10 травня, 2025

Особливості лікування різних типів браді- й тахіаритмій

За матеріалами науково-практичної конференції «Функціональна діагностика серцево-судинних хвороб»
(13‑14 березня 2025 року)

Порушення ритму серця – досить поширене явище серед осіб різного віку і статі. Аритмії негативно впливають на якість життя пацієнтів та нерідко є життєво загрозливими станами. Вибір терапії залежить від типу аритмії, ступеня її тяжкості, наявності структурної патології серця та індивідуальних особливостей хворого. В межах конференції провідні кардіологи України детально висвітлили особливості сучасної діагностики браді- й тахіаритмій, а також на прикладі клінічних випадків розглянули різні підходи до лікування.

Брадіаритмії: типи та клінічні рішення

Віктор Олександрович Куць, к.мед.н., доцент кафедри функціональної діагностики Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика (м. Київ), зазначив, що брадіаритмії – це група порушень серцевого ритму, які характеризуються сповільненим регулярним/нерегулярним формуванням електричних імпульсів або повільним ритмом шлуночків, викликаним блокадою проведення імпульсів. Брадіаритмії традиційно поділяють на ті, що зумовлені дисфункцією синусового вузла (ДСВ) та порушенням атріовентрикулярної (АВ) провідності.

Брадіаритмії можуть бути постійними або інтермітивними та доведеними, тобто зафіксованими при реєстрації електрокардіограми (ЕКГ), й можливими (що не підтверджені ЕКГ).

Брадіаритмії, зумовлені дисфункцією синусового вузла

За брадикардію прийнято сприймати частоту серцевих скорочень (ЧСС) ˂60/хв, але у клінічній практиці завжди потрібно оцінювати брадикардію із ЧСС ≤50/хв, яку потрібно підтвердити інструментальними методами. Це пояснюється тим, що остання може мати різне походження і бути як симптомною, так і асимптомною. Проте не завжди синусова брадикардія із ЧСС 45‑50/хв є патологією, оскільки відомо, що в активний період доби у здорових людей у стані спокою ЧСС може бути і ˂50/хв, а в нічний час у спортсменів частота ритму може знижуватися навіть до 30/хв. Тому за походженням синусова брадикардія може бути: фізіологічна (нічна, ортостатична, сімейна, ваготонічна, конституційна, спортивна), ситуаційна (церебральна, дисгормональна, гіподинамічна, дистрофічна, ішемічна, медикаментозна, післяопераційна, рефлекторна) та брадикардія, пов’язана з ураженням міокарда передсердь (міокардит, амілоїдоз, гострий нижній інфаркт міокарда тощо) й дегенеративними змінами у самому синусовому вузлі (СВ). Тривала, стійка, медикаментозно резистентна синусова брадикардія з клінічними виявами є одним із варіантів ДСВ і можливим показанням для імплантації електрокардіостимулятора.

P.K. Garg et al. (2015) провели 10-річне дослідження серед 6733 здорових осіб без кардіальної патології з метою визначення оптимальної частоти синусового ритму в контексті майбутнього розвитку серцево-судинних захворювань, атеросклерозу і смертності. Було показано, що ЧСС 50‑59/хв є найбільш оптимальною у плані ризику виникнення серцево-судинних хвороб в асимптомних пацієнтів. Водночас пацієнти, які мають тривалу (>5 років) і стійку брадикардію із ЧСС <45/хв та не пред’являють скарги на рідкий пульс, можуть мати брадизалежну хронічну серцеву недостатність (СН), вторинну (брадизалежну) фібриляцію передсердь (ФП) та вторинну артеріальну гіпертензію (О.М. Туров, 2012).

Спікер зауважив, що у ситуаціях, коли асимптомна брадіаритмія поєднується із частою симптомною екстрасистолією, або на тлі синусової брадикардії виникають пароксизми ФП, можна застосовувати антиаритмічні засоби, які мінімально впливають на автоматизм СВ, наприклад Етацизин. Цей препарат має холінолітичні ефекти, за рахунок чого компенсує деяке зменшення автоматизму СВ на тлі його застосування. Тому Етацизин добре показав себе для запобігання пароксизмів «вагусної» ФП, а також є ефективним для усунення симптомної суправентрикулярної та шлуночкової екстрасистолії. Водночас у разі наявності брадіаритмії необхідно бути особливо уважними до того, яким чином лікарські засоби впливають на автоматизм і провідність. Тому призначення Етацизину навіть за помірної брадикардії потребує клінічного контролю та ЕКГ-моніторингу за частотою синусового ритму та тривалістю інтервалу PQ, зубця Р та комплексу QRS.

Синусова брадикардія у стані спокою часто є асимптомною. Але коли у цих пацієнтів при фізичному навантаженні середньої інтенсивності виникають задишка і слабкість, а ЧСС не перевищує 90‑100/хв, такий стан трактується як хронотропна недостатність.

Тривалі синусові паузи можуть бути зумовлені зупинкою СВ (Р-клітини СВ не продукують імпульси) або інтермітивними порушеннями синоатріальної провідності (субтотальні СА-блокади). Диференційна діагностика цих двох станів не має суттєвого клінічного значення, але потенційно можлива шляхом реєстрації електрограми СВ. Синусова пауза може бути без вислизаючих комплексів або ритмів із центрів автоматизму другого чи третього порядку (рис. 1) або заповнена ними. Тривалі паузи без вислизаючих ритмів зазвичай супроводжуються передсинкопальними та синкопальними станами. Згідно з європейськими рекомендаціями щодо кардіостимуляції 2021 р., дисфункція СВ є абсолютним показанням для імплантації ЕКС, коли чітко встановлено зв’язок клінічних симптомів зі стійкою або інтермітивною брадикардією (внаслідок синусової брадикардії, СА-блокади або тимчасової зупинки СВ).

Рис. 1. Зупинка СВ тривалістю 6,5 с, вислизаючий ідіовентрикулярний комплекс, пасивний ритм АВ-з’єднання: фрагмент ХМ-ЕКГ

Підставою для імплантації водія ритму може бути також нездатність до адекватного підвищення частоти синусового ритму під час навантаження (хронотропна недостатність), що зумовлює появу клінічних симптомів і обмежує фізичну працездатність. Водночас кардіостимуляція не рекомендована пацієнтам із брадикардією на тлі дисфункції синусового вузла, якщо вона є безсимптомною або зумовлена зворотними причинами (ESC, 2021). Натомість в цій ситуації показані усунення чи корекція можливих причин виникнення асимптомної брадіаритмії; також необхідно уникати застосування препаратів, які можуть поглиблювати порушення функціонального стану синусового вузла.

Поєднання брадіаритмій (синусової брадикардії, вислизаючого ритму або зупинки СВ) із пароксизмами фібриляції–тріпотіння передсердь або суправентрикулярної тахікардії позначається як синдром «брадикардії–тахікардії». Найчастіше протягом нетривалого часу пароксизми ФП або тріпотіння передсердь (ТП) змінюються епізодами синусової брадикардії або синусовими паузами, після яких знову відновлюється тахіаритмія. Інший варіант полягає у виявленні ознак синдрому «брадикардії–тахікардії» в різні періоди часу або при амбулаторному моніторуванні ЕКГ. У цьому випадку тривалі періоди синусової брадикардії перериваються нападами тахіаритмії, після припинення яких з’являються синусові паузи і відновлюється брадикардія (рис. 2).

Рис. 2. Синдром «брадикардії–тахікардії»: після припинення пароксизму тріпотіння передсердь реєструється тривала синусова пауза із подальшою брадіаритмією: фрагмент ХМ-ЕКГ

Поєднання в одного пацієнта епізодів тахі- та брадикардії створює серйозні проблеми щодо ведення хворих. Наприклад, при частих пароксизмах ФП на тлі симптомної синусової брадикардії антиаритмічна терапія може бути призначена тільки після імплантації постійного водія ритму серця. Крім того, важливо оцінювати зміни функції СВ у контексті супутніх порушень АВ-провідності (ізольована дисфункція СВ або її поєднання з порушеннями функціонального стану АВ-з’єднання – бінодальна хвороба серця). Показанням для імплантації ЕКС є варіант синдрому «брадикардії–тахікардії», коли пароксизми тахіаритмії (найчастіше – ФП) поєднуються із симптомними синусовими паузами. У цьому випадку імплантація ЕКС дозволяє коригувати брадикардію і водночас дає змогу призначити антиаритмічну фармакотерапію. Альтернативним до імплантації ЕКС методом лікування пацієнтів із ФП- або ТП-асоційованою брадикардією і симптомними паузами є використання катетерних методів лікування ФП або ТП, що потенційно може сприяти зникненню симптомів, зумовлених брадіаритміями.

Брадіаритмії, зумовлені порушенням АВ-провідності

За словами Віктора Олександровича, АВ-блокади ІІ ст. І типу часто проявляються як асимптомні, але нерідко можуть трансформуватися у блокаду із проведенням 2:1 (зазвичай у нічний час). Однак супранодальна блокада має доброякісний перебіг, при цьому ризик прогресування до субтотальної чи повної АВ-блокади є низьким. Гірший прогноз спостерігається у пацієнтів віком ≥45 років та зі структурною патологією серця.

Блокади І типу, які формуються на рівні пучка Гіса або ніжок пучка Гіса, так звані інфранодальні, за перебігом прирівнюються до блокад ІІ типу. Адже вони часто прогресують до субтотальних та повних АВ-блокад, що супроводжується передсинкопальними та синкопальними станами і може навіть спричиняти асистолію шлуночків із раптову серцеву смерть (РСС) пацієнта. Тому коли на ЕКГ є широкий комплекс QRS і подовження інтервалу PR із подальшим його вкороченням після блокування чергового синусового імпульсу – це свідчення наявності блокади І типу із високою ймовірністю локалізованої на дистальному рівні провідної системи серця (рис. 3).

Рис. 3. Дистальна АВ-блокада ІІ ст. І типу

Рідко АВ-блокада І типу може бути симптомною у разі тривалого нашарування зубця Р (систола передсердь) на зубець Т, сегмент ST або комплекс QRS (закриті АВ-клапани), а отже, систола передсердь є гемодинамічно неефективною, що зумовлює зменшення тривалості періоду діастолічного наповнення ЛШ та підвищення тиску заклинювання в легеневих капілярах. У більшості випадків АВ-блокада ІІ ст. І типу не є підставою для імплантації ЕКС. Винятком є випадки клінічно значущої АВ-блокади або АВ-блокади із порушенням проведення імпульсу на рівні або нижче пучка Гіса. Згідно з європейськими рекомендаціями щодо кардіостимуляції 2021 р., у цих випадках потрібно розглядати імплантацію водія ритму. Втім зв’язок симптомів з АВ-блокадою, яка супроводжується відносно нетривалими паузами, інколи довести проблематично. З іншого боку, супутнє збільшення тривалості комплексу QRS є предиктором формування повної АВ-блокади (рис. 4).

Рис. 4. Трансформація АВ-блокади ІІ ст. І типу в повну АВ-блокаду

АВ-блокади ІІ ст. ІІ типу можуть бути із вузькими комплексами QRS – стовбурове походження блокади і блокади із широкими комплексами QRS – на рівні ніжок пучка Гіса (рис. 5). АВ-блокади ІІ типу завжди формуються на дистальному рівні провідної системи серця і тому навіть за їх асимптомного перебігу показана постійна електрокардіостимуляція (ESC, 2021). Спікер зауважив, що не варто чекати моменту виникнення втрати свідомості, оскільки є високий ризик розвитку більш тяжких варіантів порушень АВ-провідності з відповідними клінічними проявами.

Рис. 5. АВ-блокада ІІ ст. ІІ типу

При частоті синусового ритму до 100/хв причиною брадіаритмії може бути АВ-блокада ІІ ст. із проведенням 2:1 (рис. 6).

Рис. 6. АВ-блокада ІІ ст. із проведенням 2:1: фрагмент ХМ-ЕКГ

Найчастіше блокада формується на дистальному рівні, рідше – на рівні АВ-вузла. Розширений до 0,12 с і більше комплекс QRS свідчить на користь дистальної блокади на рівні ніжок пучка Гіса. Погіршення АВ-провідності на тлі підвищення частоти синусового ритму також вказує на дистальну локалізацію порушення провідності. Таку АВ-блокаду прирівнюють до блокад ІІ типу. Водночас поєднання епізодів АВ-блокади 2:1 із періодиками Венкебаха та комплексами QRS суправентрикулярної форми свідчить про найбільшу ймовірність порушення провідності на рівні АВ-вузла. Цей варіант АВ-блокади характеризується більш сприятливим перебігом і прогнозом порівняно з дистальним варіантом блокади.

Субтотальна АВ-блокада ІІ ст. (транзиторна АВ-блокада ІІІ ст.) є абсолютним показанням для імплантації кардіостимулятора, оскільки часто супроводжується синкопальними станами із ризиком зупинки кровообігу (рис. 7).

Рис. 7. Субтотальна АВ-блокада ІІ ст. без вислизаючих комплексів із центрів автоматизму ІІ‑ІІІ порядку: фрагмент ХМ-ЕКГ

При повній АВ-блокаді форма комплексів QRS та частота ритму шлуночків залежать від рівня блокади й локалізації джерела автоматизму. При проксимальній формі АВ-блокади водієм ритму для шлуночків є АВ-вузол, комплекси QRS суправентрикулярної форми із ЧСС 40‑60/хв (рис. 8А), яка збільшується після введення атропіну сульфату або при фізичному навантаженні. При дистальній формі повної АВ-блокади з її локалізацією в ділянці стовбура пучка Гіса форма комплексів QRS може залишатися суправентрикулярною, а ЧСС становить 35‑45/хв (рис. 8Б), причому вона суттєво не збільшується після введення атропіну сульфату або при фізичному навантаженні. Якщо повна АВ-блокада локалізується в ніжках пучка Гіса, комплекси QRS мають графіку двопучкової блокади, із ЧСС ≤40/хв (рис. 8В). За відсутності вислизаючого ритму виникає тимчасова асистолія шлуночків.

Рис. 8. АВ-блокада ІІІ ст.

Основним засобом лікування АВ-блокад залишається імплантація штучного водія ритму серця. Згідно з європейськими рекомендаціями щодо кардіостимуляції 2021 р., імплантація водія ритму показана пацієнтам із постійною або періодичною АВ-блокадою ІІІ ст., незалежно від клінічних симптомів. Окрім того, постійний водій ритму потрібно імплантувати пацієнтам із передсердними тахіаритміями (переважно ФП) і постійною або періодичною АВ-блокадою ІІІ ст. чи високоступеневою АВ-блокадою, незалежно від симптомів.

Таким чином, із метою визначення доцільності кардіостимуляції при дисфункції синусового вузла необхідно довести чіткий зв’язок симптомів із брадіаритмією. За наявності синдрому тахікардії–брадикардії показані імплантація кардіостимулятора і призначення ААП. Якщо у пацієнта відсутня структурна хвороба серця, варто надавати перевагу препаратам ІС класу, у разі ж її наявності можливості антиаритмічної терапії є обмеженими. При АВ-блокадах абсолютними показаннями для кардіостимуляції є повна та транзиторна повна АВ-блокада, АВ-блокада ІІ ст. ІІ типу, інфранодальна АВ-блокада 2:1, незалежно від клінічних симптомів. Що стосується інших типів АВ-блокад за відсутності станів, асоційованих із прогресуванням порушень АВ-проведення, постійну електрокардіостимуляцію слід розглядати лише у разі наявності симптомів.

Тахіаритмії: аспекти вибору терапії

Олег Йосипович Жарінов, д.мед.н., професор, завідувач кафедри функціональної діагностики Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика (м. Київ), зауважив, що точний діагноз з урахуванням різних аспектів, як-то джерело, механізми, тривалість і симптомність порушень ритму серця, має величезне значення для вибору тактики лікування.

Тахікардії класифікують за такими критеріями:

Джерело: синоатріальна, передсердна, АВ, із додатковими шляхами проведення, шлуночкова.
Механізм: автоматична (ектопічна), реципрокна (рі-ентрі), тригерна.
Перебіг: пароксизмальна/персистентна, постійно поворотна, постійна.
Тривалість: пробіжки, нестійка, стійка.
Прогноз (шлуночкові): доброякісна, потенційно злоякісна, злоякісна.

В останніх європейських рекомендаціях щодо діагностики та лікування шлуночкових аритмій і профілактики раптової смерті змінилася позиція експертів стосовно тривалості епізодів (ESC, 2022). На сьогодні від трьох і більше комплексів вважаються нестійкими пробіжками. Прогностичне значення різних тахіаритмій варіює: від безпосередньої загрози життю до помірного і низького ризику (табл. 1).

Таблиця 1. Прогностичне значення тахі- та брадіаритмій
Високий ризик	Помірний ризик	Низький ризик
Шлуночкова тахікардія Фібриляція шлуночків АВ-блокада ІІІ ст. із неадекватним «вислизанням» Синдром Вольфа – Паркінсона – Вайта зі швидким антероградним проведенням при ФП	Складна шлуночкова ектопія із фоновою хворобою серця АВ-блокада ІІ/ІІІ ст. з адекватним «вислизанням» ФП	Передсердна/шлуночкова екстрасистолія Дисфункція синусового вузла Суправентрикулярна тахікардія Складна шлуночкова ектопія без фонової хвороби серця АВ-блокада І ст.
Примітка: Адаптовано за Fogoros et al. (2023)

Ще одним аспектом, на який, на думку О.Й. Жарінова, необхідно звертати увагу, є клінічні прояви аритмій. Симптоми мають суттєве значення при виборі лікувальної тактики, зокрема доцільності призначення антиаритмічної терапії та катетерних втручань. Деякі симптоми відображають безпосередню загрозу для життя, як-от синкопе, передсинкопе й перенесений епізод РСС. Виразне запаморочення, сильне серцебиття та посилення СН (наприклад, при ФП із високою ЧСС) можуть призводити до інвалідизації та серйозного погіршення якості життя хворих. Зокрема, зустрічаються незначні симптоми (м’яке запаморочення, серцебиття) або ж вони відсутні (Fogoros et al., 2023).

Лікування фокальних передсердних тахікардій передбачає початок терапії препаратами ІС класу в більшості випадків та поєднання із β-блокаторами. Та чи показана антиаритмічна терапія пацієнтам з ознаками СН ішемічної етіології? Щоб правильно відповісти на це запитання, необхідно розуміти механізм цієї аритмії. Він полягає у наявності хвороби серця, яка призвела до дисфункції АВ-вузла. Якщо мова йде про непароксизмальну тахікардію з АВ-з’єднанням, призначення ААП розглядати не слід, а потрібно починати із фонового лікування хвороби серця.

Клінічний випадок № 1

Пацієнт віком 63 роки, у якого випадковим чином виявлено шлуночкову тахікардію та при подальшому додатковому обстеженні діагностовано помірну систолічну дисфункцію із безсимптомними шлуночковими аритміями високих градацій і фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) 42‑44%. При проведенні холтерівського моніторування ЕКГ видно нестійкі пароксизми шлуночкової тахікардії (рис. 9). Передектопічні інтервали відрізняються, тобто не можна виключити парасистолічний компонент у формуванні шлуночкових аритмій. При цьому в пацієнта відзначається нормальна анатомія коронарного русла, під час проведення коронарографії змін не виявлено. Хворому призначено квадротерапію СН.

Олег Йосипович наголосив, що оскільки у пацієнта є дисфункція міокарда за відсутності явних ішемічних змін у коронарному руслі і помірно знижена фракція викиду, не можна виключити те, що помірне зниження фракції викиду, принаймні частково, може бути наслідком порушення ритму. Тому варто подумати про проведення терапевтичних втручань, які допоможуть вплинути на цю аритмію як можливу причину помірної дисфункції ЛШ.

Рис. 9. Нестійкі пароксизми шлуночкової тахікардії: фрагмент ХМ-ЕКГ

Клінічний випадок № 2

Пацієнтка віком 14 років, звернулася зі скаргами на напади серцебиття, які спочатку припинялися спонтанно на тлі вагусних прийомів. Згодом було зареєстровано стійкий напад серцебиття із широкими комплексами QRS. На ЕКГ наявне укорочення інтервалу PQ, PR. На рисунку 10 на верхньому фрагменті видно поширені комплекси, які згодом стають вузькими, очевидно, змінюється джерело для збудження шлуночків. На нижньому фрагменті вузькі комплекси, навпаки, раптово змінюються широкими, і так само раптово починається епізод тахікардії. Діагноз: наявність додаткового шляху проведення імпульсу (рис. 10).

Рис. 10. Епізод тахікардії за даними ЕКГ

Стратегічно проведення абляції розглядається як основний метод лікування в таких випадках. Однак для цієї пацієнтки цілком доцільним може бути використання антиаритмічної терапії, тому їй було призначено ААП 1С класу разом із β-блокатором.

Професор зауважив, що коли мова йде про таку вікову групу хворих, дуже важливо «виграти» час і відтягнути момент катетерного втручання. Він наголосив, що в алгоритмі лікування пацієнтів із додатковими шляхами немає аміодарону.

В осіб із додатковими шляхами проведення імпульсу катетерна абляція не є засобом лікування, який одразу розглядається (ESC, 2019).

Клінічний випадок № 3

Пацієнт віком 80 років, має ТП 4:1, в анамнезі – неодноразові електричні кардіоверсії. Після чергової кардіоверсії у чоловіка на наступний день обірвався ритм, і було прийняте рішення її більше не проводити. Натомість пацієнтові призначили невелику дозу серцевих глікозидів та β-блокатор короткої дії. Через два місяці терапії (без ААП) ритм нормалізувався, який тримається вже понад рік (рис. 11).

Рис. 11. ЕКГ на тлі приймання β-блокатора і серцевого глікозиду

Однак у пацієнта було ТП 4:1, що означає, що в нього є схильність до порушення АВ-провідності. З часом його почали турбувати епізоди слабкості, й навіть мав місце синкопальний стан, що свідчило про прогресування порушень АВ-проведення, але при цьому зберігався синусовий ритм. Хворому було імплантовано кардіостимулятор.

Доповідач відзначив, що у клінічній практиці зустрічається багато клінічних ситуацій, коли ААП І класу є досить ефективними. В цьому контексті він звернув увагу на пароксизмальну ФП як найпоширенішу форму тахіаритмії. Так, пацієнтам, у яких відсутні ознаки структурного ураження серця або ж вони мінімальні, терапію слід починати із ААП ІС класу.

Застосування препаратів ІС класу пов’язане із певними ризиками в осіб із наявною структурною патологією серця. Субаналіз нещодавнього дослідження EAST-AFNET4 щодо ефективності ААП ІС класу в пацієнтів з ознаками структурної патології серця продемонстрував, що на тлі застосування препарату Етацизин погіршення прогнозу не спостерігалосz (Dharam et al., 2024).

Підсумовуючи, професор Жарінов наголосив, що рішення про призначення ААП ІС класу може бути зумовлене наявністю певних порушень ритму, ектопічних тахікардій, симптомної екстрасистолії без виразної структурної хвороби серця. При цьому безпека – визначальний фактор стратегії застосування препаратів цього класу. Контроль ЕКГ з урахуванням «фону» дозволяє уникнути аритмогенних ефектів терапії.

Безпека антиаритмічної терапії

Михайло Степанович Сороківський, к.мед.н., доцент Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького, наголосив, що першочергово необхідно впевнитися, що аритмія дійсно наявна у пацієнта. На сьогодні існує низка методів, як-от пальпація і аускультація, пульсоксиметрія, мобільні додатки, вимірювання артеріального тиску (механічне й автоматичне), ехокардіографія, доплерівське обстеження судин, що дають можливість запідозрити у пацієнта наявність аритмії. Однак золотим стандартом є ЕКГ-дослідження. Варто зазначити, що якість запису ЕКГ має вирішальне значення для постановки діагнозу.

До ЕКГ-методів належать:

стандартна 12-канальна ЕКГ;
холтерівське моніторування (24‑72 год), що дозволяє встановити відповідність симптомів знахідкам на ЕКГ;
ЕКГ-патчі (до 7 діб і більше);
подвійне моніторування ЕКГ;
імплантовані ЕКГ-рекордери;
інформація з електрокардіостимуляторів.

Найкращим методом оцінки симптомів аритмій є шкала Європейської асоціації аритмологів (EHRA) для ФП, але вона може бути використана і для оцінки симптомів при інших порушеннях ритму (табл. 2).

Таблиця 2. Шкала оцінки ФП
Класи	Виразність симптомів	Визначення
EHRA І	Немає	Симптомів ФП немає
EHRA ІІа	Слабо виражені симптоми	Симптоми слабо відчутні, не мають впливу на щоденну діяльність
EHRA ІІb	Помірно виражені симптоми	Симптоми більш виражені, непокоять пацієнта, але не впливають на нормальну щоденну діяльність
EHRA III	Виражені симптоми аритмії	Нормальна щоденна діяльність порушена через симптоми, пов’язані з ФП
EHRA IV	Інвалідизувальні симптоми	Нормальна щоденна діяльність неможлива через симптоми, пов’язані з ФП

Сучасна антиаритмічна терапія направлена на поліпшення прогнозу пацієнта шляхом зниження частоти великих серцево-судинних подій, госпіталізацій, подовження тривалості життя, а також на підвищення якості життя шляхом зменшення порушень ритму, збільшення якісних характеристик аритмії та завдяки відсутності проаритмогенних й інших несприятливих ефектів лікування. При цьому необхідно пам’ятати, що лікування антиаритміками – це свого роду «паліативне» лікування, дія препаратів може швидко зникати після їх відміни.

ААП класифікуються за їх впливом на електрофізіологічні властивості серця. Найпоширенішою є класифікація V. Williams, яка включає чотири основні класи (Dan et al., 2018):

1. Мембраностабілізувальні блокатори натрієвих каналів (клас I):

IA – помірно сповільнюють надходження іонів Na⁺ до клітин (фаза 0 потенціалу дії), значно подовжують (за рахунок фази 3) потенціал дії та тривалість реполяризації (наприклад, хінідин, прокаїнамід, дизопірамід, аймалін);
IB – слабко впливають на надходження іонів Na, вкорочують тривалість реполяризації та потенціал дії (лідокаїн, мексилетин, дифенілгідантоїн);
IC – значно пригнічують надходження іонів Na⁺, але практично не впливають на період реполяризації та тривалість потенціалу дії (пропафенон, етацизин, флекаїнід).

2. Бета-адреноблокатори (клас II): знижують вплив симпатичної нервової системи на серце (пропранолол, метопролол, бісопролол, карведилол).

3. Блокатори калієвих каналів (клас III): подовжують фазу реполяризації (аміодарон, соталол).

4. Недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (клас IV): знижують автоматизм і уповільнюють провідність (верапаміл, дилтіазем).

У консенсусі з антиаритмічної терапії запропоновано також виділяти ААП класу V, до якого належать інші препарати із відомим антиаритмічним ефектом, наприклад, атропін, дигоксин, аденозин, івабрадин, ранолазин, вернакалант.

Основні клінічні показання для застосування антиаритмічної терапії:

ААП ІА класу (прокаїнамід) – припинення пароксизмів ФП, деяких видів суправентрикулярних і шлуночкових тахікардій;
ААП ІВ класу (лідокаїн) – припинення шлуночкових тахікардій;
ААП ІС класу (пропафенон, етацизин, флекаїнід) – профілактика/припинення ФП; екстрасистолія, передсердні й АВ-вузлові ектопічні тахікардії;
ААП ІІ класу (пропранолол, метопролол, бісопролол, карведилол) – невідкладна допомога у пацієнтів із ФП та деякими видами суправентрикулярних тахікардій; контроль ЧСС і симптомів при постійній формі ФП; профілактика тахіаритмій і РСС; зниження ризику аритмогенних ефектів ААП І і ІІІ класів;
ААП ІІІ класу (аміодарон, соталол, дронедарон) – профілактика/припинення шлуночкових тахікардій, ФП, деяких видів суправентрикулярних тахікардій; екстрасистолія;
ААП IV класу (верапаміл, дилтіазем) – профілактика/припинення суправентрикулярних тахікардій, контроль ЧСС при передсердних тахіаритміях.

Михайло Степанович зазначив, що при виборі та призначенні ААП варто завжди пам’ятати про ймовірність токсичних проявів. Так, дигіталісна інтоксикація, яка проявляється сплутаністю свідомості, галюцинаціями, нудотою, блюванням, у сучасній кардіології вже, радше, рідкість. Проте завжди необхідно звертати увагу пацієнта на важливість дотримання призначеного дозування ААП. Аміодарон за тривалого приймання у високих дозах може спричиняти інтерстиціальний пневмоніт, гепатотоксичність, гіпо- та гіпертиреоз, депозити в рогівці, фотоалергічні реакції, синюшність на шкірі. Верапаміл і дилтиазем здатні призводити до зниження ФВ ЛШ та гіпотензії. Бета-блокатори можуть спричиняти бронхоспазм, гіпотензію. Особливу увагу необхідно звертати на можливі токсичні впливи антиаритміків на плід під час вагітності та на немовля у матерів, які годують грудьми.

При застосуванні ААП у вагітних слід проводити чітку діагностику за допомогою ЕКГ. Також варто враховувати, що у 90‑95% випадків екстрасистолія не потребує медикаментозного лікування. За стабільної гемодинаміки завжди необхідно починати із заспокійливих засобів та препаратів калію і магнію. При застосуванні медикаментів слід зважувати можливі ризики для плода та користі щодо здоров’я матері. При виникненні нестабільності гемодинаміки у вагітної пацієнтки пріоритетом є її якнайшвидше відновлення (Kamala, 2022).

До можливих проявів проаритмогенної дії антиаритміків належать: симптомна синусова брадикардія, поява тривалих пауз після припинення пароксизмів, виникнення чи посилення порушень АВ-провідності, трансформація ФП у ТП, розвиток швидкого проведення – 3:2, 1:1, збільшення тривалості комплексу QRS, подовження інтервалу QT, поява чи посилення шлуночкових порушень ритму (препарати IC класу або такі, що подовжують QT).

Стосовно безпеки використання препаратів, які подовжують QT, доцільно зважати на те, що якщо наявний синдром подовженого QT чи QTc ˃500 мс, ААП не призначають. У разі наявності гіпокаліємії / гіпомагніємії / ниркової чи печінкової недостатності / гіпертрофії ЛШ / СН / у випадку приймання препарату, що подовжує QT, ААП слід застосовувати з обережністю та під регулярним спостереженням. Обов’язково варто проводити моніторинг ЕКГ на наступний день і через 1‑2 тижні після початку лікування чи збільшення дози. Необхідно поінформувати пацієнта про загрозливі симптоми та контролювати функцію нирок і печінки, а також враховувати можливі медикаментозні взаємодії (ESC, 2022).

Що стосується безпеки призначення препаратів І класу, до протипоказань щодо їх застосування належать: синдром Бругада, інфаркт міокарда в анамнезі, виразна дисфункція ЛШ, виразне ураження клапанів серця, виразна брадикардія, блокада ніжок пучка Гіса, АВ-блокада більш ніж І ст. Із обережністю слід застосовувати ці препарати у пацієнтів із дисфункцією, гіпертрофією ЛШ, при значущих ураженнях клапанів серця, AВ-блокаді І ст., у разі наявності подовженого інтервалу QT (дизопірамід, хінідин). Важливо провести ЕКГ-дослідження через 1‑2 тижні після початку лікування чи збільшення дози.

За словами лектора, серед препаратів ІС класу на особливу увагу заслуговує препарат Етацизин, який має чимало позитивних властивостей. Зокрема, він не подовжує інтервал QT, не знижує ЧСС, тому його можна призначати пацієнтам із брадикардією. За рахунок блокади натрієвих каналів Етацизин знижує автоматизм і може мати незначний антиішемічний ефект. Таким чином, він є препаратом вибору для лікування симптомних екстрасистолій, а також для профілактики пароксизмів ФП, в осіб із брадикардією, гіпотензією та вагус-зумовленими порушеннями ритму.

При призначенні препарату Етацизин вперше необхідно зробити ЕКГ та призначити 1 таблетку Етацизину в дозі 50 мг (пацієнт очікує 2 год). Через 2 год слід повторити ЕКГ (контроль відсутності проаритмогенної дії – подовження інтервалу QT, блокади тощо). Через три доби варто провести повторну консультацію лікаря із контролем ЕКГ. Надалі доцільним є довготривале приймання препарату в мінімально ефективній дозі.

Етацизин характеризується швидким початком дії – вже через 2,5‑3 год досягається його максимальна концентрація у крові; препарат призначається незалежно від приймання їжі. За тривалого застосування кумуляція Етацизину не спостерігається.

Препарат можна використовувати за принципом «таблетка в кишені», що полягає в наступному:

крок 1 – дозволене застосування 100 мг (2 табл.) одразу після початку нападу тахікардії;
крок 2 – за потреби через 2 год додати 50 мг (1 табл.);
крок 3 – збільшення дозування до максимальної добової дози (200 мг – 4 табл.).

Отже, препарат Етацизин можна застосовувати у випадках пароксизмальної форми ФП (стратегія відновлення та утримання синусового ритму), надшлуночкової та шлуночкової екстрасистолій, зокрема симптомної, а також надшлуночкових тахікардій.

Крім того, Етацизин показаний для застосування таким категоріям пацієнтів:

Особи із тяжким обструктивним захворюванням легень.
Пацієнти із СН І‑ІІ функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA).
Хворі з вагус-зумовленим порушенням ритму, брадикардією.
Пацієнти із нормо- або гіпотонією.
Особи із патологією щитоподібної залози.

Підсумовуючи Михайло Сороківський зауважив, що для призначення антиаритмічного лікування необхідно бути впевненими в діагнозі з ЕКГ-підтвердженням. Важливе значення має якісна і кількісна оцінка порушень ритму та їх клінічні прояви. Антиаритмічна терапія повинна бути спрямована на поліпшення прогнозу та якості життя хворих. Слід завжди пам’ятати про потенційну токсичну та проаритмогенну дію ААП. Препарати ІС класу, зокрема Етацизин, можуть бути препаратами вибору для певних категорій пацієнтів.

Підготувала Людмила Суржко

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 2 (99) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 2 (99) 2025 р.