18 жовтня, 2024
Психоемоційні аспекти болю: що необхідно знати
За матеріалами науково-практичної конференції «Конгрес нейронаук» (9‑11 червня 2024 року)
Біль – складне та багатогранне явище, що впливає на всі аспекти життя людини. Біль є невід’ємною частиною людського досвіду, що сигналізує про небезпеку, різні порушення в організмі, активує його ресурси й захисну поведінку. Однак для багатьох людей біль стає хронічним і виснажливим, – знижує якість життя, погіршує настрій, сон та працездатність, обмежує можливості для нормального функціонування. Про патофізіологічні та психоемоційні механізми виникнення болю і підходи до терапії розповіла Наталія Леонідівна Боженко, к.мед.н., доцентка кафедри неврології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.
Що таке біль?
Міжнародна асоціація з вивчення болю (IASP) у 2020 р. оновила визначення болю та надала ключові коментарі для фахівців, що лікують больовий синдром у пацієнтів на різних ланках медичної допомоги. Отже, біль – неприємний сенсорний і емоційний досвід, пов’язаний (або такий, що здається пов’язаним) із дійсним або потенційним пошкодженням тканин. Це визначення підкреслює фізичну та емоційну складову болю, що робить його суб’єктивним і багатоскладовим переживанням. Біль може бути гострим і тимчасовим, вказуючи на безпосереднє пошкодження тканин, або хронічний, тривалий, що часто зумовлено більш складними механізмами у центральній нервовій системі (ЦНС).
|
Особливості болю, які необхідно враховувати фахівцям
|
Механізми виникнення й типи болю
Формування болю зумовлене складною взаємодією периферичних і центральних нейрофізіологічних механізмів обробки ноцицептивних та антиноцицептивних сигналів, що відбуваються на різних рівнях нервової системи.
Біль можна класифікувати за різними критеріями, але найпоширенішою є класифікація на основі механізму виникнення:
1. Ноцицептивний біль. Ноцицепція – це нейронні процеси кодування та обробки стимулів (Loeser, 2008). Ноцицепція означає сигнал, що надходить до ЦНС у результаті стимуляції спеціалізованих сенсорних рецепторів у периферичній нервовій системі, які називаються ноцицепторами. Ноцицептори можуть бути активовані трьома типами подразників у тканині: термічним (температура), механічним (наприклад, розтягнення/деформація) і хімічним (як-то зміна рН внаслідок локального запального процесу). Терміни «ноцицепція» та «біль» не є синонімами, але біль з’являється виключно шляхом активації ноцицептивних рецепторів.
2. Невропатичний біль. Виникає внаслідок пошкодження будь-якої ділянки нервової системи: механізми болю включають гіперзбудливість і аномальну генерацію імпульсів, механічну, термічну та хімічну чутливість. Біль може бути спричинений ураженням або захворюванням центральної або периферичної соматосенсорної нервових систем.
3. Ноципластичний біль. IASP (2011) визначає ноципластичний біль як такий, що виникає внаслідок зміненої ноцицепції, незважаючи на відсутність чітких доказів фактичного або загрозливого пошкодження тканин, що спричиняє активацію периферичних ноцицепторів, або доказів захворювання чи ураження соматосенсорної системи, що спричиняє біль. Центральна сенсибілізація (підвищена чутливість ноцицепторів у ЦНС, що призводить до гіперчутливої реакції на подразники) вважається основним механізмом, який лежить в основі ноципластичного болю.
Сучасні методи вивчення мозку дозволили виявити систему мозкових структур – «матрицю болю», яка активується у головному мозку, коли людина відчуває біль (Leslie, 2018). До неї належать первинна та вторинна соматосенсорна кора, передня поясна, острівцева, префронтальна кора й таламус (Melzack, 2001). Окрім того, більш пізні дослідження підтверджують участь у формуванні болю амігдали, мозочку, періакведуктальної сірої речовини та шляхів, що проводять біль (Neugebauer, 2015; Dunckley, 2005). У загальній структурі розділяють п’ять ключових структурних комонентів болю: перцептуальний (дозволяє визначити місце пошкодження), емоційно-афективний (відображає психоемоційну реакцію на пошкодження), вегетативний (пов’язаний із рефлекторною зміною тонусу симпатоадреналової системи), руховий (спрямований на усунення дії пошкоджуючих стимулів) та когнітивний (формує ставлення до болю на основі накопиченного досвіду) (Yang, 2019).
Гострий біль можна вважати симптомом основного захворювання, своєю чергою хронічний біль за визначенням IASP та Міжнародної класифікації хвороб 11-го перегляду (МКХ-11) – це біль, що триває понад три місяці, незалежно від причини. Таким чином, хронічний біль можна визнати самостійним станом, а не просто симптомом іншого захворювання (Ridder, 2021). Стрес, депресія, тривога, страх посилюють сприйнятливість до болю незалежно від джерела та тяжкості реального пошкодження.
Взаємозв’язок психічних розладів та больових відчуттів
Зв’язок між болем, тривогою та депресією є багатофакторним і складним. Соматосенсорна кора (частина мозку, яка інтерпретує такі відчуття, як дотик) взаємодіє з мигдалеподібним тілом, гіпоталамусом і передньою поясною звивиною (ділянками, які регулюють емоції та реакцію на стрес), щоб створити психічний і фізичний досвід болю. Ці ж ділянки також сприяють розвитку тривожності й депресії. Крім того, дослідження показують, що біль, тривога та депресія мають загальні нейротрансмітерні системи, такі як серотонінергічна, норадренергічна та дофамінергічна (Maletic, 2009). Дисфункція даних систем може спричиняти розвиток усіх трьох станів. Наприклад, зниження рівня серотоніну та норадреналіну пов’язане як з депресією, так і з хронічним болем. Тому препарати, які підвищують рівень цих нейротрансмітерів, можуть бути ефективними для лікування і депресії, і хронічного болю.
Хронічний стрес та біль також призводять до гіперактивації гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової (ГГН) осі, що своєю чергою може зумовлювати розвиток тривожних і депресивних розладів (Munro, 2022). Аномальне та/або тривале підвищення рівнів гормонів ГГН-системи вливає на різноманітні нейробіологічні зміни в гіпокампі, які потенційно здатні діяти на функціонування пам’яті й лежать в основі формування таких станів, як посттравматичний стресовий розлад (Kim, 2015). Окрім того, дослідження показують, що системне запалення може брати участь у розвитку як хронічного болю, так і депресії (Dantzer, 2014). Підвищені рівні прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін‑6 та фактор некрозу пухлини альфа, спостерігаються у пацієнтів із хронічним болем та депресією. Ці цитокіни можуть впливати на мозкові структури, відповідальні за сприйняття болю та регуляцію настрою.
Взаємозв’язок тривоги, депресії та болю особливо виражений при хронічних та іноді інвалідизувальних больових синдромах, таких як фіброміалгія, синдром подразненого кишечника, біль у спині, головний біль тощо. Дорослі з мігренню у 2‑4 рази частіше страждають на депресію та тривогу порівняно із дорослими у загальній популяції (Antonaci, 2011). Відомо, що близько 65% пацієнтів із депресією відчувають біль, та до 61% осіб із хронічним болем мають депресію (Bair, 2003; Rayner, 2016).
Стратегії лікування
Загальний підхід до лікування пацієнтів із болем можна описати за допомогою підходу ABCDE:
- A (Ask + Acess) – регулярно запитувати про біль та систематично проводити його оцінювання;
- B (Believe) – вірити пацієнтові та членам родини;
- C (Choose) – обирати методи знеболення, які підходять хворому та відповідають обставинам;
- D (Deliver) – надавати допомогу своєчасно, раціонально та узгоджено;
- E (Emprower) – давати пацієнтам і членам родини можливість брати участь у прийнятті рішень.
Під час ретельної клінічної оцінки пацієнта необхідно звертати увагу на наявність чи відсутність об’єктивних ознак фізичного болю та враховувати можливість виникнення болю, який є результатом психологічних факторів, як-от стрес, тривога чи депресія. Лікування такого болю потребує комплексного підходу, що включає медикаментозні методи, психотерапію, підтримку здорового способу життя та соціальну підтримку. Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ, 2016) запропонувала стратегію триступеневого знеболення, в основі якої лежить послідовне застосування анальгетиків починаючи з ненаркотичних, із наступним переходом до слабких і сильних наркотичних препаратів, залежно від інтенсивності болю.
На кожному з етапів вищої ефективності знеболення можна досягти при одночасному застосуванні знеболювальних препаратів та засобів ад’ювантної терапії. Для лікування болю, що пов’язаний із тривожними розладами, необхідно обирати препарат, який не тільки забезпечить потужний терапевтичний ефект, але й матиме мінімум побічних ефектів та небажаних медикаментозних взаємодій.
Зважаючи на важливість продовження повноцінного соціального функціонування пацієнтів, препаратом вибору для ад’ювантної терапії при больовому синдромі є Адаптол® (компанії «Олайнфарм»). Це лікарський засіб з унікальним механізмом дії, завдяки якому гарантовано м’який та стійкий ефект без виразних побічних явищ, таких як седація або звикання. Адаптол® користується довірою серед лікарів та пацієнтів завдяки доведеним ефективності й безпеці, що у 80% хворих сприяє зниженню тривоги, дратівливості, втомлюваності та емоційної лабільності.
Діюча речовина препарату Адаптол® – темгіколурил, впливає на основні нейромедіаторні системи головного мозку (ГАМК-, холін-, серотонін- й адренергічну), сприяючи їх збалансованій роботі, що відіграє ключову роль у регуляції настрою та емоційного стану. На відміну від багатьох інших анксіолітиків, Адаптол® не чинить виразної седативної дії, що дозволяє пацієнтам зберігати активність та концентрацію уваги на високому рівні протягом дня. Заспокійливий ефект відчутний вже через 30 хв після приймання препарату.
Адаптол® структурно подібний до природніх метаболітів організму, тому не метаболізується в печінці навіть за тривалого застосування, не викликає звикання та синдрому відміни. Це означає, що Адаптол® можна застосовувати довготривало в індивідуальних схемах із метою відновлення балансу нервової системи та підтримки стабільного знеболювального ефекту.
Підготувала Ольга Загора
Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (70) 2024 р.
