Роль запалення у розвитку цереброваскулярних захворювань і порушень

Цьогоріч у вересні відбулася конференція з міжнародною участю «Запалення і здоров’я нервової системи: від теорії до практики», присвячена ролі запалення у рутинній роботі неврологів, терапевтів, лікарів сімейної медицини, а також фізичної та реабілітаційної медицини. Під час конференції були розглянуті основні питання компетенції сімейного лікаря та невролога при веденні пацієнтів із запальними процесами, сучасні можливості профілактики, корекції та реабілітації в неврології та додаткові терапевтичні методики для підвищення ефективності лікування неврологічних хворих. Увагу слухачів привернула цікава доповідь на тему «Роль запалення у розвитку цереброваскулярних захворювань і порушень», яку представила лікарка вищої категорії, завідувачка неврологічного відділення Олександрівської міської лікарні (м. Київ) Лариса Олександрівна Вакуленко.

Багато захворювань центральної нервової системи (ЦНС) мають запальний компонент (Арсеньєв, 2019). До неврологічних патологій, які супроводжуються запаленням, слід віднести судинні ураження ЦНС, черепно-­мозкові травми, мігрень, захворювання периферичної нервової системи.

Судинні захворювання головного мозку

В основі судинних захворювань головного мозку лежить порушення мозкового крово­обігу, на тлі якого розвивається кисневе голодування клітин. Внаслідок цього виникають хронічні й гострі порушення мозкового кровотоку, судинна деменція.

Серед основних механізмів розвитку судинної патології мозку можна виділити такі, як:

• атеросклеротичний стеноз і оклюзія екстра-/інтракраніальних відділів магіст­ральних артерій голови (МАГ), що становить 80% етіологічних чинників;
• патологія дрібних інтракраніальних артерій (характерна для осіб молодого віку);
• порушення колатерального кровообігу;
• зниження цереброваскулярної реактивності та механізмів авторегуляції;
• розлади загальної гемодинаміки (притаманні гіпертонікам);
• порушення реологічних і коагуляційних властивостей крові, що характерні при інфекційних захворюваннях.

Атеросклеротичний процес – ​хронічне проліферативне гранулематозне запалення, що виникає через ендогенний фактор (холестерин). Морфологічно атеросклеротична бляшка належить до макрофагальних гранульом (Струков, Кауфман, 1989). Запалення – ​це процес, який зумовлює очищення та відновлення, що керується саморегулювальними системами під впливом різних медіаторів (як-от цитокіни, гормони). Комплексні біорегуляційні препарати (КБП) чинять регулюючу дію шляхом стимулювання або гальмування секреції медіаторів запалення імунокомпетентними клітинами.

Топологічний сенс запалення полягає у лік­­відації або обмеженні вогнища ураження та патогенних факторів, що його викликали, до яких відноситься, зокрема, холестерин, який має бути знижений до цільового рівня. Астроцити також беруть участь у формуванні фенотипу мікроглії та нейрозапалення. Сама по собі астроглія може впливати на запалення через потенцію­вання або послаблення секреції цитокінів, що діють на мікроглію і проникність гемато­енцефалічного бар’єра (Арсеньєв, 2019).

Комплексний патогенетичний підхід до біорегуляційної корекції

Спікерка звернула увагу слухачів на основні захисні механізми організму, які підтримують гомеостаз. Це психо-нейро-імуно-ендокринна авторегуляція, мікроциркуляція, енергетичний баланс і дренажно-детокси­каційні механізми.

У разі гострого або хронічного запалення захисні механізми організму активно залучаються в цей процес, що, при певних умовах, може спричиняти дисрегуляцію психо-нейро-імуно-­ендокринної системи. Для адекватного завершення запалення слід діяти комплексно, беручи до уваги всі основні ланки патогенезу. Тобто необхідно підтримати детоксикаційні процеси, відновити авторегуляцію та енергетичний баланс, покращити мікроциркуляцію і усунути імунну дисфункцію.

Універсальний біорегуляційний препарат для контролю та завершення запалення

Траумель С – ​комплексний лікарський засіб при запальних процесах. Серед його основних властивостей слід відзначити такі ефекти, як:

• протизапальний;
• імунокорегуючий;
• знеболювальний;
• регенеруючий;
• антиексудативний;
• нормалізуючий реологію крові.

Траумель С впливає на всі фази запалення при будь-якому його типі (інфекційному, асептичному, автоімунному, алергічному). Траумель С оптимізує запальний процес та сприяє його завершенню, нормалізує проникність судинної стінки (антиексудативна дія). На додаток, цей засіб має імунокорегуючий та регенеруючий ефекти, оптимізує стандартну протизапальну терапію.

Окрім того, Траумель С поєднує протизапальну (дозволяє контролювати інтенсивність запалення, обмежувати його гіперактивні прояви, але не блокувати повністю) та пророзрішувальну дію (підтримує механізми завершення запалення, що дозволяє відновити функцію і структуру тканини за відсутності незворотних змін).

Лариса Олександрівна наголосила, що Траумель С не має аналогів серед інших лікарських засобів.

Загалом на різні ланки патогенезу це­ребро­васкулярних патологій впливають такі КБП: Траумель С, Гепар комп. Хеель, Хепель – ​дієві при атеросклерозі; Плацента композитум, Ескулюс композитум, Лімфоміозот – ​порушеннях мікроциркуляції; Гліоксаль композитум, Убіхінон композитум, Коензим композитум – ​розвитку гіпоксії; Траумель С, Ескулюс композитум – ​змінах реологічних властивостей крові; Ангіо-­Ін’єль – ​розладах загальної гемодинаміки; Церебрум композитум Н – ​зниженні це­реброваскулярної реактивності та механізмів центральної авторегуляції.

Ефективність застосування КБП у комплексному лікуванні хворих після ішемічного інсульту

Було проведене дослід­жен­ня, в якому взяли участь 50 пацієнтів, що перенесли ішемічний інсульт (Симонян, Джоджуа, 2004). Хворих рандомізували на дві групи: основну (n=30) та контрольну (n=20). В основній групі, де пацієнти на додаток до стандартної терапії отримували КБП (у гострий період: Лімфоміозот, Ескулюс композитум, Траумель С; з 10-го дня лікування: Церебрум композитум Н, Коензим композитум), спостерігалася достовірна позитивна динаміка клінічних показників, а саме:

• зниження рівня неврологічного де­фіциту;
• покращення показників біоелектричної активності мозку (підвищення частоти α-ритму);
• збільшення лінійної швидкості кровотоку, нормалізація кровонаповнення і тонусу судин мозку;
• достовірне зниження рівня холестерину;
• зменшення кількості середньомолекулярних пептидів, що свідчить про зниження інтенсивності катаболічних процесів в організмі.

Роль та місце КБП у лікуванні неврологічних ускладнень на тлі COVID‑19

В основі патогенезу коронавірусної інфекції лежать, зокрема, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові та тромбоваскуліт. Обидва стани є чинниками розвитку неврологічних ускладнень.

У тканинах головного мозку утворюються множинні мікротромби, дрібні крововиливи, виразний набряк тканин, дистрофія нейронів та некроз мозкової тканини. Інфікування і пошкод­жен­ня ендотеліальних клітин приз­водить до активації атеросклерозу в церебральних артеріях. Розвиток гіпоксії посилює пошкод­жен­ня тканин мозку.

Гострі порушення мозкового кровотоку становлять 50% від усіх неврологічних проявів інфекції COVID‑19, викликаної вірусом SARS-CoV‑2, ішемічні інсульти – ​87,5%, геморагічні – ​5%, субарахноїдальні крововиливи – ​2,5%.

Л.О. Вакуленко розглянула ефективність КБП у комплексній терапії неврологічних порушень на прикладі клінічних випадків. 

Клінічний випадок № 1

Пацієнтка К., 36 років.

Скарги. Захворіла 17.02.2021, коли підвищилася температура тіла до 37,5 °C, з’явилася загальна слабкість. На рентгенограмі органів грудної клітки від 21.02.2021: 2-бічна полісегментарна пневмонія.

Попереднє лікування. Приймала парацетамол, німесил, цефтріаксон. 02.03.2021 з’явилися виразні головний біль та запаморочення, блювання. Хвору було госпіталізовано до інфекційного відділення.

Огляд. Неврологічний статус. Свідомість ясна, мова не порушена, менінгеальних ознак немає. Очні щілини S>D, зіниці S=D. Цент­ральний парез VII і XII пар черепно-мозкових нервів зліва. Бульбарних порушень немає. Проба Барре негативна. Глибокі рефлекси S>D, симптом Штрюмпеля з обох сторін.

Інструментальні та лабораторні дослід­жен­ня. Орофарингеальний мазок ПЛР до nCoV‑2019 – ​позитивний. Спіральна комп’ютерна томографія головного мозку: в скроневій ділянці справа – ​кортикально-субкортикально гіподенсна зона 48×36×27 з ділянками геморагічної трансформації. Ультразвукове дослі­д­жен­ня МАГ: виразний ангіоспазм судин каротидного басейну справа.

Лікування. До стандарної додана комп­лексна біо­регуляційна терапія:

1. Траумель С у дозі 2,2 мл внутрішньо­м’язово (в/м) щодня № 10, потім по 1 таблетці 3 р/добу три тижні.
2. Плацента композитум по 2,2 мл в/м, через день № 5, 2 р/тиждень № 5.
3. Вертігохеель по 10 крапель 3 р/день із 7-го дня перебування в лікарні.
4. Церебрум композитум Н у дозі 2,2 мл в/м, № 5 2 р/тиждень.

Результати терапії. Через чотири дні минув головний біль, запаморочення знижувалося поступово. Під час виписки через три тижні залишилися скарги на незначну нестійкість при ходьбі й анізорефлексію, загальну слабкість.

Рекомендації при виписці. Пацієнтці було надано такі призначення:

1. Траумель С по 1 таблетці 3 р/день.
2. Галіум-Хеель по 10 крапель 3 р/день, 1 флакон.
3. Вертігохеель по 10 крапель 3 р/день, 1 флакон.
4. Енгістол по 1 таблетці 2 р/день, 1 місяць.
5. Церебрум композитум Н у дозі 2,2 мл в/м, № 5, 2 р/тиждень.
6. Убіхінон композитум по 2,2 мл в/м, № 10, 2 р/тиждень.
7. Коензим композитум у дозі 2,2 мл в/м, № 10, 2 р/тиждень.
8. Ксарелто по 10 мг/добу.

Клінічний випадок № 2

Хворий В., 72 роки.

Скарги. Головний біль, запаморочення, хиткість при ході, погіршення пам’яті та уваги.

Анамнез. Більш ніж 20 років страждає на гіпертонічну хворобу, гіпотензивні ліки приймає нерегулярно, артеріальний тиск, при якому немає дискомфорту, – 160‑180/100 мм рт. ст.

Інструментальні та лабораторні дослід­жен­ня. Магнітно-резонансна томографія головного мозку: лейкоареоз, множинні лакунарні вогнища з тенденцією до злиття. Ультразвукове дослід­жен­ня МАГ: локально позначені стенози обох внутрішніх сонних артерій: справа до 60%, зліва до 65% по площі. Електрокардіограма: фібриляція передсердь, тахісис­толічний варіант. Загальний холестерин – ​7,8 ммоль/л, аланінтрансфераза – ​48 Од./л, аспартаттрансфераза – ​54 Од./л.

Лікування. Пацієнтові призначено КБП:

1. Лімфоміозот + Нукс воміка-Гомакорд + Вертігохеель + Ескулюс композитум по 10 крапель кожного, 3 р/день.
2. Траумель С + Хепель по 1 таблетці кожного, 3 р/день.
3. Церебрум композитум Н у дозі 2,2 мл + Убіхінон композитум по 2,2 мл в/м № 10, 2 р/тиждень.
4. Ангіо-Ін’єль у дозі 1,1 мл в/м № 10, через день.
5. Гепар комп. Хеель по 2,2 мл в/м № 10, 2 р/тиждень.

Результати терапії. Під час планового візиту через три місяці хворий відзначав несуттєве запаморочення за різкого підйому голови, показники ліпідограми досягли цільових рівнів, головний біль майже не турбував.

Наприкінці доповіді Лариса Олександрівна підсумувала, що серед основних переваг біо­регуляційної корекції – ​підтримка захисних механізмів організму, відновлення само­регуляції. Таким чином, став доступним новий підхід до терапії, який можна використовувати автономно або у поєднанні з іншими методами лікування. Застосування біорегуляційних засобів також дозволяє зменшити токсичне навантаження масивної медикаментозної терапії стандартними препаратами.

Підготував Денис Соколовський

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (58) 2021 р.