Біль у колінному суглобі: що треба знати сімейному лікарю?

17.10.2021

Больові відчуття в коліні спричиняються значною кількістю чинників, починаючи від травматичного ушкодження й закінчуючи дегенеративними змінами. Для ефективного лікування пацієнта лікар має чітко визначити етіологічний чинник артриту та врахувати особливості перебігу хвороби. Цю тему в рамках конференції Pro Family 2021 (11-12 вересня) висвітлила керівник навчального центру Інституту ревматології (м. Київ), доктор медичних наук, професор Єлизавета Давидівна Єгудіна.

Будь-яка консультація лікаря починається зі збору скарг й анамнезу. При надходженні хворого з болем у коліні вже на етапі визначення його віку можна провести первинну диференційну діагностику. Наприклад, у разі надходження пацієнта молодого віку варто запідозрити периферичний спондилоартрит, або реактивний артрит (РА), тоді як у літніх людей найпоширенішою причиною ураження суглобів є остеоартрит.

Обов’язково лікар має дізнатися в пацієнта тривалість періоду, протягом якого його турбує біль. Це дасть змогу визначити перебіг патології та її етіологію. Зокрема, при надходженні пацієнта з гострим гонартритом завжди варто запідозрювати інфекційну етіологію захворювання, тому за наявності синовіту евакуйовану синовіальну рідину потрібно направити на мікроскопічне та мікробіологічне дослідження.

Не варто забувати про кристал-індукований артрит. У разі подагричного артриту локалізація вогнища в коліні трапляється рідко, але водночас це найчастіше місце відкладення кристалів пірофосфату кальцію, які провокують розвиток псевдоподагри.

Як гострий гонартрит також може маніфестувати периферичний спондилоартрит і його різновиди: РА, ентерогенний артрит, псоріатичний артрит, паранеопластичний артрит і ювенільний ідіопатичний артрит. Раніше панувала думка, що ювенільний ідіопатичний артрит розвивається лише в дітей, але останні дослідження вказують на можливість розвитку хвороби й у пацієнтів похилого віку.

Артрит вважається хронічним, якщо він триває понад 3 міс. Така тривалість хвороби характерна для остеоартриту, хвороби Лайма, периферичного спондилоартриту та захворювань м’яких навколосуглобових тканин (ентезисів, сухожилків, бурс тощо).

Важливо визначити, наскільки швидко розвинувся біль у пацієнта. Якщо він з’явився різко й наростав протягом декількох хвилин, то це, найімовірніше, внутрішньосуглобове пошкодження. Водночас перебіг, який повільно прогресує, типовий для автоімунних уражень: псоріатичного, ревматоїдного, паранеопластичного та вірус-індукованого артритів. Останній може самолімітуватися в міру того, як лікується збудник. Найчастіше розвиток цього артриту провокують віруси герпесу, тому варто призначати дообстеження на виявлення герпесвірусної інфекції при надходженні таких пацієнтів.

Завжди необхідно з’ясовувати, що передувало розвитку болю та чим він супроводжується. Наприклад, перенесена напередодні кишкова інфекція чи гостра респіраторна вірусна інфекція можуть бути причиною виникнення ентерогенного чи реактивного артриту. Тривалий прийом глюкокортикоїдів (ГК) або наявність імунодефіцитних станів в анамнезі хворого може вказувати на розвиток асептичного некрозу, а при скаргах пацієнта на підвищену кровоточивість варто запідозрити гемартроз.

? Які обстеження рекомендувати пацієнту?

За наявності моноартриту із синовітом спочатку треба евакуювати надлишок синовіальної рідини з подальшим її дообстеженням, виконати рентгенологічне дослідження ураженого суглоба й однойменного суглоба з протилежного боку та призначити загальний аналіз крові та сечі.

Подальші додаткові дослідження призначаються залежно від підозр лікаря. Якщо лікар думає про наявність у пацієнта периферичного спондилоартриту, призначають аналіз на антиген HLA-B27. При обтяженому інфекційному анамнезі використовують мікроскопічні, серологічні методи та висів на поживні середовища за підозри на бактеріальну інфекцію. Дизуричні явища, уретрит або простатит дають підставу дослідити зіскрібок епітелію уретри чи цервікального каналу на виявлення хламідій, оскільки згідно з останніми даними саме вони є основним збудником урогенітальних інфекцій, які супроводжуються ураженням суглобів.

За підозри на кристал-індукований артрит визначають рівень сечової кислоти та проводять рентгенографію ураженого суглоба. Також рентгенографія органів грудної порожнини виконується всім пацієнтам із підозрою на туберкульоз, який часто супроводжується суглобовим синдромом, а при спондилоартриті основними методами діагностики є магнітно-резонансна томографія (МРТ) та/або комп’ютерна томографія кісток таза.

Останнім часом чимраз більше уваги приділяється ультразвуковому дослідженню через його доступність і можливість візуалізації патологій навколосуглобових тканин. Однак ефективність цього методу безпосередньо залежить від кваліфікації спеціаліста, який виконує дослідження, що часом може ускладнити встановлення діагнозу.

Типові помилки лікаря в діагностиці артритів:

  1. Проблемою є суглоб, бо в пацієнта «суглобовий біль». – ​Навколосуглобова тканина, включаючи суглобову сумку, також може бути джерелом інфекції.
  2. Наявність внутрішньосуглобових кристалів виключає інфекцію. – ​Відкладення кристалів спостерігається й у разі інфекційного артриту.
  3. Лихоманка відмежовує інфекційні причини від інших. – ​В імуноскомпрометованих осіб інфекційний артрит може не спричиняти гіпертермії, натомість лихоманка часто виникає при подагричному артриті.
  4. Якщо рівні сечової кислоти нормальні, то подагри немає. – ​У 30% хворих на подагру вміст сечової кислоти в сироватці крові в нормі, й щорічно лише в 5% пацієнтів із гіперурикемією розвивається хвороба.
  5. Забарвлення за Грамом і культурального дослідження синовіальної рідини достатньо для виключення інфекційного захворювання. – ​Швидкість росту та тривалість життя мікроорганізмів кожного виду відрізняються, тому потрібні середні чи пролонговані терміни інкубації збудників у лабораторних умовах.

Периферичний спондилоартрит

Периферичний спондилоартрит поділяється на аксіальний (ураження хребта) та периферичний (уражаються великі суглоби). Серед усіх його різновидів дедалі більшої актуальності набуває РА. У дорослому віці найчастіше його спричиняють хламідії, Clostridioides difficile та бактерії роду Yersinia, Salmonella, Campylobacter і Shigella.

Клінічні прояви РА:

  • перші симптоми виникають через 2-4 тиж після перенесеної інфекції;
  • асиметричний артрит з ураженням суглобів нижніх кінцівок;
  • сакроілеїт;
  • ентезопатії (ахілоденія, талалгія, перитрохантерит, епікондиліт);
  • дактиліт;
  • уретро-окуло-синовіальний синдром.

Лікування РА:

  • нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) протягом тривалого періоду (щонайменше 2 тиж);
  • ГК внутрішньосуглобово, ретробульбарно (при увеїті) чи системно;
  • базисна терапія (при хронічному перебігу): сульфасалазин (препарат вибору), метотрексат, лефлуномід;
  • блокатори фактора некрозу пухлини (ФНП).

Професор Є. Д. Єгудіна наголошує, що при перебігу в пацієнта РА протягом 6 міс лікарю варто переглянути діагноз через його неправильне встановлення чи трансформацію хвороби в автоімунний запальний артрит.

Типові помилки лікаря:

  1. Антибіотики треба призначати незалежно від давності перенесеної інфекції. – ​Ні, вони призначаються лише при клінічних проявах інфекції, оскільки потім захворювання переходить в автоімунну стадію.
  2. РА часто хронізується. – ​Хронізація для цієї патології нехарактерна.

Для кращого розуміння хвороби професор Є. Д. Єгудіна представила два клінічні випадки.

Клінічний випадок 1

Чоловік, 43 роки.

Скарги й анамнез: скарги з приводу рецидивного синовіту лівого колінного суглоба. Крім того, пацієнт указує на больові відчуття в спині, які турбують уранці та в спокої, ранкову скутість, періодичне запалення очей. Наявність проносів заперечує, при об’єктивному огляді псоріазу не виявлено.

Обстеження: швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) – ​34 мм/год, С‑реактивний білок (СРБ) – ​12 г/л, ревматоїдний фактор (РФ) і антитіла до циклічного цитрулінового пептиду – ​норма. Аналізи на урогенітальні інфекції та HLA-B27 негативні.

Діагноз: периферичний спондилоартрит.

Лікування: НПЗП протягом 4 тиж з оцінкою ефективності через 2 тиж. Якщо больові відчуття й запалення зменшилися на 50%, то варто продовжити лікування цим самим препаратом, у протилежному випадку його слід замінити на інший засіб із повторною оцінкою ефекту через 2 тиж. Якщо після зміни НПЗП також не досягається терапевтичний ефект, ­додають інгібітори ФНП. У разі високої активності процесу лікування відразу починають із комбінації НПЗП + інгібітор ФНП. Також нині широко використовуються сульфасалазин і метотрексат, незважаючи на низький рівень рекомендацій. Їхню ефективність оцінюють через 3 міс і за недосягнення терапевтичного ефекту додають інгібітор ФНП або інтерлейкіну‑17.

Клінічний випадок 2

Чоловік, 23 роки.

Скарги й анамнез: пацієнт лікувався з приводу рецидивного синовіту правого колінного суглоба, який неодноразово пунктувався. На МРТ виявлено порушення з боку меніска, з приводу чого було проведено артроскопічне втручання, що виявилося малоефективним. За словами хворого, його батько страждає на псоріаз. Об’єктивно на нігтях пацієнта спостерігається оніходистрофія.

Обстеження: СРБ – ​23 г/л, РФ – ​10 МЕ/л.

Діагноз: псоріатичний спондилоартрит.

Лікування: згідно з рекомендаціями Європейської протиревматичної ліги (EULAR, 2019) пацієнту було призначено синтетичні хворобомодифікувальні препарати (метотрексат).

Остеоартрит

Це найпоширеніша форма артриту й основна причина інвалідності в літніх людей. Біль і скутість – ​головні прояви хвороби, які значно погіршують якість життя пацієнта, тому лікарю важливо вчасно встановити діагноз. За рекомендаціями Національного інституту здоров’я та вдосконалення клінічної практики Великої Британії (NICE, 2014), у разі віку пацієнта понад 45 років і наявності болю, що посилюється при русі, нетривалої ранкової скутості (<30 хв) і відсутності червоних прапорців (травми в анамнезі, ранкова скутість >30 хв, раптове погіршення симптомів і наявність гарячого набряклого суглоба) можна встановлювати діагноз остеоартриту.

Проте деколи під маскою остеоартриту ховаються кристал-­індуковані артрити. Запідозрити мікрокристалічне запалення варто при гострому залученні колінних і променево-зап’ясткових суглобів у пацієнтів віком понад 60 років, що супроводжується підвищенням маркерів запалення. Для підтвердження діагнозу кристал-індукованого артриту необхідне рентгенологічне підтвердження наявності кристалів у суглобовій порожнині. Для прикладу доповідачка представила клінічний випадок.

Клінічний випадок 3

Жінка, 65 років.

Скарги й анамнез: больові відчуття в правому колінному суглобі, що посилюються при русі. Раніше приймала НПЗП, які наразі неефективні. Хворіє на цукровий діабет, артеріальну гіпертензію, гіпотиреоз. Відзначає, що за останні 3 дні біль став нестерпним. Об’єктивно суглоб червоний, теплий на дотик, болючий при пальпації. Діапазон розгинання – ​близько 20°.

Обстеження: ШОЕ – ​22 мм/год, сечова кислота – ​380 мкмоль/л, Ca2+ – ​10,9 мг/дл (8,4-10,2 мг/дл), швидкість клубочкової фільтрації – ​70 мл/хв. Аспірація рідини з коліна: лейкоцити – ​16 500 кл./мм3, переважно нейтрофіли, бактеріальний посів – ​негативний. При мікроскопії синовіальної рідини в поляризованому полі кристалів не виявлено. На рентгенограмі спостерігаються хондрокальциноз, звуження суглобової щілини, відкладення кристалів пірофосфату кальцію з формуванням кальцинозу в суглобовій порожнині.

Діагноз: пірофосфатна артропатія (псевдоподагра).

Лікування: холодні компреси, фізіологічний спокій ураженої ділянки, аспірація синовіальної рідини. Для медикаментозної терапії призначають НПЗП, колхіцин або ГК внутрішньосуглобово. За їхньої неефективності додають короткий курс ГК per os або парентерально з подальшим поступовим зниженням дози до повного скасування. При хронічному перебігу застосовують профілактичне лікування, використовуючи низькі дози НПЗП або колхіцину (0,5-1 мг/добу).

Професор Є. Д. Єгудіна підсумувала, що біль у колінному суглобі є проявом множинної як інфекційної, так і неінфекційної патології, тому при надходженні таких хворих потрібно здійснювати ретельну диференційну діагностику, враховуючи всі супутні стани пацієнта.

Підготував Євгеній Ботаневич

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 17 (510), 2021 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ревматологія

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Застосування препаратів кальцію і кальцифікація судин: чи є зв’язок?

Як відомо, кальцій бере участь у низці життєво важливих функцій. Хоча більшість досліджень добавок кальцію фокусувалися переважно на стані кісткової тканини та профілактиці остеопорозу, сприятливий вплив цього мінералу є значно ширшим і включає протидію артеріальній гіпертензії (передусім у осіб молодого віку, вагітних та потомства матерів, які приймали достатню кількість кальцію під час вагітності), профілактику колоректальних аденом, зниження вмісту холестерину тощо (Cormick G., Belizan J.M., 2019)....

23.04.2024 Ревматологія Терапія та сімейна медицина Погляди на терапію глюкокортикоїдами в ревматології: епоха конвергенції

Після десятиліть, а часом і запеклих суперечок про переваги та недоліки застосування глюкокортикоїдів (ГК) досягнута певна конвергенція. Сучасні рекомендації лікування таких захворювань, як ревматоїдний артрит (РА), ревматична поліміалгія (РПМ) та васкуліт великих судин відображають поточний стан консенсусу терапії ГК. Однак залишаються відкритими питання щодо можливості тривалого лікування дуже низькими дозами ГК у пацієнтів із РА, а також успішності пошуку інноваційних ГК (лігандів ГК-рецепторів) із покращеним співвідношенням користь/ризик....

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Протизапальний ефект фебуксостату при безсимптомній гіперурикемії: новий аналіз дослідження PRIZE

Запалення відіграє важливу роль у розвитку багатьох хронічних захворювань, зокрема атеросклерозу. Нещодавно було встановлено, що гіперурикемія спричиняє запалення ендотеліальних клітин судин, ендотеліальну дисфункцію та, зрештою, атеросклероз. Експериментальна робота Mizuno та співавт. (2019), у якій було продемонстровано здатність фебуксостату пригнічувати запальні цитокіни, привернула увагу дослідників до протизапальних ефектів уратзнижувальних препаратів. Кількість лейкоцитів – ​надійний маркер запалення, пов’язаний із різними кардіоваскулярними захворюваннями, як-от ішемічна хвороба серця; у багатьох попередніх дослідженнях його використовували для оцінки протизапального ефекту терапевтичного втручання. Мета нового аналізу дослідження PRIZE – ​вивчити вплив фебуксостату на кількість лейкоцитів у пацієнтів із безсимптомною гіперурикемією....

21.04.2024 Ревматологія Проєкт URRAH: зв’язок гіперурикемії з кардіоваскулярними, нирковими та метаболічними розладами

Зв’язок між рівнем сироваткової сечової кислоти (ССК) і ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) упродовж багатьох років є предметом вивчення дослідників. Установлено, що рівень ССК – незалежний предиктор смерті від усіх причин і серцево-судинної смерті, зокрема від гострого коронарного синдрому, інсульту та серцевої недостатності (СН). Також опубліковано багато робіт про зв’язок між ССК і функцією нирок. Попри значну кількість публікацій, деякі моменти, а саме: яким є оптимальний поріг ССК для визначення ризику ССЗ, чи необхідна корекція значень ССК для функції нирок, чи є ССК ключовим патологічним елементом метаболічної дисрегуляції, потребують прояснення....