11 грудня, 2025

Нирки в полі зору кардіолога: нові стандарти оцінки та ренопротекції

Артеріальна гіпертензія (АГ), хронічна хвороба нирок (ХХН) та цукровий діабет (ЦД) утворюють патофізіологічний трикутник, в якому кожен компонент посилює перебіг іншого. АГ є не лише ключовим фактором ризику ХХН, але й її типовим ускладненням, що потребує особливої уваги як кардіолога, так і нефролога. Запрошуємо ознайомитися з узагальненими клінічними позиціями експертів кардіологічної та нефрологічної спільноти щодо сучасних підходів до діагностики та лікування таких пацієнтів, представленими на XXVІ Національному конгресі кардіологів України, який відбувся цьогоріч у вересні в Києві.

ХХН як частий наслідок АГ: розширення можливостей терапії

Стелла Вікторівна Кушніренко, д.мед.н., професорка, завідувачка кафедри нефрології та нирковозамісної терапії Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика (м. Київ), нагадала, що АГ та ЦД залишаються провідними етіологічними чинниками розвитку ХХН, що є глобальною проблемою громадського здоров’я. За сучасними оцінками, ХХН уражає понад 850 млн осіб у світі, й понад 80% із них мають супутню АГ, яка виступає не лише основним фактором ризику, але й частим ускладненням ХХН (Jager et al., 2023). Прогнозується, що до 2025 р. поширеність ХХН може подвоїтися, досягнувши 1,56 млрд осіб, що зумовлено зростанням частоти ЦД, ожиріння, старінням популяції та недостатнім контролем артеріального тиску (АТ) (Luyckx et al., 2022).

Відомо, що АГ сприяє прогресуванню ХХН через механізми гіперфільтрації, ендотеліальної дисфункції та активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Це призводить до зниження розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (рШКФ) та появи протеїнурії (Bakris et al., 2021). У пацієнтів із ХХН часто спостерігаються складні клінічні фенотипи АГ, зокрема резистентна, маскована та нічна АГ. Резистентна АГ визначається як незадовільний контроль АТ при застосуванні ≥3 антигіпертензивних препаратів, включно із діуретиком, тоді як маскована АГ характеризується нормальним АТ у клініці при підвищених показниках за добовим моніторингом. Нічна АГ, що проявляється підвищенням АТ у нічний період, асоційована із високим ризиком ураження органів-мішеней та серцево-судинних (СС) ускладнень (Kario, 2020).

ЦД, особливо 2-го типу, є другою за значенням причиною ХХН після АГ. Діабетична нефропатія, що розвивається у значної частини пацієнтів із ЦД, проявляється альбумінурією, прогресувальним зниженням рШКФ та високим ризиком СС-смерті (Thomas et al., 2019). Ожиріння, інсулінорезистентність та метаболічний синдром додатково прискорюють прогресування ХХН в осіб із ЦД, що потребує мультидисциплінарного підходу до лікування та профілактики (Tuttle et al., 2022).

Європейське товариство кардіологів (ESC) рекомендує оцінювати СС-ризики у пацієнтів із ХХН відповідно до класифікації KDIGO. Для осіб із ХХН і підвищеним АТ визначення СС-ризику має передувати прийняттю рішення щодо антигіпертензивної терапії.

Незалежними предикторами СС-смерті та ниркових подій є знижена рШКФ та підвищений рівень альбумінурії (Ninomiya et al., 2009). Їх поєднання дозволяє точно стратифікувати пацієнта за рівнем ризику та своєчасно застосувати ренопротекторні втручання (табл. 1, 2).

Таблиця 1. Класифікація ХХН за стадіями
Категорія рШКФ	Визначення	рШКФ (мл/хв/1,73 м²)
G1	Нормальна або висока	≥90
G2	Незначно знижена	60‑89
G3a	Незначно або помірно знижена	45‑59
G3b	Помірно або виразно знижена	30‑44
G4	Виразно знижена	15‑29
G5	Ниркова недостатність	<15
Примітка: Адаптовано за KDIGO (2024).

Таблиця 2. Категорії альбумінурії
Категорія	РЕА (мг/24 год)	САК		Визначення
Категорія	РЕА (мг/24 год)	мг/ммоль	мг/мг	Визначення
А1	<30	<3	<30	Нормальна або незначно підвищена
А2	30‑300	3‑30	30‑300	Помірно підвищена
А3	>300	>30	>300	Значно підвищена
Примітки: РЕА – рівень екскреції альбуміну; САК – співвідношення альбумін/креатинін. Адаптовано за KDIGO (2024).

Ризик розвитку термінальної стадії ниркової недостатності значно підвищується при зниженні рШКФ та/або підвищенні рівня альбумінурії (Fox et al., 2012). Водночас слід пам’ятати, що сьогодні виділяють окремий фенотип – нормоальбумінуричну ХХН, який часто зустрічається у хворих на АГ.

Актуальні дані щодо ниркової патології при ЦД свідчать про зменшення поширеності альбумінурії та зростання частоти зниженого рШКФ порівняно із пацієнтами без ЦД. За результатами різних досліджень, питома вага нормоальбумінуричної форми діабетичної хвороби нирок коливається від 20 до 70%.

У найбільшому рандомізованому клінічному дослідженні SPRINT за участю пацієнтів з АГ без ЦД було проаналізовано ризики, пов’язані з різними підгрупами рШКФ, категоріями альбумінурії та фенотипами неальбумінуричної ХХН. Серед 8868 осіб поширеність альбумінуричного фенотипу становила 19,4%, а неальбумінуричного – 16,8%.

Професорка наголосила, що альбумін не є показником функціонального стану нирок – він виступає маркером системної ендотеліальної дисфункції, що має важливе прогностичне значення для СС-ризику.

Хто має проводити скринінг на ХХН? Лікарі, що працюють із пацієнтами групи ризику: загальної практики / сімейної медицини, терапевти, ендокринологи, кардіологи, урологи, ревматологи. Скринінг має бути спрямований на осіб зі встановленими факторами ризику розвитку ХХН – серцево-судинними захворюваннями (ССЗ), АГ та ЦД 2-го типу (Shlipak et al., 2021).

Компоненти скринінгу включають:

розрахунок рШКФ (на основі рівня креатиніну);
визначення категорії альбумінурії (співвідношення альбумін/креатинін [САК]);
за потреби – оцінку додаткових маркерів ниркової функції та ендотеліального стану.

Оцінка функції нирок – обов’язковий компонент як первинної, так і спеціалізованої медичної допомоги пацієнтам з АГ. Це чітко прописано в уніфікованому клінічному протоколі надання первинної та спеціалізованої допомоги при АГ.

В яких пацієнтів зі зниженням функції нирок слід розпочинати лікування? Згідно з рекомендаціями KDIGO (2024), терапія має бути ініційована у всіх осіб із ХХН, які мають знижену рШКФ та/або підвищену альбумінурію, особливо якщо вони належать до групи високого або надвисокого ризику прогресування ниркової дисфункції чи СС-ускладнень.

Нефармакологічна ренопротекція включає: збалансоване харчування з обмеженням натрію та білка (за потреби), регулярну фізичну активність, відмову від куріння, контроль маси тіла та глікемії (у пацієнтів із ЦД), уникнення застосування нефротоксичних засобів.

Фармакотерапія першої лінії передбачає призначення таких препаратів, як:

Інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ‑2) – як базовий ренопротекторний компонент у пацієнтів із діабетичною та недіабетичною ХХН (за умови рШКФ ≥20‑25 мл/хв/1,73 м²).
Антагоністи РААС – як обов’язковий компонент терапії, що забезпечує не лише антигіпертензивну дію, але й створює умови для ефективної ренопротекції.

Згідно з оновленими рекомендаціями ESC (2024) щодо ведення осіб з АГ, пацієнтам з АГ та супутньою ХХН, у яких рШКФ перевищує 20 мл/хв/1,73 м², слід призначити іНЗКТГ‑2 з метою поліпшення прогнозу. Ці препарати мають помірний антигіпертензивний ефект і водночас забезпечують рено- й кардіопротекцію (І, А). Хворим на АГ та симптоматичну серцеву недостатність (СН) зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ) також рекомендоване застосування іНЗКТГ‑2 для покращення клінічних результатів, з урахуванням їх сприятливого профілю безпеки та помірного впливу на АТ (І, А).

Як зазначила С.В. Кушніренко, особливі переваги емпагліфлозину (Джардінс®) у пацієнтів із ХХН підтверджені широкою доказовою базою. Так, у дослідженнях EMPEROR-Reduced та EMPEROR-Preserved продемонстровано ефективність і безпеку емпагліфлозину в осіб із СН – незалежно від рівня АТ та фракції викиду лівого шлуночка (Packer et al., 2020; Anker et al., 2021).

Розпочинати терапію емпагліфлозином у пацієнтів із низьким АТ є клінічно безпечним. За даними M. Bohm et al. (2023), частота гіпотензії, зокрема симптоматичної, була однаковою у групах емпагліфлозину та плацебо, незалежно від вихідного рівня систолічного АТ. Це дозволяє розглядати Джардінс® як безпечний варіант лікування навіть у хворих із гіпотензивним профілем.

Емпагліфлозин (Джардінс®) – один із найбільш вивчених препаратів у контексті нефропротекції. Його ефективність і безпека досліджувалися у найширшому спектрі показників рШКФ та альбумінурії (САК) у межах рандомізованих клінічних випробувань за участю пацієнтів із СН, ЦД 2-го типу та ХХН. Загалом ці дослідження охопили понад 14 тис. осіб зі встановленою ХХН (Butler et al., 2022; EMPA-KIDNEY Collaborative Group, 2023).

EMPA-KIDNEY стало найбільш репрезентативним серед усіх наявних досліджень за участю хворих на ХХН, охопивши найширший спектр ниркових фенотипів – включно із пацієнтами без ЦД та альбумінурії. На тлі терапії емпагліфлозином спостерігалося зниження частоти СС-смерті, госпіталізацій із приводу СН, загальної летальності, а також зменшення ймовірності прогресування ниркової дисфункції в осіб із ХХН – як із ЦД 2-го типу, так і без нього.

За результатами порівняльного аналізу, емпагліфлозин продемонстрував кращу ефективність у зниженні СС-ризику у хворих на ХХН порівняно з іншими представниками класу іНЗКТГ‑2 (Percovich et al., 2019; EMPA-KIDNEY Collaborative Group, 2023). На тлі лікування препаратом Джардінс® мало місце уповільнення темпів зниження рШКФ, а в деяких випадках – також незначне покращення функції нирок (+0,23 мл/хв/1,73 м²/рік). Емпагліфлозин порівняно із плацебо зменшував темпи погіршення функції нирок приблизно на 50%, що забезпечувало їх ефективний захист і відтермінування початку діалізу на тлі раннього старту терапії.

Дані EMPA-KIDNEY свідчать про те, що Джардінс® може відстрочити початок діалізу більш ніж на 20 років у пацієнтів із ХХН, залежно від вихідного рівня рШКФ (Fernandez-Fernandez et al., 2023; Herrington et al., 2023). Під час спостереження за пацієнтами із ХХН після завершення дослідження було підтверджено додаткові переваги емпагліфлозину: зниження відносного ризику СС-смерті на 25%.

Узагальнюючи, Стелла Вікторівна підкреслила, що оцінювання функції нирок є обов’язковим компонентом як первинної, так і спеціалізованої медичної допомоги пацієнтам з АГ. Це не лише стандарт клінічної практики, але й ключ до своєчасного виявлення ХХН та запобігання її прогресуванню. Емпагліфлозин (Джардінс®) продемонстрував здатність знижувати відносний ризик СС-смерті в осіб із ХХН на 25% та загальної летальності – на 20%. На сьогодні Джардінс® – єдиний препарат класу іНЗКТГ‑2, для якого доведено ефективність нефропротекції у всіх групах хворих на СН та ХХН, включно із тими, хто не має альбумінурії. Ці дані підкреслюють важливість раннього призначення емпагліфлозину як частини комплексної стратегії кардіо- та нефропротекції.

Неконтрольована АГ – нові аспекти впливу на прогноз

Лариса Анатоліївна Міщенко, д.мед.н., завідувачка відділу артеріальної гіпертензії та коморбідної патології ДУ «ННЦ «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені академіка М.Д. Стражеска НАМН України» (м. Київ), зазначила, що для встановлення діагнозу ХХН необхідно виявити зниження рШКФ <60 мл/хв/1,73 м² та/або альбумінурію категорії А2 чи А3. На основі цих показників – рШКФ та рівня альбумінурії – пацієнта можна класифікувати за ступенем ризику, як-то низький, помірний, високий або надвисокий.

Така стратифікація дозволяє своєчасно застосовувати всі доступні заходи ренопротекції, адаптуючи інтенсивність терапії до рівня ризику. Це критично важливо для запобігання прогресуванню ХХН, зниження СС-ризиків і поліпшення довгострокового прогнозу пацієнта.

Високий АТ – одночасно і причина, і наслідок ХХН. Л.А. Міщенко нагадала, що зв’язок між АГ та ХХН є не просто статистичним – він патофізіологічно обґрунтований і клінічно значущий. Частота АГ серед пацієнтів із ХХН коливається від 60 до 90%, залежно від етіології та стадії захворювання (Pugh et al., 2019). Неконтрольований АТ спричиняє прогресувальне ураження нирок, а також підвищує ризик СС-подій – гострого коронарного синдрому, інсульту, СН та смерті.

АГ являє собою другу провідну причину термінальної стадії ниркової недостатності після ЦД (USRDS ADR, 2007; ESH, 2023). Це має спонукати клініциста, особливо кардіолога, до своєчасного оцінювання функції нирок у кожного пацієнта з АГ. Виміряти лише рівень креатиніну недостатньо: значне зниження функції нирок може відбутися ще до його підвищення. Саме тому обов’язковим є виконання розрахунку ШКФ та, за можливості, визначення альбумінурії (САК).

На сьогодні без САК неможливо коректно встановити діагноз ХХН. За даними J. Shin et al. (2021), частота скринінгу САК серед хворих на АГ становить лише 4%, тоді як серед осіб із ЦД 2-го типу – 35%. Це свідчить про недооцінку ниркових ризиків у гіпертензивних пацієнтів. Мікроальбумінурія є не лише маркером ХХН, але й індикатором системної ендотеліальної дисфункції. У дослідженні LIFE показано, що рівень САК понад 1,07 мг/ммоль є найсильнішим предиктором ішемічної хвороби серця, а перевищення порогу 2,0 мг/ммоль асоційоване із чотириразовим зростанням СС-смертності (Wachtell et al., 2003).

Ризик СС-смерті зростає при зниженні рШКФ <75 мл/хв та/або підвищенні альбумінурії >5 мг/год. Саме тому в уніфікованому клінічному протоколі первинної та спеціалізованої медичної допомоги чітко прописано алгоритм оцінки функції нирок у пацієнтів з АГ:

На первинному рівні – обов’язкове визначення креатиніну та рШКФ, бажано САК.
На вторинному рівні – оцінювання САК є обов’язковим для пацієнтів із ЦД та резистентною АГ.

Протокол також містить класифікацію ХХН за рШКФ, градацію альбумінурії та перелік нефропротекторних втручань.

Пані Міщенко підкреслила, що пацієнтам із ХХН І‑ІІІ ст. рекомендовано застосовувати комбінацію антигіпертензивних препаратів у максимально переносимих дозах, бажано в одній таблетці. При ХХН IV‑V ст. (не на діалізі) до комбінації додається непетльовий діуретик. Інгібітори НЗКТГ‑2 рекомендовані особам із діабетичною та недіабетичною ХХН, якщо рШКФ ≥20‑25 мл/хв/1,73 м².

У даному контексті доцільно виділити результати дослідження EMPEROR-Preserved (n=5533), в якому оцінювали вплив емпагліфлозину (Джардінс®) на АТ та клінічні наслідки у пацієнтів із СН зі збереженою фракцією викиду. У субаналізі цього дослідження науковці вивчали: систолічний АТ, тривалість його перебування у цільовому діапазоні, частоту гіпертензивних епізодів, а також ниркові і СС-наслідки залежно від категорій АГ до та після лікування.

Особливу увагу було приділено пацієнтам із резистентною АГ. У цій когорті Джардінс® знижував систолічний АТ дещо потужніше, ніж при інших фенотипах, із максимальною різницею у періоді 4‑32 тиждень. Ефект не залежав від приймання антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів.

Загалом на тлі застосування Джардінс® мали місце:

стабільний контроль АТ;
зниження частоти гіпертензивних нападів;
поліпшення прогнозу незалежно від вихідного рівня АТ;
зниження ризику госпіталізацій із приводу СН;
зменшення ймовірності прогресування ниркової дисфункції.

Резистентна АГ асоціювалася зі збільшенням ймовірності СС-смерті або госпіталізації з приводу СН на 24%, але не супроводжувалася зростанням ризику окремих компонентів комбінованої кінцевої точки. Лікувальний ефект Джардінс® щодо ниркових і СС-ускладнень був подібним у всіх підгрупах АГ, включно із резистентною. Крім того, емпагліфлозин сприяв зниженню ризику неускладнених гіпертонічних кризів на 20‑32% залежно від критеріїв. Профіль безпеки був сприятливішим, ніж у групі плацебо.

Таким чином, за результатами дослідження EMPEROR-Preserved, Джардінс® – це не лише кардіо-, а й нефропротекція. Доповідачка наголосила, що це має стати додатковим аргументом для кардіолога, адже оцінка функції нирок – обов’язковий етап ведення пацієнта з АГ. Це важливо не лише для виключення ХХН, але й для вибору терапії, прогнозування ризиків і запобігання розвитку СС-ускладнень.

Кардіоренальна взаємодія та захист нирок у кардіологічного пацієнта

Олександр Вікторович Більченко, д.мед.н., професор, завідувач кафедри терапії, кардіології та нефрології Навчально-наукового інституту післядипломної освіти Харківського національного медичного університету, акцентував увагу на сучасних підходах до діагностики й ведення пацієнтів із поєднаною патологією серця і нирок. Доповідач підкреслив важливість раннього виявлення ХХН у кардіологічній практиці та роль нефропротективної терапії в поліпшенні довгострокового прогнозу.

За результатами когортних досліджень, до 40% пацієнтів із ССЗ, як-от АГ, ішемічна хвороба серця та фібриляція передсердь, мають супутню ХХН, а серед осіб із СН цей показник сягає 65% (USSRD, 2018). Стандартизована за віком глобальна поширеність ХХН за етіологією розподіляється наступним чином: ЦД – 42%, гломерулонефрит і АГ – по 18%, інші причини – 22% (Xi et al., 2018). Згідно із даними клінічної практики, ХХН виявляється у 40% хворих, які звертаються до кардіолога, а серед осіб із СН – у 60‑65%.

У пацієнтів із ССЗ вже на ранніх стадіях ХХН суттєво зростає ризик розвитку несприятливих подій, таких як загальна та СС-смертність, інсульт, інфаркт міокарда, прогресування СН та потреба у нирковозамісній терапії (НЗТ). Зокрема, у дорослих із ХХН стадії G3 та альбумінурією категорії А1 ризик СС-смерті зростає у 2‑4 рази, інсульту – в 1,5‑2 рази, СН – майже втричі (KDIGO, 2024). Ці дані підкреслюють важливість раннього виявлення ХХН у кардіологічних пацієнтів та інтеграції нефропротективної стратегії в кардіологічну практику.

ХХН – це тривале прогресуюче порушення функції нирок, яке визначається як стійке (щонайменше протягом трьох місяців) зниження рШКФ або наявність маркерів ураження нирок, зокрема альбумінурії. Раннє виявлення ХХН має вирішальне значення для запобігання її прогресуванню та розвитку СС-ускладнень. Згідно з сучасними рекомендаціями, всім пацієнтам із ССЗ необхідно проводити скринінг на ХХН, що включає визначення концентрації альбуміну та креатиніну в сечі для розрахунку САК, а також оцінку рШКФ за формулою CKD-EPI на основі рівня креатиніну в сироватці крові. У випадках сумнівних результатів рекомендоване додаткове визначення рШКФ за рівнем цистатину C. Якщо виявлено підвищені показники (за відсутності протеїнурії, інфекцій сечовивідних шляхів або транзиторних чинників), тест слід повторювати при кожному візиті або принаймні що 3‑4 місяці. Діагноз ХХН вважається підтвердженим, якщо 2 із 3 аналізів САК у різні дні демонструють стабільно аномальні значення. Інші нефропатії варто запідозрити у випадках відсутності прогресивної діабетичної ретинопатії, особливо високого АТ, раптової появи протеїнурії, виразної гематурії або системного погіршення самопочуття без очевидної причини. Виявлення підвищеної екскреції альбуміну має бути обов’язково обговорене з пацієнтом як маркер ризику прогресування ХХН та СС-ускладнень.

У 2024 р. було представлено концепцію профілів «серце-нирка» (Н-К), що дозволяє стратифікувати пацієнтів із ХХН та ССЗ за траєкторіями функції нирок, гемодинамічними характеристиками й відповіддю на лікування (рис. 1). Такий підхід спрямований на персоналізацію терапії – медикаментозної або хірургічної – з метою стабілізації та максимального збереження функції нирок, що забезпечує кращі довгострокові клінічні результати (Wilson Tang et al., 2024).

Рис. 1. Профілі «серце-нирка» (Н-К)
Примітки: Адаптовано за W.H. Wilson Tang et al. (2024)

Як зазначив пан Більченко, лише у 15% пацієнтів із ССЗ виявляється альбумінурія, що свідчить про переважання неальбумінуричного фенотипу ХХН у цій когорті. Це має важливе значення для вибору діагностичних маркерів і терапевтичної тактики.

При порівнянні профілів С та А було встановлено, що пацієнти профілю С мають у 10 разів вищий ризик смерті від будь-яких причин. Це підкреслює критичну потребу в ранньому виявленні та агресивному веденні цієї групи хворих (Wilson Tang et al., 2024).

Окрім базової терапії, спрямованої на лікування та контроль ССЗ, пацієнт із супутньою ХХН має обов’язково додатково отримувати препарати з нефропротективним ефектом. Згідно з оновленими рекомендаціями KDIGO (2024), іНЗКТГ‑2 належать до препаратів першої лінії нефропротекції у більшості таких хворих – незалежно від наявності ЦД 2-го типу. Їхнє застосування асоційоване зі зниженням ризику прогресування ХХН, зменшенням альбумінурії та покращенням СС-прогнозу. До інших ключових компонентів нефропротективної терапії першої лінії також належать інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) або блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА), а також статини – особливо в осіб із підвищеним СС-ризиком або дисліпідемією.

Комплексне застосування цих препаратів дозволяє:

ефективно уповільнити прогресування ХХН;
стабілізувати функцію нирок;
знизити ризик ускладнень.

У 2024 р. робоча група KDIGO розробила Cold Map – клінічний алгоритм, який допомагає швидко оцінити показання до призначення іНЗКТГ‑2 у пацієнтів із ХХН (рис. 2). Цей інструмент базується на двох ключових параметрах – рШКФ та рівні альбумінурії (категорії G1-G5 та A1-A3 відповідно).

Рис. 2. Показання до застосування іНЗКТГ‑2 при ХХН / альбумінурії / ЦД 2-го типу/ СНзнФВ / СНпзнФВ / СНзбФВ: алгоритм Cold Map
Примітки: СНзнФВ – СН зі зниженою фракцією викиду, СНпзФВ – СН із помірно зниженою фракцією викиду, СНзб/ФВ – СН зі збереженою фракцією викиду.
Адаптовано за ISN (2024)

Cold Map дозволяє клініцистам зорієнтуватися, чи входить пацієнт у «гарячу зону» терапевтичної користі – тобто чи отримає він значну перевагу від призначення іНЗКТГ‑2. Cold Map сприяє стандартизації клінічних рішень, поліпшенню якості лікування та профілактиці прогресування ХХН і СС-ускладнень.

Варто зауважити, що у настанові KDIGO (2024) було оновлене положення щодо застосування іНЗКТГ‑2 у пацієнтів із ХХН. Так, іНЗКТГ‑2 рекомендовано призначати пацієнтам із ЦД 2-го типу, супутньою ХХН та рШКФ ≥20 мл/хв/1,73 м² (1А). Окремо підкреслюється, що дорослим із ХХН при рШКФ ≥20 мл/хв/1,73 м² та САК у сечі ≥200 мг/г (≥20 мг/ммоль) або за наявності СН, незалежно від рівня альбумінурії, також слід використовувати іНЗКТГ‑2 (1А).

У дорослих хворих на ХХН із рШКФ у межах 20‑45 мл/хв/1,73 м², але із САК <200 мг/г (<20 мг/ммоль) іНЗКТГ‑2 варто застосовувати з обережністю (2В). Рішення про терапію слід приймати індивідуально, враховуючи загальний ризик прогресування ХХН, СС-статус та потенційну користь від лікування (2В). Така категорія пацієнтів була лише у дослідженні EMPA-KIDNEY.

Як зауважив спікер, спираючись на результати масштабних рандомізованих випробувань – EMPA-REG OUTCOME, EMPEROR-Reduced, EMPEROR-Preserved та EMPA-KIDNEY – є переконливі підстави для призначення емпагліфлозину широкому колу пацієнтів, включно із тими, хто має ХХН, СН або ЦД 2-го типу. Ці дослідження продемонстрували значну нефро- та кардіопротективну ефективність препарату, незалежно від рівня альбумінурії, наявності ЦД чи типу СН. Зокрема, в EMPA-KIDNEY було підтверджено користь емпагліфлозину в пацієнтів із ХХН навіть без альбумінурії або за низького рівня. Своєю чергою дані EMPEROR-Reduced засвідчили зменшення темпу падіння рШКФ на 50%. В EMPA-REG OUTCOME було продемонстроване зниження ризику прогресування ХХН у пацієнтів із ЦД 2-го типу з/без фібриляції передсердь.

Таким чином, емпагліфлозин можна без вагань розглядати як препарат першої лінії для нефро- та кардіопротекції у більшості пацієнтів із ХХН, незалежно від рівня альбумінурії, що узгоджується з рекомендаціями KDIGO (2024).

Результати ІІ фази дослідження EMPA-KIDNEY вказують на те, що на тлі терапії емпагліфлозину (Джардінс®) спостерігається зниження частоти госпіталізацій із приводу СН, смерті від ССЗ, а також загальної летальності у хворих на ХХН із/без ЦД 2-го типу (Wanner et al., 2018; EMPA-Kidney collaborative group, 2022). Таким чином, Джардінс® краще знижує ризик розвитку ССЗ у пацієнтів із ХХН порівняно з іншими іНЗКТГ‑2.

Ще один важливий аспект – загальна смертність. У нещодавно проведеному метааналізі, що охопив майже 40 тис. пацієнтів із ХХН, було показано, що застосування іНЗКТГ‑2 асоціювалося зі зниженням частоти СС-смерті на 25% та від усіх причин – на 20%. Ці дані підтверджують значний вплив терапії на поліпшення довгострокового прогнозу в осіб із ХХН незалежно від супутньої патології.

Професор також зазначив, що раннє призначення емпагліфлозину (Джардінс®) є критично важливим для кардіологічних пацієнтів із супутньою ХХН. Як засвідчили дані дослідження EMPA-KIDNEY, своєчасне включення препарату в лікування дозволяє суттєво відстрочити початок НЗТ. Зокрема, при ранньому призначенні емпагліфлозину – на початкових стадіях ХХН – середній період до ініціації НЗТ становив 26,6 року. Натомість, якщо лікування розпочиналося при вихідній рШКФ 20 мл/хв/1,73 м², відстрочення НЗТ скорочувалося до 1,9 року.

Ці дані підтверджують, що раннє втручання має потужний нефропротективний ефект і дозволяє значно подовжити період стабільної функції нирок. На рисунку 3 чітко видно потенційний вплив емпагліфлозину на час до старту НЗТ порівняно із плацебо – як при ранньому, так і при пізньому початку терапії. Таким чином, стратегія раннього призначення Джардінс® має бути пріоритетною при веденні пацієнтів із ХХН, особливо тих, хто має кардіологічні показання або високий ризик прогресування ниркової недостатності.

Рис. 3. Вплив раннього і пізнього початку лікування емпагліфлозином на час до старту НЗТ порівняно із плацебо: дані дослідження EMPA-KIDNEY

Насамкінець Олександр Вікторович підсумував свою доповідь, озвучивши ключові висновки:

У 40% пацієнтів із ССЗ, які звертаються до кардіолога, виявляється супутня ХХН (Xie et al., 2018). Це підкреслює необхідність рутинного скринінгу функції нирок у кардіологічній практиці.
Емпагліфлозин (Джардінс®) ефективно знижує відносний ризик СС-смерті в осіб із ХХН на 25%, демонструючи потужну кардіо- та нефропротективну дію (Hawkins, 2023).
Раннє призначення Джардінс® кардіологом дозволяє суттєво відстрочити початок НЗТ (Fernandes-Fernandes et al., 2023).
Наразі Джардінс® – єдиний препарат, для якого доведено ефективність нефропротекції у всіх категоріях пацієнтів із СН та ХХН – включно з тими, хто не має альбумінурії. Це робить його універсальним засобом у веденні осіб із високим ризиком прогресування ниркової недостатності.

Підготувала Людмила Суржко

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 5 (102) 2025 р.