13 вересня, 2024

Досвід ведення пацієнта з метаболічним синдромом: погляд ендокринолога та гастроентеролога через призму проблеми

14-16 березня 2024 р. на онлайн-платформі Асоціації лікарів-інтерністів Заходу України відбулася науково-практична конференція «Мультидисциплінарний підхід у внутрішній медицині як тренд сьогодення». Під час спільного виступу професор Національного медичного університету (НМУ) ім. О.О. Богомольця (м. Київ), віцепрезидент Української асоціації клінічних ендокринологів, член Ради експертів Національної служби здоров’я України, член Американської діабетичної асоціації (ADA), доктор медичних наук Андрій Миколайович Кваченюк і професор кафедри внутрішньої медицини № 1 НМУ ім. О.О. Богомольця, член Європейської асоціації з вивчення печінки (EASL), доктор медичних наук Володимир Володимирович Чернявський представили клінічний випадок ведення пацієнта з метаболічним синдромом (МС).

Професор А.М. Кваченюк

Погляд ендокринолога

В західних країнах цукровий діабет (ЦД) 2 типу діагностують у кожного 10-го пацієнта, МС – у кожного 5-го хворого. МС – складний стан, складовими якого є ожиріння, дисліпідемія, інсулінорезистентність та артеріальна гіпертензія (т. зв. смертельний квартет). Поєднання цього симптомокомплексу значно підвищує ризик розвитку в пацієнтів інфаркту міокарда. Саме тому дуже важливо своєчасно діагностувати та лікувати таких хворих.

МС, переддіабет і ЦД – точки розмежування

МС або переддіабет діагностують за рівня глюкози натще 5,6-6,9 ммоль/л. Після проведення глюкозотолерантного тесту в хворих із МС і переддіабетом рівень глюкози становить 7,8-11,0 ммоль/л. Головним скринінговим показником вважають рівень глікованого гемоглобіну (HbA_1с); в осіб із переддіабетом він складає 5,7-6,5%.

Ведення пацієнта із МС – завдання для сімейних лікарів; саме вони повинні дуже активно долучатися до лікування таких хворих. Так, у наказі Міністерства охорони здоров’я України № 1118 від 21.12.2012 р. зазначено, що діагностувати ЦД 2 типу серед груп ризику (до розвитку клінічних проявів ЦД, хронічних ускладнень), а також проводити заходи, спрямовані на раннє виявлення ускладнень ЦД 2 типу, – це компетенція саме сімейного лікаря. Також саме сімейний лікар повинен розпочати лікування ЦД 2 типу препаратами групи бігуанідів, а за наявності протипоказань – похідними сульфонілсечовини. При недосягненні цільового рівня HbA_1c протягом 6 міс слід скерувати пацієнта до ендокринолога [1].

Розвиток і прогресування ЦД 2 типу

Важливо розпочинати лікувати хворого саме на етапі МС, адже макро- та мікросудинні ураження спостерігаються вже на цій стадії [2, 3]. Високий рівень HbA_1c підвищує ризик виникнення ЦД. Так, рівень HbA_1c 6,0-6,5% пов’язаний з підвищеним ризиком розвитку ЦД, часто в ≥20 разів вище, ніж при HbA_1c <5,0%.

В оновлених рекомендаціях ADA 2024 р. представлено стандарти лікування в разі ЦД і зазначено, що ведення таких пацієнтів передбачає не лише контроль рівня глюкози крові, а й такі ключові питання, як менеджмент маси тіла, серцево-судинних захворювань (ССЗ), тобто необхідний цілісний персоніфікований підхід [4].

Критерії скринінгу ЦД або переддіабету в безсимптомних дорослих пацієнтів

1. Тестування слід проводити в дорослих осіб із надлишковою масою тіла або ожирінням (індекс маси тіла ≥25 або ≥23 кг/м²), які мають ≥1 з таких факторів ризику:

родич першого ступеня споріднення із ЦД;
раса / етнічна приналежність високого ризику (наприклад, афроамериканець, латиноамериканець, корінний американець, азіатський американець, жителі островів Тихого океану);
історія ССЗ;
артеріальна гіпертензія (≥140/90 мм рт. ст. або застосування антигіпертензивної терапії);
рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ) <35 мг/дл (0,90 ммоль/л) та/або тригліцеридів >250 мг/дл (2,82 ммоль/л);
жінки із синдромом полікістозних яєчників;
відсутність фізичної активності;
інші клінічні стани, пов’язані з інсулінорезистентністю (наприклад, тяжким ожирінням, гострим акантозом).

2. Пацієнти з переддіабетом (HbA_1c ≥5,7%) повинні проходити обстеження щороку.

3. Жінки, котрі мали гестаційний діабет, повинні робити тестування протягом усього життя (щонайменше кожні 3 роки).

4. Для решти пацієнтів тестування має розпочинатися у віці 45 років.

Якщо результати нормальні, тестування слід повторювати з інтервалом не менше 3 років з урахуванням частішого тестування залежно від початкових результатів і статусу ризику [5].

Рекомендації пацієнтові щодо зміни способу життя

При встановленому в результаті скринінгу МС пацієнту рекомендують змінити спосіб життя. Тривалість фізичної активності має становити 30-60 хв, найкраще займатися щодня; якщо не виходить, не менше ніж 3 р/тиж. Слід прагнути до того, щоб загалом фізична активність становила щонайменше 150 хв/тиж. Регулярна фізична активність допомагає знизити та підтримувати масу тіла, сприяє зниженню рівня глюкози в крові, підвищенню серцево-судинної натренованості. Інтенсивність фізичної активності необхідно поступово збільшувати (з урахуванням переносимості). Рекомендуються такі фізичні вправи, як ходьба, танці, плавання, катання на лижах, ковзанах, роликах, велосипеді, самокаті. Вид занять краще підібрати індивідуально з урахуванням віку пацієнта, загального стану здоров’я та супутніх захворювань [6].

Фармакотерапія ЦД 2 типу

Згідно із протоколами, лікування слід розпочинати з метформіну, який є фармакологічним засобом першої лінії для лікування ЦД 2 типу. Після початку застосування метформіну його приймають доти, доки він добре переноситься і не є протипоказаним; інші препарати, в т. ч. інсулін, потрібно додавати до метформіну. Крім того, слід пам’ятати, що тривале застосування метформіну може пов’язуватися з біохімічним дефіцитом вітаміну B₁₂; в пацієнтів, котрі отримують метформін (особливо в хворих з анемією чи периферичною нейропатією), необхідно періодично проводити аналіз рівня цього вітаміну. Раннє додавання інсуліну необхідне за наявності ознак катаболізму (втрати маси тіла), якщо персистують симптоми гіперглікемії, чи за рівня HbA_1c >10% або глюкози в крові >16,7 ммоль/л.

Клінічний випадок

Чоловік, 42 роки (співробітник лікарні), звернувся в травні 2020 р. на консультацію до лікаря-ендокринолога зі скаргами на надлишкову масу тіла, неможливість знизити її за рахунок дієти, пришвидшене серцебиття при фізичних навантаженнях, пітливість, поліурію, частий головний біль. Під час активного спілкування виявлено, що за останні 3 міс він набрав масу тіла 10 кг.

Анамнез. Вважає себе хворим протягом >10 років, пов’язує зі стресом (складне розлучення), хронічні хвороби заперечує. Алергологічний анамнез без особливостей. Операції: апендектомія у 2004 р. Сімейний анамнез: мати хворіє на ЦД 2 типу.

Об’єктивний статус. Зріст 174 см, маса тіла 108 кг, індекс маси тіла 31 кг/м². Шкіра суха, має гіпергідроз долонь, тургор шкіри збережений. Абдомінальний тип ожиріння. Частота дихання 18/хв. При пальпації щитоподібна залоза не збільшена (м’яко-еластичної консистенції), вузли впевнено не визначаються, периферичні лімфовузли не збільшені. Незначний симетричний тремор пальців витягнутих рук. Пульс 92 уд./хв, ритмічний, артеріальний тиск (АТ) 145/85 мм рт. ст.

Попередній діагноз: ожиріння.

Обов’язкові дослідження: загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові (аспартатамінотрансфераза – АСТ, аланінамінотрансфераза – АЛТ, білірубін, глюкозо-толерантний тест, креатинін, ліпідограма, натрій, калій); ультразвукове дослідження органів черевної порожнини; тиреотропний гормон (ТТГ), інсулін, С-пептид, індекс НОМА, лептин; електрокардіографія; консультація кардіолога.

Результати обстежень

Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини: печінка збільшена, контур рівний, паренхіма однорідна, ехогенність тканини підвищена, підшлункова залоза потовщена, структура неоднорідна за рахунок дрібновогнищевих змін, контур зубчастий, ехогенність тканин підвищена. Ультразвукові ознаки жирового гепатозу, хронічного панкреатиту.

Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі без патології.

Електрокардіографія: синусова тахікардія, частота серцевих скорочень (ЧСС) 92 уд./хв. Електрична вісь серця – лівограма. Ознаки порушення провідності по шлуночкам, дифузні зміни міокарда.

ТТГ 1,01 мОд/л (норма 0,4-4,2 мОд/л), глюкоза натще 6,5 ммоль/л, через 2 год – 9,2 ммоль/л, С-пептид 4,7 нг/мл (норма 0,81-3,85 нг/мл), HbA_1c 6,1%, АЛТ 44 Од/л (норма 4-41 Од/л), АСТ 41 Од/л (норма 4-37 Од/л), креатинін 104 мкмоль/л (норма 61-108 мкмоль/л), сечова кислота – 453 мкмоль/л (норма 210-420 мкмоль/л), калій 4,7 ммоль/л (норма 3,5-5,5 ммоль/л), натрій 140 ммоль/л (норма 132-146 ммоль/л), тригліцериди 2,83 ммоль/л (норма <1,7 ммоль/л), загальний ХС 7,52 ммоль/л (норма <5 ммоль/л), ХС ЛПВЩ 0,9 ммоль/л (норма >1,0 ммоль/л), ХС ЛПНЩ 5,11 ммоль/л (норма <3 ммоль/л), ХС ЛПДНЩ 2,3 ммоль/л (норма 0,26-1,04 ммоль/л).

Діагноз: переддіабет, інсулінорезистентність, МС.

Методи лікування

Дієта.
Модифікація способу життя.
Медикаментозне лікування.
Метаболічна хірургія.

Вибір методу лікування визначається лікарем-ендокринологом залежно від особливостей перебігу хвороби, віку пацієнта, супутньої патології, можливості частого відвідування лікаря і лабораторного контролю, репродуктивних планів пацієнта й інших факторів.

Професор В.В. Чернявський

Погляд гастроентеролога-гепатолога

Гепатологічні аспекти МС

У контексті МС печінка – орган, на якому замикається хибне коло при МС. У пацієнтів із жировою інфільтрацією печінки рівень ЛПВЩ є достовірно нижчим, ніж у хворих без стеатозу. Водночас гіперліпідемія сприяє надмірному надходженню ліпідів до гепатоциту, що зумовлює прогресування жирової хвороби печінки. Жирова хвороба печінки та дисліпідемія – взаємообтяжливі стани [7]. Установлено, що неалкогольна жирова хвороба печінки збільшує загальний ризик фатальних і нефатальних серцево-судинних подій на 64%. До 74% криптогенного цирозу печінки та 8% випадків гепатоцелюлярної карциноми асоційовані з неалкогольною жировою хворобою печінки [8, 9]. Під час розгляду кардіоваскулярних і гепатологічних ризиків стеатозу слід розуміти, що насамперед такий пацієнт ризикує померти від ССЗ як і будь-який хворий із МС (табл.).

Таблиця. Кардіоваскулярні та гепатологічні ризики стеатозу
Смертність	Печінкова (%)	Серцево- судинна (%)
Загальна популяція	0,2	7,5
Стеатоз	0	8,6
Неалкогольний стеатогепатит	6,8	36

Наявність жирового гепатозу та одного із зазначених станів, як-от надмірна маса тіла / ожиріння, ЦД 2 типу чи даних про метаболічну дисрегуляцію, означає первинний стеатоз. При встановленні діагнозу не потрібно виключати вживання пацієнтом алкоголю або наявність інших хронічних захворювань печінки, але супутнє вживання алкоголю також ураховують у номенклатурі. Відтепер стеатотичну хворобу печінки й інші її хронічні захворювання (алкогольна хвороба печінки, вірусні гепатити) вважають супутніми, що потенціюють одне одного, а метаболічні чинники, алкоголь, віруси, медикаменти – окремими етіологічними чинниками жирового гепатозу, що співіснують. Наразі дотримуються свідомого уникнення згадування про жир у діагнозі для уникнення стигматизації [10].

З погляду патоґенезу ССЗ і метаболічно асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП) вищезазначений пацієнт знаходиться на початковій стадії – альтерації. Слід звернути увагу, що в патоґенезі захворювання (як і в патоґенезі атеросклерозу й атеротромбозу) значну роль відіграють оксидативний стрес, а також імунодисфункція, тобто субклінічне запалення, циркуляція прозапальних цитокінів, до походження яких залучається також мікрофлора кишечнику; загалом всі ці патогенетичні чинники забезпечують постійні удари не лише по печінці, а й по серцево-судинній системі, зокрема по ендотелію [10, 11].

Лікування стеатотичної хвороби печінки передбачає:

фізичні навантаження;
дієтотерапія;
медикаментозне лікування (в т. ч. патогенетичні препарати);
профілактика ССЗ (статини, антиагреганти, антигіпертензивні препарати);
лікування ЦД (метформін не є специфічним лікуванням стеатотичної хвороби печінки, проте знижує загальну смертність; агоністи рецепторів GLP‑1 (ліраглутид) покращують гістологічну картину);
чітке дотримання правил онкоскринінгу [10].

До лікування пацієнтів із МАСХП можуть бути залучені лікарі багатьох спеціальностей, але основний тягар лягає на плечі саме сімейних лікарів:

фізичні навантаження – сімейний лікар (спортивний лікар?);
дієтотерапія – сімейний лікар (дієтолог?);
чітке дотримання правил онкоскринінгу – сімейний лікар, гастроентеролог;
профілактика ССЗ (статини, антиагреганти, антигіпертензивні препарати) – сімейний лікар (кардіолог?);
медикаментозне лікування (ліраглутид, патогенетичні препарати) – ендокринолог, гастроентеролог, сімейний лікар;
лікування ЦД (метформін, ліраглутид) – ендокринолог (гастроентеролог, сімейний лікар).

Спрощене узагальнення рекомендацій пацієнту з МАСХП може бути представлене так:

30-хвилинна ходьба – 100-120 кроків/хв 5 р/тиж;
приймати їжу без поспіху;
зменшити розмір порцій удвічі, не просити добавки;
не переїдати;
харчуватися вдома;
схуднути на 5-10% за 6-12 міс (глобальна мета);
приймати ліки.

Варіанти патогенетичної підтримки печінки залежать від провідних синдромів ураження печінки та включають:

препарати, що містять есенціальні фосфоліпіди (переважно цитоліз);
препарати, які містять урсодеоксихолеву кислоту (переважно холестаз);
препарати, котрі мають у своєму складі S-аденозил-L-метіонін (цитоліз, холестаз, порушення детоксикаційної функції, фіброз);
препарати, що містять глутатіон (цитоліз, порушення детоксикаційної функції);
комбіновані засоби (Ліводінол®: N‑ацетилцистеїн, глутатіон, адеметіонін).

У гепатології існує тенденція до призначення саме комбінованих препаратів. Саме комбіновані препарати (за аналогією із фіксованими низькодозовими комбінаціями антигіпертензивних препаратів) дозволяють тими самими дозами досягти набагато кращого ефекту щодо відновлення, зокрема, результатів лабораторних аналізів, функціонування печінки, отримання позитивної динаміки печінкових проб. Слід зауважити, що основний вплив гепатотропних патогенетичних засобів зосереджено на систему глутатіону, яка є природною антиоксидантною системою; її мета – зв’язати вільні радикали, котрі ушкоджують не лише печінку, а й ендотелій судин.

! Сучасний комбінований комплекс Ліводінол® забезпечує потрійний захист печінки за допомогою активних компонентів, потрібних для антиоксидантного захисту, відновлення показників печінкових проб і насамперед дезінтоксикаційної функції печінки:

L-глутатіон – головний антиоксидант і детоксикант;
N-ацетилцистеїн – донор цистеїну та попередник глутатіону;
адеметіонін – диригент основних шляхів метаболізму в печінці.

Слід зазначити, що адеметіонін і N-ацетилцистеїн є попередниками глутатіону, який виконує печінкову дезінтоксикаційну функцію. Навіть фосфоліпіди печінкових мембран також синтезуються через ці посередники. Зокрема, завдяки важливому компоненту, як-от N-ацетилцистеїн, печінка здатна відновлювати свої дезінтоксикаційні функції, адже це стабільна форма амінокислоти L-цистеїну; швидке відновлення запасів глутатіону в печінці – це «заслуга» саме ацетилцистеїну. Концентрація L-цистеїну в клітинах відіграє ключову роль у швидкості утворення відновленого глутатіону.

Печінкові концентрації глутатіону змінюються щодня. Варто звернути увагу, що надвечір його синтез зменшується: найвища концентрація спостерігається о 10:00, найнижча – о 18:00, тому гепатотропні засоби, що містять глутатіон, слід приймати в другій половині дня. Саме тому Ліводінол®представлений у формі червоних капсул, кожна з яких містить 400 мг адеметіоніну (слід вживати по 1-2 червоні капсули зранку за 30 хв до приймання їжі або через 1 год після цього), а також білих капсул, котрі містять L-глутатіон 250 мг і N-ацетилцистеїн 250 мг (потрібно застосовувати по 1-2 білі капсули ввечері незалежно від прийому їжі). В 1 упаковці – 60 капсул (30 червоних і 30 білих). Рекомендований курс вживання складає 1-3 міс.

Ліводінол®може бути рекомендований за уражень печінки, пов’язаних із:

токсичною дією алкоголю, медикаментів та інших шкідливих сполук;
неалкогольною жировою хворобою печінки;
вірусними гепатитами;
гепатозами, стеатозом, цирозом;
печінковою енцефалопатією.

При МАСХП Ліводінол®– плейотропний засіб, котрий сприяє компенсації функції печінки, яких їй не вистачає.

! Ліводінол® характеризується потужною детоксикаційною дією за рахунок поєднання пероральної форми глутатіону та компонентів, що сприяють синтезу ендогенного глутатіону.

Забезпечується економія ресурсу гепатоцитів, запобігання ушкодженню і компенсація їхніх функцій:

швидкий безпосередній ефект;
відновлення власних запасів глутатіону – посилення власних детоксикаційних ресурсів печінки;
антиоксидантний захист гепатоцитів.

Висновок гастроентеролога

Діагноз: стеатотична хвороба печінки – метаболічно-асоційований стеатогепатит. Стеатоз підшлункової залози.

Дообстеження: ультразвукова еластометрія, стеатометрія.

Призначення: Ліводінол®: 2 червоні капсули зранку, 2 білі капсули ввечері протягом 4 тиж, згодом – по 1 червоній та 1 білій капсулі впродовж 8 тиж (контроль біохімічних показників через 4 і 12 тиж).

Слід звернути увагу на таке: за рекомендаціями ADA з управління ожирінням під час лікування ЦД 2 типу, при виборі препаратів для зниження рівня глюкози в хворих із надлишковою масою тіла чи ожирінням із ЦД 2 типу потрібно надавати перевагу препарату, який чинить вплив на масу тіла. За можливості слід мінімізувати прийом ліків від супутніх захворювань, що спричиняють збільшення маси тіла.

Пацієнту призначено таке:

дієта (консультація дієтолога);
модифікація фізичних навантажень (плавання 3 р/тиж, ходьба по 40 хв щодня).
Беталок ЗОК 12,5 мг зранку після сніданку (постійно);
метформін 500 мг 2 р/день після приймання їжі (постійно);
Ліводінол® – 2 червоні капсули зранку та 2 білі капсули ввечері.

Рекомендовно контроль маси тіла 1 р/тиж, повторний огляд ендокринолога через 2 міс.

Дуже важливо пам’ятати, що пацієнта слід попередити про побічні ефекти препаратів і потребу терміново звернутися до лікуючого лікаря в разі їхньої появи. Так, у динаміці через 2 тиж лікування пацієнт звернувся самостійно через зміни самопочуття. Основні скарги, які з’явилися одразу після прийому метформіну: металевий присмак у роті, нудота, рідше – блювання, біль у животі, пронос.

Рекомендовано:

припинити прийом метформіну;
додати Глюцемедін® по 1 капсулі 3 р/день після вживання – 3 міс;
додати Інулін-Нутрімед® по 1 капсулі 3 р/день за 15 хв до приймання їжі – 3 міс;
контрольний огляд в ендокринолога через 1 міс.

За рекомендаціями ADA з управління ожирінням при лікуванні ЦД 2 типу, оцінку ефективності та безпеки лікування слід проводити не рідше ніж 1 р/міс протягом перших 3 міс лікування.

Якщо реакція хворого недостатня (втрата маси тіла <5%) через 3 міс або якщо в будь-який час виникають значні проблеми з безпекою чи переносимістю, прийом препарату необхідно припинити та застосовувати альтернативні засоби чи підходи до лікування.

У динаміці через 1 міс: значне покращення самопочуття – скарг немає, пацієнт приймає призначене лікування, дотримується дієти та фізичних навантажень. Маса тіла 106 кг (–2 кг), АТ 130/75 мм рт. ст., ЧСС 82 уд./хв.

У динаміці у вересні 2020 р. (через 6 міс): скарг немає, хворий приймає призначене лікування, дотримується дієти та фізичних навантажень. Маса тіла 99 кг (–9 кг, тобто 8,3%), АТ 135/70 мм рт. ст., ЧСС 78 уд./хв, ТТГ 2,11 мОд/л, глюкоза натще 5,9 ммоль/л, через 2 год – 8,1 ммоль/л, С-пептид 3,7 нг/мл, HbA_1c 5,9%, АЛТ 32 Од/л, АСТ 24 Од/л, креатинін 98 мкмоль/л, сечова кислота 410 мкмоль/л, калій 4,1 ммоль/л, натрій 139 ммоль/л, тригліцериди 2,01 ммоль/л, загальний ХС 5,54 ммоль/л, ХС ЛПВЩ 1,1 ммоль/л, ХС ЛПНЩ 3,23 ммоль/л, ХС ЛПДНЩ 1,21 ммоль/л.

У динаміці в березні 2021 р.: скарг немає, приймає призначене лікування, дотримується дієти та фізичних навантажень. Маса тіла 92 кг (–16 кг, тобто 14,8%), АТ 130/75 мм рт. ст., ЧСС 72 уд/хв, ТТГ 1,24 мОд/л, глюкоза натще 5,5 ммоль/л, через 2 год – 7,1 ммоль/л, С-пептид 3,6 нг/мл, HbA_1c 5,7%, АЛТ 34 Од/л, АСТ 29 Од/л, креатинін 90 мкмоль/л, сечова кислота 380 мкмоль/л, калій 4,2 ммоль/л, натрій 137 ммоль/л, тригліцериди 1,8 ммоль/л, загальний ХС 5,62 ммоль/л, ХС ЛПВЩ 0,9 ммоль/л, ХС ЛПНЩ 3,01 ммоль/л, ХС ЛПДНЩ 1,1 ммоль/л.

! Комплекс Глюцемедін® сприяє підвищенню чутливості тканин до інсуліну, покращенню поглинання та утилізації глюкози в периферичних тканинах, підвищенню експресії генів лептину й адипонектину, поліпшенню ліпідного обміну та зниженню маси тіла, зменшенню ризику судинних ускладнень, усмоктування глюкози з кишечнику до крові, потягу до солодкого.

Одна капсула Глюцемедін®містить:

екстракт листя джимнеми (Gymnema sylvestre extr.) 150 мг;
екстракт листя банаби (Lagerstroemia speciosa extr.) 125 мг;
екстракт гіркої дині (Mamordica charantia extr.) 100 мг.

Основні активні речовини екстракту листя джимнеми – джимнемові кислоти, що сприяють підвищенню чутливості тканин до інсуліну, позитивно впливають на утилізацію глюкози тканинами, підтримують регенерацію β-клітин підшлункової залози, інгібують абсорбцію глюкози в кишечнику.

Основними активними речовинами екстракту листя банаби є галотаніни та коросолева кислота, яка сприяє підвищенню чутливості тканин до інсуліну, індукує процес транспорту глюкози та підсилює поглинання глюкози клітинами, впливає на пригнічення глюконеоґенезу, сприяє нормалізації обміну ліпідів, посилює інгібування диференціації адипоцитів.

Основні активні речовини екстракту гіркої дині – харантин і поліпептид п, який підвищує чутливість тканин до інсуліну, покращує поглинання й утилізацію глюкози в периферичних тканинах, чинить інсуліноподібну дію та потенціює дію інсуліну, нормалізує обмін ліпідів, а також ХС, знижує масу тіла, забезпечує захист β-клітин підшлункової залози від ушкодження.

В 1 упаковці міститься 30 капсул. Спосіб вживання – по 1 капсулі 3 р/добу. Рекомендований курс вживання – 2-3 міс. За потреби курс можна повторити.

Варто зазначити, що наразі фітотерапія належить до натуропатичних методів лікування захворювань і застосовується в національних системах охорони здоров’я більшості країн Європейського Союзу. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, розвиток фітотерапії є пріоритетним напрямом в оздоровленні населення, запобіганні гострим і хронічним захворюванням та покращенні якості життя.

В сучасному світі фітотерапія переживає своє відродження, що зумовлено такими перевагами, як:

фізіологічність: утилізація природних речовин не потребує напруження ферментних систем; проміжні продукти обміну речовин зазвичай не є токсичними, а можуть бути наближеними до продуктів метаболізму тваринного організму;
структурованість: запобігання або ліквідація руйнації біологічних структур на молекулярному й клітинному рівнях; найбільшу спорідненість до організму людини виявляють соки рослин, водні й олійні витяжки з лікарських рослин;
полівалентність фармакологічної дії, яка зростає при спільному застосуванні лікарських рослин із різним хімічним складом;
системність, що передбачає мобілізацію механізмів підтримки гомеостазу та корекції метаболізму за рахунок впливу на керовану ланку – нервову систему, ферментні функції, згодом – на конкретні симптоми й синдроми хвороби;
ефективність та безпека тривалої терапії фітопрепаратами хронічних захворювань, а також майже необмежене застосування в педіатрії й геронтології та мінімальна побічна дія;
доступність й економічна привабливість;
можливість взаємозаміни компонентів лікарських зборів і складання альтернативних рецептів.

На завершення нагадаємо, що основними складовими здорового способу життя є якісний сон, фізична активність, оптимальний режим дня, збалансоване харчування, відсутність шкідливих звичок, задовільний психологічний клімат у родині та на роботі.

Список літератури знаходиться в редакції.

Підготувала Віталіна Хмельницька

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (576), 2024 р

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (576), 2024 р