Синдром нетиреоїдної патології: як запобігти гіпердіагностиці захворювань щитоподібної залози

Стаття у форматі PDF

Згідно з даними світової статистики, захворювання щитоподібної залози (ЩЗ) спостерігають практично в 30% населення планети, утім, не завжди зміни рівнів тиреотропного гормону (ТТГ) і тироксину пов’язані з тиреоїдною патологією. Саме це питання, серед інших важливих тем галузі, обговорювали експерти в рамках  науково-практичної конференції з міжнародною участю «Актуальні питання ендокринології та ендокринної хірургії». Про нюанси нетиреоїдної патології та практичні аспекти діагностики захворювань ЩЗ розповіла у своїй доповіді завідувач кафедри ендокринології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця (м. Київ), доктор медичних наук, професор Юлія Ігорівна Комісаренко.

У разі підозри на субклінічну дисфункцію ЩЗ варто пам’ятати, що на рівень тиреоїдних гормонів впливає безліч факторів. Так, еутиреоїдне зниження та підвищення рівня ТТГ і/або тироксину може спостерігатися під час вагітності і прийому певних ліків. Найчастіші причини лабораторних відхилень при оцінці тиреоїдної функції відображено в таблиці 1.

Однією з провідних причин відхилення показників умісту тиреоїдних гормонів у сироватці крові є синдром нетиреоїдної патології, зумовлений периферичними змінами в метаболізмі і/або транспорті гормонів ЩЗ на тлі відсутності супутньої патології ЩЗ, гіпофіза і/або гіпоталамуса.

Патогенез цього синдрому є мультифакторним і охоплює:

• порушення периферичного перетворення вільного тироксину (Т4 вільн.) на  вільний трийодтиронін (T3 вільн.) шляхом дейодування;
• посилене перетворення Т4 на реверсивний (неактивний) Т3;
• підвищення або зниження зв’язування тиреоїдних гормонів із білками плазми;
• підвищення утилізації Т3 тканинами;
• порушення секреції ТТГ за дії рiзних агентів і відсутність реакції на змiни рiвнiв тиреоїдних гормонів унаслідок відсутності порушень дейодування в гiпофiзi.

Виділяють 4 типи синдрому нетиреоїдної патології, кожен з яких має свої особливості.

Тип І, або синдром низького Т3  зумовлений:
1. Ураженням органів, в яких відбувається периферичний метаболізм тиреоїдних гормонів при:

• захворюваннях печінки (хронічні гепатити, цироз, гострий гепатит і гостра печінкова недостатність);
• гострих і хронiчних порушеннях мозкового кровообігу, набряку мозку;
• поліорганній недостатності;
• захворюванні нирок (гостра ниркова недостатність, гломерулонефрит).

2. Пригніченням дейодиназної активності внаслідок дії біологічно активних речовин і медикаментів, зокрема:

• ↑вiльних жирних кислот;
• ↑лептину;
• ↑прозапальних цитокiнiв (фактора некрозу пухлини альфа (ФНП-α), інтерлейкінів (ІЛ) ІЛ‑1, ІЛ‑6);
• селено-, залізодефіциту;
• ліків (ГК, аміодарон, b-адреноблокатори, рентгенконтрастні речовини).

3. Пригніченням дейодиназної активності внаслідок:

• ожиріння;
• залізодефіцитної анемії;
• запальних процесів, iнфекцiйних захворювань;
• гinepліпідемії;
• травм;
• ЦД;
• гострих серцево-судинних порушень.

У клінічній практиці доволі часто доводиться диференціювати синдром низького Т3 з первинним гіпотиреозом. Основні відмінності між цими станами відображені в таблиці 2.

Тип ІІ, або синдром низького Т4. Часто виникає в разі тяжких декомпенсованих захворювань. Його реєструють у 70% пацієнтів, що потребують госпіталізації внаслідок голодування, інфаркту міокарда, гострих порушень мозкового кровообігу, масивних травм тощо.

Тип ІІІ, або синдром високого Т4. Виникає на тлі легеневої патології, зокрема:

• активних проявів туберкульозу (у 60% хворих на туберкульоз) – ​розпаду, обсіменіння, бактеріовиділення);
• гострих гнійний процесів у легенях;
• злоякісних пухлин легень.

Нарешті, розвиток ІV типу синдрому нетиреоїдної патології (синдром низького ТТГ) зумовлений впливом біологічно активних речовин і медикаментів, що знижують секрецію ТТГ: ГК, антидепресантів, антиконвульсантів, дофаміну, прозапальних цитокінів (ФНП-α, ІЛ‑1, ІЛ‑6, С-реактивного білка) і лептину.

Сьогодні неможливо не сказати і про вплив COVID‑19 на функцію ЩЗ. Відомо, що в частини пацієнтів коронавірусна хвороба супроводжується підвищеною імунною реакцiєю та поширеним запаленням, так званим цитокіновим штормом. Активація імунної системи може спричинити розвиток автоімунного процесу та дисфункції ЩЗ. При цьому вона може бути уражена опосередковано, унаслідок загальної тяжкості інфекції. Крім того, ­SARS-CoV‑2 може призвести до дисфункцiї ЩЗ. Зазвичай вона є оборотною і розвивається за типом субклінічного й атипового тиреоїдиту. Зі свого боку наявність гіпотиреозу чи тиреотоксикозу не впливає на прогресування COVID‑19.

Основними перевагами визначення рівня ТТГ в МЛ ДІЛА є:

• використання біотин-незалежної методики, що мінімізує ризик впливу на рівень ТТГ сторонніх домішок у продуктах гігієни і кремах;
• визначення проводять на високочутливій тест-системі ІІІ покоління, яка фіксує мінімальні відхилення рівня ТТГ;
• лабораторія надає референси для вагітних, що дає можливість відрізнити фізіологічні відхилення вмісту тиреоїдних гормонів у сироватці крові від патологічних;
• дослідження ТТГ акредитовано за ДСТУ EN ISO 15189, тобто відповідає міжнародним стандартам якості;
• у складних клінічних випaдках ви маєте можливість у будь-який час отримати професійну допомогу кваліфікованих лікарів-лаборантів.

Підсумовуючи сказане, ще раз наголосимо, що за підозри на субклінічну дисфункцію ЩЗ обов’язково треба пам’ятати про нетиреоїдні причини відхилень показників умісту тиреоїдних гормонів у сироватці крові, варіативність рівнів ТТГ і тироксину і для точного їх визначення обирати надійну сертифіковану лабораторію, яка у своїй роботі дотримується міжнародних стандартів якості.

Список літератури – ​у редакції.

Підготувала Ганна Кирпач

Тематичний номер «Діабетологія. Тиреоїдологія. Метаболічні розлади» № 1 (61) 2023 р.