Додаткова нейровізуалізація для пошуку етіології

Проведення МРТ слід розглядати з метою виявлення потенційних об’ємних утворень, геморагічної трансформації ішемічного інфаркту та кавернозних мальформацій (рівень доказовості В). МРТ здатна надати додаткову інформацію про мікроангіопатичні зміни, що підкріп­лює діагноз спонтанного ВМК внаслідок фонової патології дрібних судин головного мозку, які можуть бути спричинені хронічною АГ та/або мозковою амілоїдною ангіопатією (рівень доказовості В). Оптимальний час для проведення процедури не визначений (рівень доказовості С).

МРТ із МР-венографією та послідовності GRE/SWI можна застосовувати з метою виключення церебрального венозного тромбозу (рівень доказовості В). Цифрову субтракційну ангіографію слід розглядати в окремих випадках, коли залишається обґрунтована підозра на фонові судинні аномалії, незважаючи на нормальні результати КТ-ангіографії та МРТ, або якщо неінвазивні обстеження вказують на наявність фонової патології (рівень доказовості В).

Інформативність ангіографії вища за наявності таких клінічних і радіологічних ознак (рівень доказовості В):

  • молодший вік (<50 років);
  • жіноча стать;
  • лобарна/поверхнева або інфратенторіальна локалізація ВМК;
  • асоційований крововилив у шлуночки або субарахноїдальний крововилив;
  • відсутність АГ в анамнезі або порушення коагуляції;
  • розширені судини або кальцифікати по краях ВМК;
  • відсутність візуальних маркерів патології дрібних судин мозку.

У випадках, коли зберігається обґрунтована підозра на фонове захворювання, яке стало причиною ВМК, можна виконати МРТ або цифрову субтракційну ангіографію після розсмоктування гематоми (зазвичай впродовж трьох місяців після ВМК) для підтверд­жен­ня етіологічних чинників, які могли упустити при початковому обстеженні; ними можуть бути, наприклад, пухлина або кавернозна мальформація, або аномалії дрібних судин мозку, які були стиснуті чи затінені гематомою (рівень доказовості В).

Клінічний коментар. Найпоширенішими захворюваннями дрібних судин мозку, які можуть спричиняти спонтанні ВМК, є гіпертензивна артеріопатія та/або церебральна амілоїдна ангіопатія. КТ-маркери, асоційовані з цими фоновими мікроангіопатіями, включають множинні хронічні лакуни, патологічні зміни стовбура мозку, глибокої сірої речовини, перивентрикулярної та субкортикальної білої речовини. Схожі ознаки можна отримати на МРТ, а на додачу – ​збільшені периваскулярні простори на Т2-зважених зображеннях і мозкові мікрокрововиливи або кортикальний поверхневий сидероз при отриманні зображень у послідовностях, чутливих до крові (T2*-GRE та/або SWI). Чітка кортикальна/субкортикальна локалізація уражень білої речовини, але без залучення стовбура мозку та глибокої сірої речовини у пацієнтів старшого віку (≥55 років) із лобарними або мозочковими ВМК, свідчить на користь церебральної амілоїдної ангіопатії, а не гіпертензивної артеріопатії.

Поширена практика виконання МРТ у гострому/підгос­трому періоді спонтанних ВМК приводить до виявлення віддалених точкових гіперінтенсивних вогнищ у режимі DWI з частотою до 25%. Фонову етіологію цих уражень ще недостатньо вивчено, але вони з високою імовірністю пов’язані зі ступенем фонової мікроангіопатії. Емболічна природа також не виключається, клінічне значення цих знахідок потребує уточнення.

Симптоми ВМК
• За клінічними проявами не можна достовірно відрізнити ВМК від ішемічного інсульту; необхідна візуалізація мозку.
• До найчастіших симптомів ВМК відносять такі:
• зниження рівня свідомості (~50% пацієнтів);
• нудота та блювання (~40‑50%);
• раптова поява сильного головного болю (~40%);
• судоми (~6‑7%);
• раптова слабкість чи параліч м’язів обличчя, руки/ноги або оніміння, особливо в одній половині тіла;
• раптова поява порушень зору;
• втрата балансу або координації;
• труднощі розуміння, мовлення (нечіткість вимови, невпорядкованість), читання або письма.
Початок ВМК
1. Класичним початком ВМК є раптова поява фокального неврологічного дефіциту, який прогресує впродовж хвилин або годин і супроводжується головним болем, нудотою, блюванням, порушенням свідомості та підвищенням кров’яного тиску.
2. Симптоми можуть з’являтися після пробуд­жен­ня від сну. Неврологічний дефіцит відповідає ділянці ураження мозкової паренхіми.
3. Атаксія є типовим дефіцитом при крововиливах у мозочок, а слабкість може бути початковим симптомом крововиливу в базальні ганглії.
4. Раннє прогресування неврологічного дефіциту і порушення свідомості слід очікувати у 50% пацієнтів із ВМК.

Хірургічне лікування ВМК

Зовнішнє дренування шлуночків мозку слід розглядати при лікуванні пацієнтів із порушеннями свідомості та гідро­цефалією внаслідок внутрішньошлуночкового крововиливу (ВШК) або мас-ефекту (рівень доказовос­ті В). Хірургічну евакуацію не непотрібно проводити, якщо симптоми стабільні, а також відсутні ознаки вклинення (рівень доказовості В). Внутрішньошлуночковий тромболізис для лікування спонтанного ВШК з/без пов’язаного із ним ВМК загалом не рекомендований (рівень доказовості В). Цей метод може зменшити ризик смерті, але не збільшує шанси на виживання без інвалідизації (рівень доказовості В).

Гостре хірургічне втручання можна розглядати для лікування пацієнтів із хірургічно доступними супратенторіальними крововиливами та клінічними ознаками вклинення мозку, як-то знижений рівень свідомості, порушена реакція зіниць (рівень доказовості С), особливо в таких підгрупах:

  • пацієнти молодого/середнього віку (<65 років);
  • поверхнева локалізація ВМК (≤1 см від поверхні кори мозку);
  • асоційовані судинні або неопластичні ураження.

Особи із крововиливами в мозочок можуть потребувати консультації нейрохірурга, особливо при порушенні свідомості, появі нових стовбурових симптомів, а також якщо діаметр гематоми становить ≥3 см (рівень доказовості С). Накладання зовнішнього дренажу шлуночків у поєднанні з евакуацією гематоми показане при супутній гідроцефалії (рівень доказо­вості С). Клінічну користь малоінвазивної евакуації наразі не встановлено. Рутинне застосування стереотаксичного тромболізису та дренування (техніка MISTIE із використанням активатора тканинного плазміногену) не рекомендоване з урахуванням наявних доказів (рівень доказовості В).

Клінічний коментар

Пацієнти із виразною гідроцефалією та нормальним рівнем свідомості мають перебувати під пильним спостереженням, а за появи ранніх ознак порушення свідомості є кандидатами на дренування шлуночків. Внутрішньошлуночковий тромболізис для лікування спонтанних ВШК з/без пов’язаних із ними ВМК здатний знижувати ризик смерті, проте, можливо, підвищує імовірність значної інвалідизації.

За даними єдиного рандомізованого контрольованого дослідження MISTIE III, стереотаксичний тромболізис виявився безпечним та знижує смертність порівняно з медикаментозним лікуванням, проте не покращує функціональних наслідків. Успішна редукція об’єму гематоми до <15 мл може бути пов’язана з покращенням функціональних результатів. 

Ендоскопічна евакуація глибоких та поверхневих ВМК також зменшує об’єм гематоми, що було підтверджено у невеликих рандомізованих та нерандомізованих дослі­д­жен­нях. Вплив на функціональні наслідки наразі вивчають у масштабніших рандомізованих клінічних випробуваннях.

Ендоскопічна евакуація без застосування тромболізису наразі вивчається. Рутинне використання цього методу не рекомендоване поза межами клінічних досліджень. Під час втручання потрібно підтвердити нейтралізацію дії антикоагулянтів. Поки немає можливості розпочати фармакологічну профілактику тромбозу глибоких вен, периопераційно можна застосовувати пневматичну компресію нижніх кінцівок.

Лікування у стаціонарі після ВМК

Стаціонарна допомога після ВМК

Стабільні пацієнти з гострим ВМК мають бути госпіталізовані до відділень гострого інсульту або інтенсивної неврологічної терапії та оцінені міждисциплінарною командою для визначення потреби у реабілітації та догляді (рівень доказовості В). Мету догляду й реабілітації слід узгодити із хворим та/або особою, що має право на прий­няття рішень (рівень доказовості В).

Складання прогнозу з метою модифікації цілей медичної допомоги слід відкласти на 48‑72 год після госпіталізації пацієнта, щоб краще визначити масштаби дефіциту, відповідь на фармакотерапію та потенціал погіршення стану (рівень доказовості В). Виключення становлять випадки, коли хворі раніше висловили бажання уникнути інвазивних методів підтримки життя через коморбідні стани (наприклад, деменцію) або з урахуванням їхнього особистого бачення цінностей (рівень доказовості С).

Профілактика венозного тромбоемболізму

У гострій фазі ВМК слід застосовувати пристрої переміжної компресії, починаючи з першого дня у стаціо­нарі (рівень доказовості А). Панчохи із градуйованою компресією не рекомендовані для профілактики венозного тромбоемболізму (рівень доказовості А). Фармакологічну профілактику (гепарини низької молекулярної маси) можна починати через 48 год у разі підтверд­жен­ня стабілізації гематоми за даними нейровізуалізації (рівень доказовості В). Для цього потрібно провести додаткове сканування щонайменше через 24 год після початкової процедури.

Контроль судом

Особи із ВМК мають підвищений ризик судом (рівень доказовості В), тому потребують клінічного нагляду. Необхідно розглянути можливість тривалої електро­енцефалографії для діагностики неконвульсивного епілептичного статусу в пацієнтів із пригніченням свідомості, якщо цей стан не пропорційний розмірам і локалізації ВМК (рівень доказовості В). Судоми, які виникли вперше у хворих, госпіталізованих із приводу ВМК, слід лікувати протиепілептичними препаратами, якщо вони не минають самостійно (рівень доказовості С). Єдиний самолімітований судомний напад, який трапився при появі симптомів або впродовж 24 год після ВМК («негайний» постінсультний судомний напад), не потребує початку довготривалої протиепілептичної терапії (рівень доказовості С). Короткочасне протиепілептичне лікування можна запропонувати у таких випадках в індивідуальному порядку (рівень доказовості С).

Пацієнтів, які перенесли негайний судомний напад після ВМК, слід контролювати на предмет повторної судом­ної активності під час рутинного моніторування життєвих функцій і неврологічного статусу. Повторні судоми в осіб із ВМК слід лікувати за відповідними рекомендаціями при інших неврологічних станах (рівень доказовості С). Профілактичне призначення антиконвульсантів пацієнтам з ВМК не рекомендоване (рівень доказовості В).

Підвищений ВЧТ

У випадках підозри на підвищений ВЧТ доцільно зас­тосовувати консервативні методи його зниження: підняття головного кінця ліжка на 30°, нейропротекцію (евтермію, евглікемію), аналгезію та м’яку седацію (рівень доказовості С). За відсутності підозри на підвищення ВЧТ положення головного кінця ліжка не впливає на нев­рологічні наслідки та не спричиняє серйозні небажані явища в інсультних пацієнтів, зокрема при ВМК (рівень доказовості В).

Для того щоб рекомендувати рутинне або профілактичне застосування гіперосмотичних розчинів при ВМК, доказів недостатньо (рівень доказовості С). Гіпер­осмотичні розчини (манітол та/або 3% фізіорозчин) можна запропонувати як тимчасові засоби зниження ВЧТ у пацієнтів із ВМК та клінічними ознаками вклинення мозку перед хірургічним втручанням (рівень доказовості С).

Застосування кортикостероїдів для зниження ВЧТ при ВМК може бути шкідливим, не має доведеної користі і тому не рекомендоване (рівень доказовості В).

Клінічний коментар

Гіпертермія та гіперглікемія асоційовані з гіршими наслідками для пацієнтів із ВМК. За відсутності доказів рандомізованих контрольованих досліджень доцільно прагнути досягнення станів нормотермії та нормо­глікемії у госпіталізованих хворих із ВМК. В осіб із підвищеним ВЧТ слід переконатися у відсутності компресії шийних судин, особливо під час закріплення ендотрахеальних трубок.

Реабілітація після ВМК

Підходи до реабілітації пацієнтів, які перенесли ВМК, загалом такі самі, як при інсультах іншої етіології. Тому до цієї групи хворих застосовні рекомендації з найкращої практики при постінсультних емоційних і когнітивних порушеннях і стомлюваності (CSBPR) щодо реабілітації та відновлення після інсульту. Вони включають ранню оцінку реабілітаційних потреб під час гострої фази лікування у стаціонарі.

Пацієнти із ВМК потребують постійного моніторування готовності до реабілітації поза межами часу, який зазвичай відводиться на відповідні заходи після ішемічного інсульту. Адже з’являються нові докази того, що хворі після мозкових крововиливів потребують більше часу для відновлення (рівень доказовості В). Слід зауважити, що раннє оцінювання готовності до реабілітації може применшувати потенціал відновлювальних методик.

Вторинна профілактика інсульту в пацієнтів, які перенесли ВМК

Оцінювання ризику

Пацієнти, які перенесли ВМК, мають бути обстежені для виявлення факторів ризику судинних захворювань, як-то режим харчування, споживання солі, алкоголю, співвідношення обхвату талії/стегна, малорухливий образ життя, АТ та куріння (рівень доказовості В). У хворих, які перенесли ВМК, слід провести дослід­жен­ня щодо наявності фонової етіології та ризику рецидиву (рівень доказовості В).

Оцінювання ризику повторного ВМК має базуватися на клінічних факторах, серед яких вік, АГ, антикоа­гулянтна терапія, перенесений лакунарний інсульт, та дані нейровізуалізації. Лобарна локалізація ВМК свідчить про церебральну амілоїдну ангіопатію, асоційований субарахноїдальний крововилив, наявність і кількість мозкових мікрокрововиливів та/або поверхневого кортикального сидерозу на МРТ (рівень доказовості В). Варто зазначити, що наразі не запропоновано жодного валідованого інструменту для оцінювання ризику ВМК.

Клінічний коментар

У госпіталізованих пацієнтів за відсутності гістологічного діагнозу ймовірну церебральну амілоїдну ангіопатію можна виявити за допомогою модифікованих бостонських критеріїв. Вони включають вік ≥55 років, клінічні дані та картину МРТ, що демонструють множинні макро-/мікрокрововиливи, обмежені лобарною, кортикальною або кортикально-субкортикальною локалізацією (також допускається крововилив у мозочок), чи єдиний лобарний, кортикальний або кортикально-субкортикальний макро-/мікрокрововилив із поверхневим кортикальним сидерозом, за умови відсутності інших причин крово­течі чи кортикального сидерозу.

Модифікація способу життя

Пацієнтам із ВМК слід рекомендувати підвищення фізичної активності, здорове харчування, обмеження приймання алкоголю, припинення куріння та вживання кокаїну/амфетамінів (рівень доказовості С). Детальніше про модифікацію способу життя йдеться у рекомендаціях CSBPR із вторинної профілактики інсульту.

Клінічний коментар

Для того щоб рекомендувати додаткові обмеження авіаперельотів пацієнтам після ВМК понад звичайні обмеження для хворих, які перенесли інсульт, докази відсутні.

Контроль АТ після ВМК

Пацієнти потребують довготривалого моніторування і контролю АТ (рівень доказовості А) для підтримання цільового рівня стабільно <130/80 мм рт. ст. (рівень доказовості В). Щодо вибору препаратів для зниження АТ, варто звернутися до відповідних настанов, наприклад, канадських рекомендацій з АГ.

Клінічний коментар

Заохочується використання домашніх приладів для контролю АТ із метою покращення результатів досягнення цільових рівнів.

Антитромботична терапія після ВМК

У хворих після ВМК із показанням для проведення антикоагулянтної терапії слід приймати рішення про її початок або відновлення в індивідуальному порядку, з урахуванням ризиків повторної кровотечі та тромбоемболізму (рівень доказовості С). Якщо антикоагуляція визнана необхідною, а також є показання для призначення оральних антикоагулянтів прямої дії (наприклад, при фібриляції передсердь), їм слід віддавати перевагу перед варфарином. Це обґрунтовано зниженим ри­зиком ВМК, що було продемонстровано в рандомізованих дослід­жен­нях оральних антикоагулянтів прямої дії у пацієнтів із фібриляцією передсердь (рівень доказовості В).

Оральні антикоагулянти прямої дії не слід застосовувати в осіб із механічними клапанами серця і ВМК (рівень доказовості В).

Пацієнтам, у яких застосування антикоагулянтів визнане занадто ризикованим, за наявності показань можна запропонувати монотерапію антитромбоцитарним препаратом (рівень доказовості В). У хворих, що є кандидатами для призначення постійного антитромбоцитарного лікування, його доцільно продовжити після ВМК (рівень доказовості В). Оптимальний час та стратегія відновлення антитромботичної терапії (антитромбоцитарної або антикоагулянтної) після ВМК не визначені і мають бути індивідуальними (рівень доказовості С).

Клінічний коментар

При прийнятті рішень щодо застосування антитромботичної терапії після ВМК може бути корисною консультація експерта з цереброваскулярних захворювань. Наразі тривають рандомізовані дослід­жен­ня, в яких вивчають сукупну користь і безпеку прямих оральних антикоагулянтів та процедури закриття вушка лівого передсердя у пацієнтів із ВМК та фібриляцією передсердь. Такі хворі потребують консультації фахівця з церебро­васкулярних патологій.

Терапія статинами після ВМК

Статини не відіграють ролі у вторинній профілактиці ВМК. Тому лікування статинами не слід розпочинати з метою вторинної профілактики ВМК (рівень доказо­вості  С). У пацієнтів із ВМК, які мають чіткі супутні показання до холестеринознижувальної терапії, статини слід застосовувати індивідуально, з урахуванням імовірності тромбозів і можливого підвищення ризику ВМК унаслідок приймання статинів (рівень доказовості С).

Клінічний коментар

Триває клінічне дослід­жен­ня SATURN, в якому вив­чають застосування статинів після ВМК. Доки очікуються результати, рішення щодо призначення статинів слід приймати з огляду на індивідуальне співвідношення користі й ризику та із залученням експерта з церебро­васкулярних захворювань.

Оцінка функціонування

Після ВМК пацієнтів слід обстежити на предмет нев­рологічних дефіцитів і функціональних обмежень, зок­рема, оцінити когнітивні функції, провести скринінг на депресію та експертизу придатності до керування транспортом, визначити потребу в реабілітаційній терапії та сторонній допомозі в повсякденній активності, особливо у хворих, які не були госпіталізовані (рівень доказовості С). Пацієнти, в яких виявлені залишкові або нові порушення неврологічних функцій, мають бути скеровані до фахівця з реабілітації для поглибленої оцінки та подальшого супроводу (рівень доказовості С).

Підготував Сергій Романюк

Оригінальний текст документа, включно зі списком літератури, читайте на сайті www.strokebestpractices.ca

Спецвипуск «Інсульт», Додаток до № 1 (56), 2021 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

17.04.2021 Неврологія Місце нейролептиків у загальносоматичній практиці, в т. ч. можливості психофармакокорекції сформованого синдрому вигорання медичних працівників

Синдром професійного вигорання (СВ, або СПВ) медичних працівників у XXI столітті набирає обертів за поширенням як стрес-реакція на виробничі й емоційні вимоги, що з’являються внаслідок надмірної відданості своїй роботі з одночасним нехтуванням сімейним життям, відпочинком тощо (ВООЗ, 2019). СВ є процесом поступової втрати емоційної, когнітивної та фізичної енергії [1-4]. Отже, доречно розглядати це явище в аспекті особистої деформації внаслідок дії тривалого впливу професійних стресів середньої інтенсивності [1, 5-8]....

17.04.2021 Неврологія Діабетична нейропатія: чому не можна обмежуватися лише контролем глікемії та симптоматичним лікуванням?

Діабетична нейропатія (ДН) рано чи пізно розвивається майже в половини хворих на цукровий діабет (ЦД), пізно діагностується, складно піддається лікуванню та загрожує серйозними наслідками, а отже, слід визнати, що вона є справжнім викликом для клініцистів. Однак певних успіхів у терапії цього ускладнення було досягнуто, коли фокус уваги змістився з контролю глікемії та симптоматичної терапії на патогенетичне лікування. Саме своєчасна й адекватна патогенетична терапія сьогодні багато в чому зумовлює прогноз ДН....