Порівняння впливу пантопразолу й омепразолу на секрецію соляної кислоти

27.03.2021

Стаття у форматі PDF

Секреція соляної кислоти парієтальними клітинами шлунка є наслідком стимуляції з боку нейрокринних, паракринних і гормональних подразників після зв’язування основних секретагогів (включаючи гастрин, ацетилхолін, PACAP та гістамін) з відповідними рецепторами поверхні клітин. Після генерації внутрішньоклітинних вторинних месенджерів, які активують протеїнкінази, секреція кислоти стимулюється за рахунок активації ферменту H+,K+-АТФази парієтальних клітин (протонної помпи). Для підтримки внутрішньоклітинного гомеостазу через протонні помпи відбувається обмін внутрішньоклітинних іонів водню та позаклітинних іонів калію у співвідношенні 1:1. Таким чином, стимульовані канальцеві протонні помпи є остаточним загальним шляхом утворення соляної кислоти. У нормальних фізіологічних умовах вироблення соляної кислоти контролюється за допомогою механізму негативного зворотного зв’язку. Інгібітори протонної помпи, такі як пантопразол, пригнічують секрецію кислоти у шлунку шляхом незворотного зв’язування й інактивації H+,K+-АТФази (D.C. Metz et al., 2002). 

З метою визначення впливу рекомендованих терапевтичних доз пантопразолу й омепразолу на стимульовану їжею секрецію соляної кислоти у шлунку було проведене подвійне сліпе плацебо-контрольоване трьохетапне перехресне дослідження (H.G. Dammann, F. Burkhardt, 1999). Протягом 5 днів 12 здорових добровольців чоловічої статі отримували пантопразол у дозі 40 мг, або омепразол 20 мг, або плацебо. Стимульовану секрецію шлункового соку визначали на 1-й, 4-6-й, 8-10-й, 16-18-й та 24-26-й годині, а також на 3-й та 5-й день через 4-6 год після перорального прийому препарату. На 1-й день через 4-6 год після перорального введення 40 мг пантопразолу та 20 мг омепразолу виділення соляної кислоти, стимульоване прийомом їжі, зменшилось на 36 та 24% відповідно. Через 3 та 5 днів застосування препаратів секреція соляної кислоти відповідно зменшилася на 88 та 85% при прийомі 40 мг пантопразолу та на 70 і 74% – 20 мг омепразолу. У всіх точках вимірювання протягом 5 днів ефект від застосування 40 мг пантопразолу перевищував такий 20 мг омепразолу в інгібуванні стимульованої їжею секреції соляної кислоти в шлунку. Таким чином, пантопразол у дозі 40 мг краще пригнічує стимульовану секрецію соляної кислоти в шлунку, ніж омепразол у дозі 20 мг. Крім того, пантопразол характеризується більш швидким настанням ефекту.

У подвійному рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні V.S. Pratha та співавт. (2006) порівнювали швидкість настання ефекту та тривалість дії однієї дози пантопразолу й омепразолу на стимульовану секрецію соляної кислоти у шлунку. Для індукції вироблення соляної кислоти 36 учасникам дослідження вводили пентагастрин (після застосування 40 мг пантопразолу, або 20 мг омепразолу, або плацебо). Протягом 24 год аналізували об’єм, рН, концентрацію іонів водню та вироблення соляної кислоти (англ. gastric acid outputs – GAO). Прийом пантопразолу зумовлював значно більше пригнічення GAO, ніж омепразолу. Так, середнє загальне GAO при застосуванні пантопразолу склало 164±130 mEq, а омепразолу – 283±159 mEq (P=0,031). Слід зазначити, що у пацієнтів з групи пантопразолу досягалося і підтримувалося GAO нижче 10 mEq/год протягом 5,7 год, тоді як в осіб із групи омепразолу цей поріг ніколи не досягався.

Підготувала Ілона Цюпа

Тематичний номер «Гастроентерологія. Гепатологія. Колопроктологія» № 1 (59) 2021 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія

04.04.2024 Гастроентерологія Роль порушень маркерів запалення, оксидантно-протиоксидантного, протеїназно-інгібіторного гомеостазу, показників холестеринового обміну при остеоартрозі у поєднанні з метаболічним синдромом

Вивчення клініко-патогенетичних особливостей поєднаного перебігу остеоартрозу (ОА) у хворих із метаболічними розладами, які характеризують перебіг метаболічного синдрому (МС), зокрема цукровим діабетом (ЦД) 2 типу, ожирінням (ОЖ), артеріальною гіпертензією (АГ), є актуальним, оскільки це пов’язано з неухильним збільшенням розповсюдженості цього захворювання, недостатньою ефективністю лікування, особливо за коморбідності з іншими захворюваннями, які патогенетично пов’язані з порушеннями метаболічних процесів. ...

04.04.2024 Гастроентерологія Синдром подразненого кишечнику: перехресні розлади, патофізіологія та сучасні стратегії лікування

Синдром подразненого кишечнику (СПК) є одним з найпоширеніших захворювань органів травлення (до 20% серед дорослого населення). Характерними ознаками СПК є хронічний абдомінальний біль, порушення дефекації, метеоризм. Дотепер остаточно не з’ясована етіологія цього стану, проте доведено роль низки різнопланових, взаємопов’язаних між собою факторів у його розвитку. До них відносять: дисфункцію осі «мозок – кишечник», вісцеральну гіперчутливість, моторні порушення, підвищену проникність кишечнику, запалення низького ступеня, дисбіоз....

04.04.2024 Гастроентерологія Онкологія та гематологія Гепатоцелюлярна карцинома

Гепатоцелюлярна карцинома (ГЦК) – злоякісне новоутворення в печінці, що розвивається з гепатоцитів. Рання діагностика і початок лікування пацієнтів із ГЦК запобігає виникненню тяжких ускладнень і покращує якість життя пацієнтів. Медична допомога пацієнтам із ГЦК потребує міждисциплінарної співпраці та інтегрованого ведення хворих мультидисциплінарною командою фахівців, яка займається або спеціалізується на злоякісних новоутвореннях печінки. Саме цьому сприятимуть положення Стандарту медичної допомоги «Гепатоцелюлярна карцинома»....

24.03.2024 Гастроентерологія Терапія та сімейна медицина Основні напрями використання ітоприду гідрохлориду в лікуванні патології шлунково-кишкового тракту

Актуальність проблеми порушень моторної функції шлунково-кишкового тракту (ШКТ) за останні десятиліття значно зросла, що пов’язано з великою поширеністю в світі та в Україні цієї патології. Удосконалення фармакотерапії порушень моторики ШКТ та широке впровадження сучасних лікарських засобів у клінічну практику є на сьогодні важливим завданням внутрішньої медицини....