15 березня, 2026

Консенсус щодо ролі вітаміну D у метаболічному здоров’ї

8-ма міжнародна конференція «Суперечки щодо вітаміну D», що відбулася у вересні 2024 року, зібрала провідних експертів для обговорення багатогранної ролі вітаміну D у здоров’ї людини. Ключові дискусії були зосереджені на клінічних ефектах додаткового прийому вітаміну D, його впливі на функцію м’язів та енергетичний обмін, а також на його ролі в серцево-судинному здоров’ї, розвитку ожиріння й діабету. За результатами всебічної оцінки доклінічних та клінічних даних експертна група сформулювала консенсусні висновки, які цьогоріч опубліковано в журналі Metabolism.

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Вітамін D і м’язи

Консенсусні твердження

Фізична активність та збільшення споживання білка є найефективнішими підходами до зниження ризику саркопенії (вікового зменшення м’язової маси). Вітамін D відіграє роль у модуляції пластичності Т-клітин і сприянні розвитку регуляторних Т-клітин, які беруть участь у регенерації м’язів та імунному гомеостазі. Доклінічні дослідження показують, що вітамін D може впливати на функцію мітохондрій, а деякі дослідження in vitro та на тваринах свідчать про потенційну синергію із фізичними вправами в підтримці регенерації м’язів, хоча прямі докази в дослідженнях за участю людей залишаються обмеженими.
Доклінічні дані демонструють ключову роль вітаміну D у регулюванні функції м’язів та їхньому відновленні через численні біологічні шляхи: наприклад, регуляцію функції мітохондрій, гомеостаз кальцію та диференціацію міобластів. У клінічних дослідженнях отримано суперечливі результати щодо ефективності добавок вітаміну D для збільшення м’язової маси, сили та фізичної працездатності.
У нещодавніх великих дослідженнях не виявлено значного зниження ризику падінь після прийому вітаміну D у людей літнього віку; однак оцінки падінь у цих дослідженнях не були достатньо точними. Деякі дослідження свідчать про U-подібний зв’язок між концентрацією 25-гідроксивітаміну D [25(OH)D] і ризиком падінь. Оптимальні концентрації 25(OH)D для мінімізації ризику падіння можуть коливатися від 20 до 40 нг/мл, причому ризики зростають як при нижчих, так і при вищих концентраціях.

Вітамін D і серцево-судинне здоров’я

Консенсусні твердження

Наявний криволінійний зв’язок між низькою концентрацією 25(OH)D і підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань. У пацієнтів із серцевою недостатністю спостерігається низька концентрація 25(OH)D, а рівень 25(OH)D <10 нг/мл пов’язаний з дилатацією лівого шлуночка. Гіповітаміноз D пов’язаний з несприятливим ремоделюванням лівого шлуночка після інфаркту міокарда, що може бути опосередковано впливом на запалення, ендотеліальну дисфункцію, кальцієвий гомеостаз і ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС) (рис. 1).

Хоча рандомізовані контрольовані дослідження (РКД) показують суперечливі результати, за результатами деяких випробувань виявлено, що додатковий прийом препаратів вітаміну D може бути корисним для зменшення несприятливого ремоделювання лівого шлуночка та профілактики фібриляції передсердь, що корелюють зі старінням, серцевою недостатністю і гіпертензією. Дослідження додаткового споживання вітаміну D (наприклад, VITAL та інші випробування з вивчення перебігу серцево-судинних захворювань) обмежені через невідповідності в режимах дозування та гетерогенні популяції, включаючи різні початкові концентрації 25(OH)D.
Дефіцит сироваткового 25(OH)D є поширеним явищем серед кандидатів на кардіохірургію. Оптимальні концентрації 25(OH)D у сироватці крові пов’язані зі зниженням операційного ризику, меншою частотою побічних ефектів і потенційно коротшим терміном перебування в лікарні. Майбутні дослідження слід зосередити на випробуванні індивідуалізованих режимів прийому вітаміну D і вивченні багатосторонньої ендокринної взаємодії у критично хворих пацієнтів, особливо в кандидатів на кардіохірургію.
Актуальні дані, отримані переважно з досліджень впливу добавок вітаміну D на серцево-судинні захворювання, свідчать про таке: підвищення концентрації 25(OH)D у популяціях із високим рівнем вітаміну D суттєво не знижує ризику ішемічної хвороби серця.

Рис. 1. Патофізіологія серцево-судинних ефектів вітаміну D
Примітки: NF-kB – ядерний фактор kB; eNOS – синтаза оксиду азоту; NO – оксид азоту; ПТГ – паратиреоїдний гормон.

Вітамін D, глікемічний контроль та діабет

Консенсусні твердження

Існують чіткі зворотні кореляції між статусом вітаміну D та інсулінорезистентністю, ризиком діабету і хронічними діабетичними ускладненнями. Дефіцит вітаміну D сприяє порушенню чутливості до інсуліну, підвищенню ризику розвитку цукрового діабету (ЦД) 2 типу та погіршенню глікемічного контролю. Шляхи, що лежать в основі цієї негативної петлі, включають модуляцію секреції та чутливості до інсуліну, зменшення запалення і взаємодію з генетичними факторами, як-от поліморфізм рецепторів до вітаміну D (рис. 2).
Додатковий прийом вітаміну D покращує глікемію, зменшує прогресування діабету та збільшує імовірність регресії до нормальної регуляції глюкози в дорослих із переддіабетом, але оптимальне дозування залишається незрозумілим. Про жодні проблеми безпеки не повідомлялося, навіть попри те, що використовувалися вищі дози, ніж рекомендовані Національною академією медицини (NAM) для здоров’я скелета та рекомендована добова норма споживання (RDA) Інститутом медицини.
Слід розробити специфічніші дослідження для вивчення ролі метаболітів шляху вітаміну D (включаючи 1,25(OH)₂D, 24-25(OH)₂D, білок, що зв’язує вітамін D, – DBP) та пов’язаних із ними змін параметрів глікемічного контролю після прийому вітаміну D, щоб краще зрозуміти механізм користі й оптимізувати стратегії додаткового споживання.

Рис. 2. Вплив гіповітамінозу D при діабеті: негативна петля

Клінічні докази високого рівня

Ефекти додаткового споживання вітаміну D у зниженні ризику розвитку ЦД 2 типу серед осіб із високим ризиком переддіабету вивчали в 3 РКД: дослідження Tromso в Норвегії з 511 учасниками, дослідження вітаміну D та діабету 2 типу (D2d) у США із 2423 учасниками й дослідження профілактики діабету активним прийомом вітаміну D (DPVD) у Японії з 1256 учасниками. Вітамін D знизив ризик розвитку ЦД порівняно із плацебо майже однаковою мірою в усіх дослідженнях. Метааналіз даних окремих учасників цих 3 досліджень (Pittas A. G. et al., 2023) показав, що вітамін D знижує ризик прогресування від переддіабету до ЦД 2 типу на 15% (відношення ризиків (ВР) 0,85; 95% довірчий інтервал (ДІ) від 0,75 до 0,96) та збільшує імовірність повернення до нормальної регуляції глюкози на 30% (ВР 1,30; 95% ДІ від 1,16 до 1,46) без будь-яких проблем щодо безпеки.

Вітамін D, ожиріння та метаболічний синдром

Консенсусні твердження

Ожиріння обернено корелює зі статусом вітаміну D, причому вищий рівень ожиріння пов’язаний з нижчим рівнем вітаміну D, а втрата маси тіла збільшує концентрацію 25(OH)D.
Ожиріння може спричинити низький рівень вітаміну D через його розведення при більшій масі тіла, накопичення вітаміну D у жировій тканині та зниження активності CYP2R1. Це обмежує збільшення концентрації 25(OH)D після прийому препаратів вітаміну D.
Дефіцит вітаміну D пов’язаний з ожирінням, імовірно, через різні механізми. Однак роль додаткового прийому вітаміну D у боротьбі з ожирінням і пов’язаними з ним захворюваннями досі нез’ясована.
Метаболічний синдром включає фактори ризику розвитку ЦД 2 типу та серцево-судинних захворювань: ожиріння, гіпертонію, високий рівень цукру в крові, високий рівень тригліцеридів у сироватці крові та низький рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності у сироватці крові; він пов’язаний з низькою концентрацією 25(OH)D. Дефіцит вітаміну D може загострити метаболічні порушення, особливо через запалення.
Додатковий прийом вітаміну D знижує ризик розвитку ЦД у дорослих із переддіабетом, але докази покращення інших компонентів метаболічного синдрому, як-от гіпертензія та дисліпідемія, є менш чіткими.
Патофізіологічні зв’язки між вітаміном D, ожирінням і метаболічним синдромом є складними та потребують подальших досліджень.

Підсумки та перспективи

Велика кількість наукових даних підкреслює сильний зв’язок між дефіцитом вітаміну D і несприятливими наслідками для здоров’я, включаючи саркопенію, серцево-судинні захворювання та метаболічні розлади. Низькі концентрації 25(OH)D пов’язані з порушенням функції м’язів, підвищеним ризиком ремоделювання шлуночків серця та розвитку серцевої недостатності після інфаркту міокарда, інсулінорезистентністю і метаболічним синдромом. Дефіцит вітаміну D сприяє ожирінню через механізми, що включають метаболізм жирової тканини й енергетичний гомеостаз, що ще більше посилює метаболічний синдром та пов’язані з ним ускладнення.

Незважаючи на ці добре задокументовані зв’язки, питання про те, чи зменшує прийом вітаміну D ці ризики, залишається дискусійним (рис. 3). Чітко доведеною є здатність вітаміну D знижувати ризик розвитку ЦД і підвищувати ймовірність регресії до нормальної регуляції глюкози в дорослих із переддіабетом. Хоча доклінічні дослідження підтверджують роль вітаміну D у відновленні м’язів та імунній регуляції, клінічні випробування надали суперечливі результати щодо покращення м’язової сили, фізичної працездатності та запобігання падінням. За результатами деяких досліджень припускається U-подібний зв’язок між концентрацією 25(OH)D у сироватці крові та ризиком падінь, що свідчить про потенційну шкоду як при дефіцитному, так і при надмірному рівні. В серцево-судинній сфері додатковий прийом вітаміну D може допомогти зменшити ремоделювання лівого шлуночка та ризик фібриляції передсердь у певних популяціях, хоча великі РКД не продемонстрували значного зниження ризику ішемічної хвороби серця загалом у людей літнього віку, які отримують вітамін D. Хоча добавки вітаміну D демонструють потенціал для покращення глікемії та зниження захворюваності на ЦД 2 типу, особливо в людей із переддіабетом, визначення оптимального дозування залишається завданням для подальших досліджень.

Рис. 3. Роль та питання без відповідей щодо вітаміну D при метаболічних станах

Додатковий прийом вітаміну D здається найефективнішим в осіб із початковою концентрацією 25(OH)D у сироватці крові <20 нг/мл, тоді як переваги є непослідовними в популяціях із достатнім рівнем вітаміну D. Добові дози в діапазоні 800-2000 МО зазвичай достатні для збереження здоров’я кісток і потенційного покращення функції м’язів, глікемічного контролю та зниження ризику діабету в дорослих із дефіцитом або високим ризиком, при цьому дози <4000 МО/день є безпечними й корисними в окремих клінічних контекстах, як-от серцева недостатність або ожиріння, де змінюється метаболізм вітаміну D. Як щоденні, так і періодичні схеми лікування (наприклад, щотижневе чи щомісячне введення еквівалентних кумулятивних доз) є ефективними за умови підтримки стабільної концентрації 25(OH)D. Важливо, що наявні дані свідчать про U-подібну залежність між концентраціями 25(OH)D у сироватці крові та ризиком падіння, причому найнижчий ризик спостерігається за ≈20-40 нг/мл; тому, згідно з думкою цієї консенсусної групи, слід уникати надмірного дозування, яке спричиняє концентрації >60 нг/мл. Загалом, за висновком експертів, прийом вітаміну D необхідно спрямовувати на підтримку концентрацій 25(OH)D у сироватці крові в межах 20-40 (до 60) нг/мл, адаптуючи дозу до початкового стану, супутніх захворювань та маси тіла. Проте нещодавно в критичному огляді Holick наголосив, що для досягнення оптимальних позаскелетних результатів, включаючи зниження ризику інфекцій, автоімунних розладів і кардіометаболічних ускладнень, концентрація 25(OH)D у крові в ідеалі має бути між 40 та 60 нг/мл (щонайменше 30 нг/мл) відповідно до рекомендацій Ендокринного товариства 2011 року. Критично оцінюючи рекомендації 2024 року, автор зазначає, що вони зосереджені переважно на РКД і значною мірою ігнорують асоціативні випробування, котрі підтверджують як скелетні, так і позаскелетні переваги вітаміну D.

З огляду на складну взаємодію між метаболізмом вітаміну D, ожирінням і кардіометаболічними розладами майбутні дослідження слід зосередити на вдосконаленні стратегій прийому препаратів, вивченні метаболітів шляху вітаміну D та інтеграції міждисциплінарних підходів для отримання переконливіших доказів. Конференція підкреслила нагальну потребу в добре структурованих дослідженнях, також заснованих на національних і міжнародних реєстрах, для оптимізації втручань вітаміну D та розробки рекомендацій на основі доказів, адаптованих до різних груп пацієнтів.

Giustina A., di Filippo L., Aleksova A. et al. Consensus statement on vitamin D role in metabolic health. Metabolism, 2026 Mar; 176: 156484. doi: 10.1016/j.metabol.2025.156484.

Реферативний огляд підготував Ігор Петренко

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 2 (613), 2026 р