Синдром грудного виходу

Плечове сплетення – ​комплекс нервових волокон, які беруть початок від С5-Т1 корінців і проходять через анатомічні структури шиї, надпліччя та грудної клітки, розгалуджуючи на різних рівнях короткі та довгі гілки [1, 8]. Через складний шлях проходження, різні етіологічні чинники, які можуть призводити до ураження плечового сплетення на окремих рівнях, клінічна картина плексопатії досить поліморфна, що часто імітує або маскує ортопедичні, травматологічні, вертеброгенні захворювання та хвороби нейрохірургічного профілю.

Зазвичай плечова плексопатія супроводжується порушенням рухової функції, скаргами на чутливі порушення та біль, унаслідок цього пацієнти досить часто пере­бувають на обліку в різних фахівців. Актуальність цієї нозології зумовлена значною кількістю молодих осіб із плексопатією, тривалим лікуванням та недостатнім ефектом терапії, що призводить до стійкої ­втрати працездатності. Серед причин: травми, ­метастатичне ураження нервових волокон, синдром Персонейджа–Тернера, ­ураження внаслідок променевої терапії, компресія (вродженого/набутого характеру) [2‑13]. Часто не діаг­ностованими лишаються саме компресійні варіанти плечової плексопатії, зокрема синдром грудного виходу (СГВ). 

Термін «синдром грудного виходу» 1956 р. запровадив R. M. Peet, попри тривалу історію цієї нозології, до сьогодні не має чітких критеріїв діагностики.

Синдром грудного виходу передбачає нейроваскулярну компресію на одному із трьох локусів:

1. Міждрабинчастому трикутнику, утвореному переднім драбинчастим м’язом, серед­нім драбинчастим м’язом і ключицею.
2. Реберно-ключичному проміжку, утвореному першим ребром, ключицею та верхнім краєм лопатки (синдром Фальконе-Відделя).
3. Субпекторальному просторі; компресія позаду сухожилля m. pectoralis minor, у місці фіксації до дзьобоподібного від­ростка лопатки.

При компресії підключичної артерії розглядають артеріальний варіант СГВ, підключичної вени – ​венозний СГВ, плечового сплетення – ​нейрогенний СГВ; якщо є компресія судин і нервового волокна – змішаний СГВ (1‑6). Поширеність ­серед населення СГВ коливається від 3 до 80 на 1 тис. осіб, частіше страждають жінки віком 20‑40 років [3, 4]. Нейрогенний тип становить 95% зальної кількості випадків СГВ і поділяється на істинний та невизначений (англ. disputed) [1, 3‑4].

Етіологічні чинники істинного нейрогенного СГВ поділяють на вроджені та набуті, перші, своєю чергою, – ​на кісткові та фіброзно-м’язові аномалії [1, 2, 6‑7]. Перша згадка про шийне ребро подається Галеном та датується 150 р.н.е., T. F. Murphy (1905) описав успішне видалення шийного ребра, а також 1908 р. клінічний випадок із видалення 1-го грудного ребра, після чого спостерігалася регресія симптомів, характерних для СГВ. D. B. Roos (1987) відповідно до рівня ураження плечового сплетення запропонував поділ на верхній тип компресії, коли залучаються волокна С₅-С₇ корінців, нижній тип – ​С₈-Т₁ корінців і комбіно­ваний тип – ​при ураженні волокон усього плечового сплетення. У 85‑90% випадків виникає нижній і комбінований типи [6].

Типовими скаргами для пацієнтів із верхнім типом ураження можуть бути больові відчуття по перед­ній поверхні грудної клітки, шиї, нижній щелепі, у проєкції дво- і триголового м’язів плеча та дельтоподібного ­м’яза, чутливі розлади зазвичай локалізуються у І‑ІІІ пальцях. Нижній тип СГВ ­переважно супроводжується чутливими розладами у IV‑V ­пальцях, типовою локалізацією слабкості та ­болем у ромбоподібних і лопаткових м’язах, пахвовій впадині, ліктьовій поверхні руки та кисті [12].

У ретроспективному огляді A. E. Weber (2014) за участю 400 пацієнтів, прооперованих через СГВ, зазначено, що зі 115 осіб у 80 виявлено нейрогенний СГВ: у 69 діаг­ностовано додаткове шийне ребро, у 25 (22%) – ​аномалії ключиці, у 10 (9%) – ​аберації першого ребра [8]. Однією з найпоширеніших вроджених аномалій м’яких тканин при СГВ є патологія драбинчастих м’язів: атипове їх прикріплення, злиття переднього та середнього драбинчастих м’язів в один, гіпертрофія, збільшення розмірів їхньої сухо­жилкової частини, додаткові ­фіброзні тяжі [1‑11]. Серед набутих причин СГВ внаслі­док травм плечової ділянки та шиї досить ­часто фіксують ​автомобільні травми за ­типом «хлистового» механізму з подальшим формуванням фіброзу, рубцевої тканини та тяжів в уражених м’язах [8, 10‑11]. До цієї групи належать патологічні стани в межах грудного виходу, пухлини, викривлення шийно-грудного відділу хребта, надмірні кісткові мозолі, остеомієліт та ін. [1‑2, 8‑11].

Y. Vaidya та R. Vaithianathan (2017) описали клінічний випадок СГВ, спричинений кістозною лімфангіомою. Найбільш контраверсійними набутими причинами вважають гіпертрофію та спазм м’язів, зокрема драбинчастих і малого грудного м’яза, як наслідок – ​зву­ження просторів, через які проходять волокна плечового сплетення. Припускають, що ­низка цих станів може бути зумовлена професійною діяльністю або стилем життя і виникати за тривалих стереотипних рухів або/та ­певного положення тіла, важких фізичних навантажень [9‑11]. Досить часто спостерігається сумація вроджених і набутих аномалій, які і слугують чинниками виникнення СГВ.

Клінічна картина нейрогенного СГВ досить поліморфна, що досить часто призводить до помилкової тактики діагностики та лікування. М. Sanders et al. (2007) провели оцінювання скарг пацієнтів із нейрогенним СГВ та отримали такий розподіл: затерпання (98%), біль у ділянці шиї (88%), біль у ділянці трапеції (92%), біль у плечі та/або руці (88%), біль у надключичній ділянці (76%), грудній клітці (72%), парестезії у ­кисті (58%), у IV‑V або I‑III пальцях (26%) [2]. Відчуття затерпання у верхній кінцівці може бути як постійного, так і минаючого характеру, здебільшого в зоні іннервації С₈-Th₁ [1, 2, 6, 7, 11]. Крім того, локалізація болю не відповідає ні зоні іннервації спинно­мозкового корінця, ні пери­феричного нерва. Зазначені вище скарги можуть виникати або посилюватися за певного положення кінцівки чи рухів, зазвичай при піднятих угору або при носінні важких предметів у руках, посилюватися в нічний час [7, 13, 14].

Важливе значення в постановці ­діагнозу має клінічний огляд. Також слід звертати увагу на білатеральне положення плечей і лопаток, симетричність постави плечового поясу, положення шиї та надключичних ділянок щодо згладження/припухлості, об’єму активних і пасивних рухів верхнього плечового поясу, сили м’язів і наявність гіпо-/атрофій та ділянки гіпестезії [2, 6, 7, 14]. Зокрема, візуальна асиметрія надключичної ділянки може свідчити на користь наявності додаткового шийного ребра, у низці випадків його вдається пропальпувати [6‑8, 11‑13]. Аналогічна ситуація із гіпертрофованими та спазмованими драбинчастими м’язами – ​зміна їх конфігурації та щільності відзначається при пальпації та провокує виникнення або посилення болю. ­Обмеження активних і пасивних рухів може виникати через ­травми цервікобрахіальної ділянки, які можуть призводити до зміни біомеханіки рухів та перебудови м’яких тканин, зміни анатомічної будови кісткових структур, призводячи до звуження просторів, крізь які проходять структури плечового сплетення [8, 9, 11]. 
Істинний нейрогенний СГВ на противагу невизначеному СГВ, окрім скарг на біль, ­м’язову слабкістю, парестезії, часто супро­воджується поступово прогресуючими атро­фіями та гіпестезією здебільшого в зоні іннер­вації С₈–Th₁ [2‑4, 6‑9].

Для діагностики рівня ураження судинно-­нервового пучка та його виду застосовують такі провокаційні проби, зокрема ­судинні проби ґрунтуються на зникненні пульсу на променевій артерії:

• проба Адсона (сприяє звуженню міждрабинчастого простору);
• проба Ідена (сприяє звуженню реберно-­ключичного простору);
• проба Райта (зменшується простір позаду дзьобоподібного відростка та сухожилка малого грудного м’яза);
• EAST-test застосовують для верифікації нейрогенного виду; тест вважається позитивним у разі появи болю та/або парестезій у верхній кінцівці [1, 2, 7, 11].

Проте у публікаціях низка авторів зазначає про низьку чутливість і ­специфічність провокаційних проб і часто хибно позитивні результати як у пацієнтів із компресійними нейропатіями, так і в практично здорових осіб [8, 12‑15].

Роль рентгенографії у діагностиці СГВ часто недооцінюють, цей метод діагностики дає змогу верифікувати наявність додаткового шийного ребра, подовженого поперечного відростка CVII, звуження простору між першим ребром і ключицею через вроджену аномалію розвитку або ж набуту (травми), які часто слугують причиною розвитку СГВ [2, 6, 7]. Захворювання легень також можуть сприяти компресії сплетення, ­зокрема рак верхівки легень із синдромом Панкоста та емфізема легень [1].

Останнім часом магнітно-резонансну томо­графію (МРТ) усе частіше використову­ють для візуалізації плечового сплетення, що допомагає оцінити наявність змін безпосередньо нервових волокон та оточуючих тканин, які можуть бути компроментуючим чинником (новоутворення, атипове прикріплення сухожилок м’язів та наявність додаткових м’язів, фіброзних тяжів [8‑9, 11‑13].

V. K. Singh (2014) у своїй роботі заявляє про низьку інформативність МРТ у діагностиці СГВ, проте C. A. Raptis et al. 2016 р. описали МРТ-критерії, які характерні для нейро­генного СГВ [10]. УЗД допомагає діагносту­вати судинні варіанти СГВ, специфічними розцінюються зміни як-от: зниження швидкості або брак кровотоку, наявність тром­бозу, постстенотична аневризма. Оцінювання здійс­нюють у положенні опущених рук та при позиційних пробах [9‑10, 14].

Електронейроміографія, своєю чергою, дає змогу виключити низку капканних нейро­патій, що суттєво звужує діагностичний ­пошук. Нині бракує нейрофізіологічних критеріїв, які б відповідали нейрогенному СГВ, часто нейрофізіологічні зміни відсутні. За даними Н. S. Urschel, при нейрофізіологічному обстеженні 8000 осіб із болем у руці в 38% результати обстеження відповідали СГВ [12]. 

Серед інших причин нейропатій на користь саме нейрогенного СГВ може свідчити зниження моторної і/або сенсорної відповіді ліктьового і/або серединного нервів, більш ранньою ознакою також може слугувати зниження амплітуди медіального шкірного ­нерва перед­пліччя, зокрема, більше вражаються м’язи, що іннервуються з Тh_I>C_VIII сегментів [1, 2, 8, 9, 11]. B. E. Tsao (2014) вказує на відхилення від норми показників медіального шкірного нерва передпліччя у 89% пацієнтів із хірургічно верифікованим СГВ.

Лікувальна тактика залежить від типу СГВ, клінічної картини, зокрема інтенсивності болю, парестезій, порушення чутли­вості, впливу на повсякденну активність та ін. За наявності структурної аномалії, яка підтверджена інструментально, може розглядатися варіант хірургічного лікування з видаленням додаткових структур (ребро, додаткові м’язи), якщо причина позиційного характеру або професійно обумовлена – ​слід рекомендувати консервативне лікування, ерго­номіку праці, постізометричну релаксацію, заняття з кінезіотерапевтом [1, 3‑5, 11‑14].

Література

1. Watson L.A., Pizzari T., Balster S. Thoracic outlet synd­rome part 1: Clinical manifestations, differentiation and treatment pathways. Man Ther. 2009. Vol. 14. P. 586‑95.
2. Sanders R. J., Hammond S. L., Rao N. M. Diagnosis of thoracic outlet syndrome. J. Vasc. Surg. 2007. Vol. 64. P. 601‑604.
3. Huang JH, Zager EL. Thoracic outlet syndrome. Neurosurgery. 2004 Oct. Vol. 55, № 4. Р. 897‑902.
4. Basma J., M. I. Van Engeland, V. J. Leidjekkers et al. The influence of choice of therapy on quality of life in patients with neurogenic thoracic outlet syndrome. Br. J. Neurosurgery. 2010.
5. Цымбалюк В. И., Третяк И. Б., Буркуш И. И., Цзян Хао хірургическое лечение больных с синдромом грудного выхода, обусловленным изменениями в передней л­естничной мышце. Міжнародний неврологічний журнал. 2016. № 3(81).
6. Roos D. B. New concepts of thoracic outlet syndrome that explain etiology, symptoms, diagnosis and treatment/ Vasc. Surg. 1979. Vol.13. P. 313‑321.
7. Atasoy E. History of thoracic outlet syndrome. Hand Clin. 2004. Vol. 20. P. 15.
8. Weber A. E., Criado E. Relevance of Bone Anomalies in Patients with Thoracic Outlet Syndrome. Ann. Vasc. Surg. 2014. Vol. 28. Р. 924‑932. DOI: 10.1016/j.avsg.2013.08.014.
9. Demondion X., Herbinet P., Van Sint Jan S. et al. ­Imaging assessment of thoracic outlet syndrome. Radiographics. 2006 Nov-Dec. Vol. 26, № 6. Р. 1735‑50.
10. Singh V. K., Jeyaseelan L., Kyriacou S. et al. Diagnostic value of magnetic resonance imaging in thoracic outlet syndrome. J Orthop Surg (Hong Kong). 2014. Vol. 22, № 2. Р. 228‑31.
11. Laulan J., Fouquet B., Rodaix C. et al. Thoracic outlet syndrome: definition, aetiological factors, diagnosis, manage­ment and occupational impact. Journal of occupational rehabilitation. 2011. Vol. 21, № 3. Р. 366‑73.
12. Urschel H. C., Kourlis H. Thoracic outlet syndrome: a 50-year experience at Baylor University Medical Center. Proceedings (Baylor University. Medical Center). 2007. Vol. 20, № 2. Р. 125‑35.
13. Nichols A.W. Diagnosis and management of thoracic outlet syndrome. Curr Sports Med Rep. 2009 Sep-Oct. Vol. 8, № 5. Р. 240‑9.
14. Okereke C. D., Mavor A., Naim M. Arterial thoracic outlet compression syndrome: a differential diagnosis of painful right supraclavicular swelling? Hosp Med. 2000. Vol. 61. Р. 672‑3.
15. Nord K. M., Kapoor P., Fisher J. et al. False positive rate of thoracic outlet syndrome diagnostic maneuvers. Electro­myogr. Clin. Neurophysiol. 2008. Vol. 48, № 2. P. 67‑74.

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» №3(62) 2022 р.