15 жовтня, 2024

Діагностика і лікування болю в шиї та спині: що нового?

Біль у шиї та спині є надзвичайно поширеною неспецифічною скаргою в загальній медичній практиці. Перелік захворювань та розладів для проведення диференційної діагностики величезний, тому триває пошук простих і надійних алгоритмів клінічного обстеження на основі системного підходу.

Нова система діагностичного пошуку описана в огляді E. Krasin і співавт. [1], де автори систематизували значний перелік захворювань, кожне з яких може проявлятися болем у спині чи шиї; крім того, вони запропонували їхній розподіл на 7 груп за простими критеріями. Визначення клінічної групи дозволяє точніше спланувати подальше лабораторне й інструментальне обстеження та консультації спеціалістів, що може заощадити час і кошти.

7 клінічних груп для диференційної діагностики болю в спині та шиї

1. Відображений біль, що походить із черепа, грудної клітки чи черевної порожнини

Важливо пам’ятати, що біль у шиї та спині може виникати внаслідок різноманітних захворювань внутрішніх органів і патологічних процесів, які локалізуються не в хребті. Відображений біль характеризується відсутністю локальних ознак ушкодження, болючості при пальпації та рухах ураженої ділянки. Натомість з анамнезу та первинного фізикального огляду можна запідозрити причини болю. Наприклад, 66-річного пацієнта із цукровим діабетом, який курить і скаржиться на раптовий біль у спині між лопатками, доцільно спрямувати на обстеження щодо високоймовірної серцево-судинної патології перед тим, як продовжити неврологічне чи ортопедичне обстеження.

2. Біль з ознаками інфекції

Лихоманка, озноб, гіпергідроз, лейкоцитоз і підвищення маркерів гострофазових реакцій (С‑реактивний білок, швидкість осідання еритроцитів, феритин) свідчать про, ймовірно, інфекційну етіологію болю. Подальше обстеження може включати комп’ютерну томографію (КТ) та/або МРТ, бактеріальний посів, визначення рівня антитіл (бруцельоз, сифіліс тощо).

3. Біль з ознаками стискання нервових корінців

Ця категорія включає будь-який процес, який стискає нервовий корінець і зумовлює біль, що передається в кінцівку з відповідними сегментарними сенсорними, моторними та рефлекторними порушеннями. Його можна дослідити за допомогою КТ або МРТ. Наявність F‑хвиль у нейрофізіологічних дослідженнях може підтвердити діагноз радикулопатії, а також визначити, чи є ушкодження корінця гострим або хронічним.

4. Біль з ознаками стискання спинного мозку або «кінського хвоста»

Відмінними рисами цієї категорії є грубі, гострі та/або прогресувальні порушення чутливості, параплегія чи парапарез, ознаки мієлопатії. Цей стан завжди потребує візуалізації, бажано проводити МРТ із констрастуванням гадолінієм. Також показана діагностика для виявлення будь-яких наявних пухлин.

5. Механічний біль

Ця категорія включає біль, який залежить від рухів та зусиль і полегшується під час відпочинку та в положенні лежачи. Точний діагноз зазвичай може бути встановлений шляхом ретельного збору анамнезу, фізичного огляду та рентгенографії. Інколи може знадобитися КТ для покращення деталей візуалізації.

6. Ревматичний біль

Для болю ревматичного походження характерна відсутність полегшення під час відпочинку та навіть посилення вночі з тривалою ранковою скутістю, помітною реакцією на нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Окрім того, біль у проєкції хребта часто супроводжується болем або запаленням інших суглобів. Діагноз установлюється шляхом перевірки на відповідність критеріям для кожного ревматичного захворювання. Прості рентгенівські знімки кистей рук дозволяють диференціювати деякі ревматологічні захворювання, як-от ревматоїдний артрит, остеоартроз і подагрична артропатія.

7. Біль з іншими характеристиками (з місцевою болючістю або без неї)

Джерело цього болю може бути встановлене шляхом ретельного збору анамнезу та фізикального огляду, а також простих рентгенівських знімків. Інколи може знадобитися КТ для покращення деталей, а також спеціальні дослідження на метаболічні / ендокринні розлади.

Нові докази користі нуклеотидів у терапії болю в спині. Нуклео Ц. М.Ф. Форте

Триває пошук оптимальної медикаментозної терапії болю в спині з фокусом на природні сполуки-метаболіти, які мають мультимодальні аналгетичні властивості та ліпше відрізняються від НПЗП в аспектах безпеки і переносимості. До таких засобів, зокрема, належить Нуклео Ц. М.Ф. Форте, що містить у своєму складі нуклеотиди: цитидину монофосфат (ЦМФ) і уридину трифосфат (УТФ).

ЦМФ бере участь у синтезі комплексу ліпідів, які формують нейрональну мембрану, головним чином сфінгомієлін – основний компонент мієлінової оболонки. Також ЦМФ – попередник нуклеїнових кислот (ДНК і РНК), які, своєю чергою, є основними елементами клітинного метаболізму. УТФ діє як кофермент у синтезі гліколіпідів, нейрональних структур і мієлінової оболонки, доповнюючи дію ЦМФ.

Відомо, що порушення мієлінізації нервових волокон відіграє важливу роль у виникненні нейропатичного болю. За мієлінізацію відповідають клітини Шванна – особливий тип гліальних клітин, які розташовуються вздовж аксонів і формують їхню мієлінову оболонку. За даними Martiáñez і співавт. (2012), шваннівські клітини реагують на нуклеотиди, які відіграють важливу роль у регенерації аксонів і мієлінізації. Автори вивчали зміни внутрішньоклітинних білків у лінії клітин Шванна RT4-D6P2T після обробки препаратом на основі нуклеотидів Нуклео Ц. М.Ф. Форте і дійшли висновку, що позаклітинний УТФ взаємодіє з рецепторами P2Y й активує молекулярний механізм, котрий спричиняє зміни в цитоскелеті гліальних клітин, тобто УТФ бере участь в активації поділу клітин Шванна – базисного процесу формування мієлінової оболонки [2].

Після проведення електрофізіологічних експериментів установлено, що нуклеотиди як агоністи метаболотропних P2Y‑рецепторів здатні пригнічувати передачу больових сигналів у спинному мозку. На моделі нейропатичного болю у щурів було підтверджено, що активація УТФ‑чутливих P2Y₂ та/або P2Y₄ рецепторів і УДФ‑чутливого P2Y(6)-рецептора чинить гальмівний вплив на передачу сигналів болю і виразний антиалодинічний ефект. Отже, експериментально доведено, що УДФ та УТФ можуть полегшувати нейропатичний біль [3].

Больові синдроми за неврологічних захворювань часто супроводжуються атрофією м’язів. Сполуки, які блокують протеоліз та/або активують синтез білка, можуть бути корисними в лікуванні атрофії скелетних м’язів і полегшувати реабілітацію. До таких сполук належать нуклеотиди. Викликає інтерес нове японське дослідження механізмів впливу нуклеотидів на процеси синтезу білка та диференціювання в м’язах [4]. Протеоліз скелетних м’язів здебільшого регулюється убіквітинпротеасомним шляхом. Дві убіквітинлігази – атрогін‑1 і RING finger 1 (MuRF1) – специфічно експресуються під час атрофії м’язів і опосередковують деградацію м’язових білків. Натомість PGC‑1α (γ-коактиватор 1α-рецептора, активованого проліфератором пероксисом), який є головним регулятором мітохондріального біосинтезу, захищає скелетні м’язи від атрофії. Піримідинові нуклеозид-5’-монофосфати, як-от цитидин-5’-монофосфат (5’-ЦМФ) і уридин-5’-монофосфат (5’-УМФ), індукують експресію PGC‑1α та сприяють утворенню міотубул. Результати експериментів Nakagawara і співавт. на моделі дексаметазон-індукованої атрофії демонструють, що 5’-ЦМФ полегшує атрофію м’язів шляхом активації PGC‑1α та диференціювання, а 5’-УМФ пригнічує активацію міолітичної системи. Автори дійшли висновку, що комбіноване застосування обох нуклеотидів чинить синергічний ефект і може бути ефективним та безпечним засобом лікування м’язової атрофії [4].

Клінічну ефективність Нуклео Ц. М.Ф. Форте підтверджено рандомізованими контрольованими дослідженнями. Подвійне сліпе рандомізоване порівняльне дослідження комбінації УТФ, ЦМФ і гідроксокобаламіну (вітамін В₁₂) у пацієнтів із компресійною невралгією виявило виразніше покращення оцінок ефективності серед пацієнтів, які отримували комбінацію нуклеотиди + вітамін В₁₂ порівняно із групою, де застосовували лише ціанокобаламін, зі статистично значущою перевагою у зменшенні болю за візуальною аналоговою шкалою [5].

У рамках подвійного сліпого контрольованого дослідження NUBES [6] пацієнтів із болем у нижній ділянці спини рандомізували на 2 групи для 60-денного перорального лікування: в групі А (n=317) застосовували нуклеотиди в комбінації з вітаміном B₁₂; у групі B (n=317) пацієнти отримували лише вітаміни групи В. Лікування з нуклеотидами асоціювалося з меншою кількістю побічних ефектів і відсутністю випадків припинення лікування, пов’язаного з побічними ефектами. Зменшення інтенсивності болю за ВАШ виявилося більш вираженим через 30 днів лікування в групі нуклеотиди + B₁₂ й еквівалентним між групами через 60 днів лікування. Поліпшення показників ефективності за опитувальниками Роланда – Морріса і тестом рухливості хребта при нахилі вперед спостерігалося в обох групах на 30-й і 60-й день лікування.

У висновку автори зазначили, що додаткове полегшення болю та покращення рухливості підтверджує доцільність продовження лікування із включенням нуклеотидів у пацієнтів із болем у попереку [6].

Список літератури знаходиться в редакції.

Підготував Ігор Петренко

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 17 (578), 2024 р