31 січня, 2026

Гіперурикемія у складі кардіоренометаболічного синдрому: спостерігати чи лікувати?

Гіперурикемія дедалі частіше розглядається як важливий компонент кардіоренометаболічного синдрому. Вона пов’язана не лише із подагрою, але й з артеріальною гіпертензією (АГ), хронічною хворобою нирок (ХХН), ожирінням та інсулінорезистентністю. Підвищений рівень сечової кислоти (СК) спричиняє прогресування кардіоваскулярних і ниркових ускладнень та асоційований зі зростанням загальної смертності. Ефективне ведення осіб із гіперурикемією потребує мультидисциплінарної взаємодії кардіолога, ревматолога й нефролога, спрямованої на зниження кардіоренометаболічного ризику та поліпшення довгострокового прогнозу. Під час ІХ Національного конгресу ревматологів України, що відбувся в листопаді у Києві, експерти представили клінічні випадки і обговорили стратегії лікування кардіоренометаболічного синдрому із позицій трьох спеціальностей – кардіології, нефрології та ревматології.

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Підходи до ведення пацієнта з кардіоренометаболічним синдромом із точки зору кардіолога

Олена Олександрівна Торбас, лікарка-кардіологиня, к.мед.н., наукова співробітниця відділу вторинних і легеневих гіпертензій ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України (м. Київ), розглянула основні підходи до менеджменту осіб із кардіоренометаболічним синдромом з точки зору кардіолога.

Клінічний випадок

Пацієнт Д. віком 52 роки звернувся по допомогу із високим неконтрольованим артеріальним тиском (АТ). В анамнезі – АГ II стадії, 3-го ступеня із концентричною гіпертрофією лівого шлуночка та ознаками серцевої недостатності. Попередня комбінована терапія (валсартан/гідрохлортіазид/амлодипін) була самостійно припинена. Супутні стани: подагра, подагричний артрит.

У лютому 2025 р. зафіксоване ожиріння (ІМТ – 42,5 кг/м²), окружність талії – 126 см, АТ – 185/114 мм рт. ст., синусовий ритм з ознаками гіпертрофії лівого шлуночка.

Пацієнтові поставлено діагноз: резистентна АГ, серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду (57%), ожиріння III ступеня, комбінована дисліпідемія, подагра. Призначено терапію: периндоприл/індапамід/амлодипін (10/2,5/10 мг), моксонідин (0,4 мг), бісопролол (10 мг). Повторний огляд показав зниження АТ до 135/82 мм рт. ст., що є недостатнім, пульс – 68/хв, але виявлено набряки гомілок і стоп.

Лабораторні дані: загальний холестерин (ХС) – 7,69 ммоль/л, тригліцериди – 5,25 ммоль/л, ХС ліпопротеїнів високої щільності – 0,86 ммоль/л, ХС ліпопротеїнів низької щільності – 4,96 ммоль/л, коефіцієнт атерогенності – 7,94, глюкоза – 6,2 ммоль/л (межа порушення вуглеводного обміну), тиреотропний гормон – 5,52 мкМО/мл (субклінічний/маніфестний гіпотиреоз). Біохімія: аланінтрансфераза – 46 Од/л, гамма-глутамілтрансфераза – 30 Од/л, креатинін – 109 мкмоль/л, розрахункова швидкість клубочкової фільтрації – 71 мл/хв/1,73 м² (ІІ стадія ХХН), сечовина – 7,7 ммоль/л, СК – 459 мкмоль/л.

Олена Олександрівна зазначила, що коморбідний пацієнт – це особа з АГ, яка одночасно має кілька хронічних захворювань, зокрема ішемічну хворобу серця, цукровий діабет, ХХН, ожиріння чи метаболічний синдром. У таких випадках лікування має бути індивідуалізованим, з урахуванням усіх супутніх станів.

Особливу увагу слід приділяти хворим похилого віку та тим, хто отримує багато препаратів (поліфармація). Важливо оцінювати не лише хронологічний, але й біологічний вік, адже молодші пацієнти із численними патологіями можуть бути більш вразливими, ніж фізіологічно здорові літні люди.

Терапія АГ має бути максимально безпечною, з ретельним контролем побічних ефектів – ортостатичної гіпотензії чи погіршення функції нирок. Основна мета лікування полягає не лише у досягненні цільового рівня АТ, але й у забезпеченні сприятливої переносимості терапії.

За умов поліпрагмазії ефекти препаратів стають менш передбачуваними, особливо у літніх пацієнтів, через зміну фармакокінетики та зниження ефективності компенсаторних механізмів регуляції АТ. Тому лікування таких хворих потребує комплексного, обережного та персоналізованого підходу.

Згідно із сучасними рекомендаціями, стратегія терапії АГ передбачає призначення комбінованих препаратів залежно від етапу:

перший етап: подвійна комбінація – інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) або блокатор рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) + блокатором кальцієвих каналів (БКК) чи тіазидний/тіазидоподібний діуретик; за умови доброї переносимості дозу підвищують до повної, що забезпечує контроль АТ у ~60% пацієнтів;
другий етап: потрійна комбінація – іАПФ або БРА + БКК + діуретик, що забезпечує контроль АТ у ~90% пацієнтів;
третій етап: додавання інших препаратів за істинної резистентної АГ (~5% випадків).

Монотерапія застосовується лише у виняткових випадках – в осіб із низьким ризиком та АТ <150/95 мм рт. ст., за низького нормального АТ у поєднанні з дуже високим серцево-судинним (СС) ризиком, а також в ослаблених чи літніх пацієнтів. Бета-блокатори можуть використовуватися як у складі монотерапії, так і на будь-якому етапі комбінованого лікування.

За словами спікерки, пацієнт у клінічному випадку, що розглядається, все ж розпочав антигіпертензивну терапію.

Відомо, що діуретики, особливо петльові, підвищують рівень СК у сироватці крові, тоді як інші класи препаратів можуть його знижувати. Це має значення для хворих із ризиком подагри чи порушенням пуринового обміну.

При призначенні антигіпертензивного лікування слід враховувати не лише ефективність контролю АТ, але й вплив на метаболічні показники. За даними дослідження ARIC із залученням 5789 пацієнтів з АГ тривалістю дев’ять років встановлено, що діуретики значно підвищують рівень СК: петльові, тіазидні й усі діуретики загалом – на 57,1; 38,6 і 42,8 мкмоль/л відповідно. Натомість БКК, іАПФ та БРА асоційовані зі зниженням цього показника – на 12,5 мкмоль/л, що робить їх більш прийнятними для пацієнтів із метаболічними ризиками.

Таким чином, вибір терапії має бути індивідуалізованим, з урахуванням супутніх захворювань та метаболічного профілю. У пацієнтів із гіперурикемією чи подагрою слід уникати призначення діуретиків або ретельно контролювати їхній вплив, за потреби поєднуючи з уратзнижувальними засобами. Регулярний моніторинг рівня СК у таких хворих є доцільним для профілактики ускладнень.

Ретроспективний аналіз L. Ranieri et al. (2018) показав, що діуретики не знижують ефективність уратзнижувальної терапії (УЗТ). Серед пацієнтів, які отримували діуретики, цільового рівня СК <357 мкмоль/л досягли 68,1%, тоді як серед тих, хто не приймав – 79,1% (p=0,082). Це свідчить про те, що за належного контролю та титрування дози алопуринолу чи фебуксостату діуретики не є критичним фактором зменшення користі від лікування.

Водночас переносимість антигіпертензивних засобів також має значення. За даними G. Leonetti et al. (2002), амлодипін асоційований з істотно вищою частотою відміни лікування через набряки (8,5%) порівняно з лацидипіном (1,4%) та лерканідипіном (2,1%, p<0,001). Це підкреслює перевагу останніх у пацієнтів із ризиком периферичних набряків.

J. Jeon et al. (2025) у ретроспективному багатопрофільному дослідженні (2017‑2021) вивчали ефективність лерканідипіну порівняно з амлодипіном за профілактики серйозних СС-подій у пацієнтів з АГ. Протягом трирічного спостереження було оцінено частоту СС-смерті, інфаркту міокарда, інсульту, госпіталізацій через серцеву недостатність та реваскуляризації. Результати підтвердили клінічну доцільність лерканідипіну як альтернативи амлодипіну з точки зору СС-безпеки.

На додаток, ретроспективний аналіз 236 випадків передозування БКК (2014‑2023) показав суттєві відмінності в токсичності між препаратами. Найчастіше реєстрували передозування амлодипіном (62%) та лерканідипіном (12%). Найвищу токсичність продемонстрували верапаміл і дилтіазем, які асоціювалися з аритміями, брадикардією, гіпотензією та підвищеною смертністю – 9 і 7% відповідно. Для амлодипіну смертність становила 2%, а для лерканідипіну – 0%, що підкреслює важливість врахування профілю безпеки при виборі БКК (Isbister et al., 2025).

Окрім СС-безпеки, лерканідипін має нефропротективні властивості. Він зменшує протеїнурію та запалення, гальмує фіброз ниркової тканини, чинить антиоксидантну дію та покращує ендотеліальну функцію завдяки підвищенню продукції оксиду азоту. Також препарат стимулює експресію фібронектину, сприяючи регенерації тканин, і знижує проліферацію клітин мезангію та судин, що може запобігати прогресуванню гломерулярних ушкоджень (Hajdys et al., 2023).

Пані Торбас зауважила, що пацієнтові у зазначеному клінічному випадку, з огляду на високий СС-ризик, було рекомендовано багатокомпонентну терапію з урахуванням добових ритмів дії препаратів:

вранці: бісопролол (10 мг), фіксована комбінація олмесартан/гідрохлортіазид (20/12,5 мг).
ввечері: лерканідипін (20 мг, олмесартан (20 мг), фіксована комбінація розувастатину й езетимібу (20/10 мг).

Надалі пацієнтові провели комплексне ультразвукове обстеження, внаслідок якого було виявлено кісти та камінці в нирках, що стало підставою для його скерування до нефролога.

Отже, комплексне ведення пацієнтів із кардіоренометаболічним синдромом потребує індивідуалізованого підходу, що враховує наявні метаболічні порушення, супутні стани та ризики поліфармації. Оптимальний вибір антигіпертензивної та метаболічної терапії має базуватися на доказах ефективності й безпеки, а також на ретельному моніторингу функції нирок, СС-статусу та метаболічних показників.

Хворі на АГ, подагру та гіперурикемію: важливість комплексної оцінки й терапії

Любов Миколаївна Савицька, лікарка-нефрологиня, к.мед.н., асистентка кафедри нефрології та нирковозамісної терапії Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика (м. Київ), наголосила, що пацієнт з АГ та подагрою потребує додаткового обстеження. Гіперурикемія може бути симптоматичною або безсимптомною, і ключова відмінність полягає у фізичному стані СК (розчинна чи кристалічна). Саме кристали моноурату натрію мають виразний прозапальний ефект, активуючи інфламасому NLRP3 і сприяючи розвитку подагри, уратної нефропатії та утворенню конкрементів.

Сечокам’яна хвороба (СКХ) є одним із проявів гіперурикемії та тісно пов’язана з метаболічним синдромом. За даними NHANES III (1988‑1994), частота СКХ зростала пропорційно кількості її компонентів: від 3% в осіб без ознак до 9,8% – за наявності п’яти. Результати більш сучасного циклу NHANES (2007‑2010) підтверджують цю тенденцію: поширеність СКХ становила 11,2% серед пацієнтів з ожирінням, 9,2% – із надмірною вагою та лише 6,1% – у групі з нормальною масою тіла. Серед чоловіків з ожирінням цей показник досягав 13%, серед жінок – 9,6%.

Особливе місце посідає уратний нефролітіаз – форма СКХ, що характеризується утворенням конкрементів із СК. Він часто виникає у пацієнтів з ожирінням через низький pH сечі, зменшення її об’єму та гіперурикозурію. Ключовим патофізіологічним механізмом є зниження утворення амонію в нефроні, який у нормі буферизує іони водню. Інсулінорезистентність, характерна для метаболічного синдрому, пригнічує активність Na⁺/H⁺-обмінника, що порушує секрецію амонію. На додаток, дефекти мітохондріального метаболізму глутаміну зменшують його перетворення на α-кетоглутарат, що не лише знижує продукцію амонію, але й може сприяти підвищенню рівня СК через повторне використання глутаміну для синтезу пуринів.

Таким чином, уратний нефролітіаз є багатофакторним станом, у розвитку якого провідну роль відіграють метаболічні порушення, пов’язані з ожирінням та інсулінорезистентністю. Розуміння цих механізмів дозволяє оптимізувати профілактику та лікування СКХ в осіб із метаболічними розладами (Poore et al., 2020).

Доповідачка підкреслила, що пацієнти з високим ризиком каменеутворення потребують особливої уваги, оскільки своєчасна діагностика та профілактика дозволяють запобігти тяжким ускладненням. Згідно з рекомендаціями Європейської асоціації урології (EAU), до групи ризику належать особи із раннім дебютом СКХ (особливо у дитячому чи підлітковому віці), сімейною схильністю, рецидивним перебігом, короткими інтервалами між епізодами, а також пацієнти, в яких виявлено конкременти із брушиту (CaHPO₄·2H₂O), СК чи уратінфекційних конкрементів.

Окрему категорію становлять хворі з єдиною ниркою та ХХН, у яких профілактика рецидивів має вирішальне значення. Серед асоційованих станів виділяють гіперпаратиреоз, метаболічний синдром, нефрокальциноз, полікістоз нирок та шлунково-кишкові захворювання, що призводять до ентеральної гіпероксалурії (резекція кишечника, шунтування товстої кишки, хвороба Крона, мальабсорбція, баріатричні втручання). Додатковими факторами ризику є підвищений рівень вітаміну D, саркоїдоз, травма спинного мозку та нейрогенний сечовий міхур.

Комплексна оцінка ризику з урахуванням супутніх патологій дозволяє індивідуалізувати стратегію лікування та профілактики. Важливою складовою є фармакотерапія: відповідно до рекомендацій EAU, оптимальний препарат має запобігати формуванню каменів, бути безпечним і зручним у застосуванні.

Серед основних засобів для корекції гіперурикемії та гіперурикозурії використовують алопуринол і фебуксостат.

Алопуринол призначають у дозі 100‑300 мг/добу (за ізольованої гіперурикозурії – 100 мг). Він застосовується при гіперурикозурії та гіперурикемії у пацієнтів з каменями з оксалату кальцію, СК, урату амонію, а також у пацієнтів із каменями з 2,8-дигідроксіденіну. Протипоказаний при гострій подагрі, вагітності, лактації та алергічних реакціях.
Фебуксостат застосовують у дозі 80‑120 мг/добу. Основна його дія спрямована на гіперурикемію та гіперурикозурію у пацієнтів із каменями з оксалату кальцію та СК. Протипоказаний при гострій подагрі, вагітності та грудному вигодовуванні.

При раціональному виборі препарату слід враховувати тип каменів, супутні захворювання та ризик рецидиву.

Кристалурія, нефролітіаз і кристалічна нефропатія є взаємопов’язаними станами. Гіперурикозурія (екскреція СК ˃4 ммоль/день у дорослих) є одним із ключових метаболічних порушень, що спричиняють формування кристалів. Ще у 1970-х рр. кристалурію пропонували як маркер активності СКХ, але її клінічне значення залишається дискусійним. Сьогодні рутинне визначення кристалурії не рекомендоване, адже воно не має достатньої прогностичної цінності.

Варто пам’ятати, що утворення каменів завжди супроводжується кристалурією, але сама вона не обов’язково призводить до каменеутворення. Тому кристалурію слід оцінювати у комплексі з іншими клінічними й біохімічними показниками, що дозволяє точніше визначати ризики та обирати оптимальну терапевтичну тактику.

Кристалічна уратна нефропатія є ускладненням гіперурикемії, що виникає через утворення кристалів СК у нирковій тканині. Ключовим чинником є зниження pH сечі ≤5,5, що створює умови для кристалізації. Додатково розвитку кристалічної уратної нефропатії сприяють порушення гідратації, ожиріння, вікові зміни та харчове кислотне навантаження – надмірне споживання фруктози, тваринного білка, пуринів (червоного м’яса, морепродуктів, зернових) та приймання деяких медикаментів (як-от пробенецид, сульфінпіразон, лозартан, бензбромарон, саліцилова кислота).

Зниження pH сечі може трансформувати безсимптомну гіперурикемію у клінічно значущу нефропатію. Експериментальні дані свідчать, що медулярні гранульоми із кристалів формуються вторинно – на тлі хронічної уратної нефропатії, інтерстиціального фіброзу та тубулярних пробок. Важливим пошкоджувальним чинником є поєднання гіперурикемії з кристалурією. Виявлення кристалів у сечі може бути критерієм для призначення УЗТ, особливо у пацієнтів із ХХН чи тубулоінтерстиціальною нефропатією, за умови відсутності анурії.

Таким чином, кристалічна уратна нефропатія є результатом взаємодії метаболічних, харчових і медикаментозних факторів. Її своєчасне виявлення та корекція умов, що сприяють кристалізації, мають вирішальне значення для збереження функції нирок (Anders et al., 2023).

Фебуксостат: переваги над алопуринолом у лікуванні гіперурикемії та подагри

Фебуксостат є потужним селективним непуриновим інгібітором ксантиноксидази – ключового ферменту метаболізму пуринів та утворення СК. На відміну від алопуринолу, який діє лише на редуковану форму ферменту, фебуксостат утворює стабільний комплекс з обома його формами (окисненою та редукованою). Це забезпечує триваліше й ефективніше пригнічення активності ксантиноксидази та контроль рівня СК.

Як зауважила Любов Миколаївна, важливою перевагою препарату є висока селективність: він практично не впливає на інші ферменти пуринового та піримідинового метаболізму, що знижує ризик побічних ефектів. Завдяки цьому фебуксостат має кращу переносимість, особливо щодо шкірних реакцій, які частіше виникають при застосуванні алопуринолу.

Препарат був схвалений Європейським агентством з лікарських засобів (EMA) для терапії хронічної гіперурикемії, зокрема при подагрі. Його ефективність підтверджено численними клінічними дослідженнями та метааналізами, які показали: фебуксостат не асоційований зі зростанням ймовірності СС-смерті та має нижчий ризик розвитку шкірних побічних реакцій порівняно з алопуринолом (MacDonald et al., 2020).

За даними клінічних випробувань, фебуксостат утричі ефективніше досягає цільових рівнів СК порівняно з алопуринолом. Його селективність дозволяє мінімізувати вплив на інші метаболічні шляхи, що знижує ризик побічних ефектів і забезпечує кращу переносимість, особливо у пацієнтів із підвищеною чутливістю до алопуринолу.

Також важливими перевагами фебуксостату є:

відсутність потреби в корекції дози у літніх пацієнтів та осіб із порушенням функції нирок, що забезпечує зручність застосування при поліморбідності;
здатність сприяти регресу депонованої СК, що позитивно впливає на стан тканин і функцію нирок.

Таким чином, фармакологічні властивості та клінічні переваги фебуксостату роблять його важливим інструментом сучасної терапії подагри та її ускладнень.

Алопуринол та фебуксостат: ефективність і безпека

Алопуринол і фебуксостат – основні препарати для зниження рівня СК при гіперурикемії та подагрі. Їхні ефективність і безпека активно досліджуються у загальній популяції та серед пацієнтів із ХХН.

Метааналіз Y. Zhang et al. (2023) показав, що фебуксостат не підвищує ризик СС-смерті й асоційований із меншою кількістю шкірних побічних реакцій порівняно з алопуринолом. Загалом він демонструє кращий профіль безпеки, хоча загальний клінічний ефект між препаратами достовірно не відрізнявся.

Мережевий аналіз (12 РКД та 4 когортні дослідження, 2423 учасники) показав, що фебуксостат ефективніше знижує рівень СК та покращує розрахункову швидкість клубочкової фільтрації порівняно з алопуринолом і плацебо в осіб із ХХН. При оцінюванні показників безпеки суттєвих відмінностей не було виявлено, але у підгруповому аналізі відзначено вищу ефективність фебуксостату на шостий місяць лікування (Chen et al., 2025).

Отже, як зазначила спікерка, фебуксостат має переваги щодо безпеки та функціонального стану нирок, особливо у пацієнтів із ХХН, тоді як алопуринол залишається ефективним і доступним варіантом для широкого кола хворих. Вибір препарату слід базувати на індивідуальних особливостях, супутніх захворюваннях та довгострокових терапевтичних цілях.

Подагра сьогодні: клінічні виклики, доказові підходи та можливості сучасної УЗТ

Єлизавета Давидівна Єгудіна, лікарка-ревматологиня, д.мед.н., професорка, керівниця навчального центру Інституту ревматології (м. Київ), розглянула клінічний випадок пацієнта із подагрою з точки зору ревматолога, виділивши основні фактори ризику, характер перебігу та можливості оптимального персоналізованого лікування.

Клінічний випадок

Пацієнт віком 52 роки звернувся зі скаргами на біль та набряк у ділянці плюсни лівої стопи. Подагру було діагностовано у 2021 р. після першого нападу із гострим болем, набряком і почервонінням першого пальця стопи. Відтоді захворювання має рецидивний перебіг – напади повторюються приблизно раз на місяць, останній тривав п’ять днів.

Протягом останнього року пацієнт отримує терапію препаратом фебуксостат (Подафеб) у дозі 80 мг/добу. Рівень СК коливається в межах 459‑380 мкмоль/л, що свідчить про часткову ефективність лікування, але потребує корекції з огляду на частоту нападів.

Ультразвукове дослідження правої стопи виявило ознаки артрозу та ерозивні зміни субхондральної пластинки плюснефалангового суглоба першого пальця, а також артроз міжфалангового суглоба. У м’яких тканинах по медіальній поверхні стопи зафіксоване гіперехогенне скупчення з анехогенним обідком – характерна картина подагричного тофусу.

Пацієнтові було призначено терапію:

фебуксостат (Подафеб) у дозі 120 мг щоденно протягом 120 днів – для тривалого контролю рівня СК;
колхіцин по 1 мг щоденно у вечірній час курсом на 90 днів – для профілактики загострень;
диклофенак у дозі 100 мг щоденно протягом 10 днів – для купірування болю в період загострення;
пантопразол по 20 мг щоденно перед сніданком при появі болю в епігастрії та печії – для профілактики гастропатій, пов’язаних із прийманням нестероїдних протизапальних препаратів.

Єлизавета Давидівна підкреслила, що такий комплексний підхід дозволяє ефективно контролювати рівень СК, знизити частоту нападів, запобігати ускладненням із боку шлунково-кишкового тракту та враховувати супутню кардіоваскулярну патологію.

Фактори ризику та прогноз при подагрі: роль харчування, тофусів і УЗТ

Подагра – запальне захворювання, що виникає через накопичення кристалів СК. Важливим чинником ризику є харчування. Дані когортних досліджень HPFS (1986‑2012) та NHS (1984‑2010) показали: здорове рослинне харчування зменшує ймовірність розвитку подагри, тоді як нездорове – збільшує її на 17%, особливо у жінок. Зниження ризику асоціювалося зі споживанням цільнозернових та молочних продуктів, чаю, кави, а підвищення – фруктовим соків та солодких напоїв (Rai et al., 2024).

Важливим предиктором перебігу хвороби є наявність тофусів. У дослідженні H. Choi et al. (2017) доведено, що пацієнти із тривалістю хвороби <10 років мають підвищений ризик смерті, а тофуси є незалежним предиктором летальних наслідків. Графік виживаності показав значущу різницю між особами із тофусами та без них (р<0,0001). Подібні результати підтвердили і R.T. Keenan et al. (2017).

Сучасні стратегії УЗТ також впливають на прогноз. Метааналіз, представлений Y. Zhang et al. (2025), показав перевагу підходу «лікування до цілі» над стратегією «вистрілив і забув». Досягнення рівня СК <360 мкмоль/л протягом року асоціювалося зі зниженням ризику серйозних СС-подій та кращою 5-річною виживаністю пацієнтів.

Наявні сучасні дані підтверджують, що рівень <0,30 ммоль/л сприяє розчиненню кристалів моноурату натрію, тоді як ≥0,48 ммоль/л – їх утворенню (Kelly et al., 2024). У ретроспективному аналізі CARES найнижча частота нападів спостерігалася при рівні СК ≤3,9 мг/дл, а найвища – при ≥10 мг/дл, що підтверджує доцільність досягнення низьких цільових значень (Tedeschi et al., 2023).

У рандомізованому дослідженні M. Becker et al. (2005) фебуксостат (80 та 120 мг) показав вищу ефективність у зниженні рівня СК порівняно з алопуринолом (300 мг). До 52-го тижня найнижча частота нападів була на тлі лікування фебуксостатом в дозі 120 мг (6%) порівняно із 8% у групі 80 мг та 11% при використанні алопуринолу.

Таким чином, дієта, наявність тофусів та стратегія УЗТ є ключовими факторами ризику та прогнозу при подагрі. Раціональне харчування, ранній контроль уратного обміну та досягнення низьких цільових рівнів СК значно знижують ризик ускладнень і смертності.

Подафеб: національний прорив у терапії подагри

Подафеб – єдиний препарат фебуксостату на фармацевтичному ринку України, вироблений повним циклом українською компанією. Його створення стало важливим досягненням національної фармацевтичної галузі, адже поєднує локальне виробництво із міжнародними стандартами якості. Подафеб має підтверджену біоеквівалентність з оригінальним фебуксостатом, що гарантує ефективність у зниженні рівня СК та контролі симптомів подагри. Завдяки оптимальному співвідношенню ціна/якість він є доступним варіантом для тривалого лікування хронічної гіперурикемії, що відповідає європейським рекомендаціям.

У дослідженні Y. Zhang et al. (2025) було проаналізовано вплив ожиріння на ефективність УЗТ. Серед 633 чоловіків із подагрою, які отримували фебуксостат протягом 12 тижнів, лише 38,9% пацієнтів з ожирінням досягли цільового рівня <6,0 мг/дл порівняно із 54,2% у групі з надмірною та 63,8% – нормальною вагою (р<0,05). Високий ІМТ був незалежним фактором, що знижував ймовірність досягнення терапевтичної мети. Крім того, у пацієнтів із надмірною вагою та ожирінням частіше виникали напади подагри, що підкреслює необхідність комплексного підходу з контролем маси тіла.

На думку пані Єгудіної, недосягнення цільових рівнів СК часто зумовлене низкою бар’єрів, як-от:

Недостатнє дозування препаратів (початок із низької дози без титрування).
Низька прихильність до лікування через недостатню поінформованість або власне рішення пацієнта.
Терапевтична інерція, коли наявність тофусів або частих загострень сприймається як невдача без корекції терапії.
Обмежений доступ до сучасних уратознижувальних засобів, що ускладнює лікування резистентної гіперурикемії.

Таким чином, для досягнення цільових рівнів СК необхідно подолати як клінічні, так і поведінкові бар’єри, забезпечити належну освіту пацієнтів, титрувати дозу відповідно до рекомендацій та розширити доступ до сучасних терапевтичних опцій.

Підготувала Людмила Суржко

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 6 (103) 2025 р.