31 січня, 2026

Препарати іНЗКТГ‑2 – нова ера в терапії серцевої недостатності

Серцева недостатність (СН) залишається однією з найактуальніших проблем сучасної кардіології, що визначає високий рівень захворюваності, інвалідизації та смертності серед пацієнтів у всьому світі. Попри значний прогрес у фармакотерапії, потреба у лікарських засобах, здатних одночасно впливати на прогноз та якість життя, залишається високою. Інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ‑2) довели свою ефективність у пацієнтів із СН незалежно від фракції викиду (ФВ), а також продемонстрували потенційні переваги в осіб із супутньою фібриляцією передсердь (ФП). Під час цьогорічного XXVІ Національного конгресу кардіологів України провідні спеціалісти у галузі кардіології детально зупинилися на ефектах іНЗКТГ‑2 у пацієнтів із СН, зокрема в поєднанні з аритміями, підкреслюючи ключову роль препаратів у сучасному веденні таких хворих.

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Взаємозв’язок СН та ФП: сучасні дані й терапевтичні стратегії

Олег Сергійович Сичов, д.мед.н., професор, голова ГО «Всеукраїнська асоціація аритмологів України», завідувач відділу порушень ритму та провідності серця ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України (м. Київ), наголосив, що ФП та СН є двома поширеними і клінічно значущими кардіологічними хворобою і синдромом, які часто поєднуються та взаємно обтяжують перебіг одне одного. У популяційному дослідженні було проаналізовано 1664 пацієнти із СН, серед яких 553 мали ФП до встановлення діагнозу СН, а у 384 аритмія виникла після неї. Результати показали, що ФП, особливо якщо вона розвивається після СН, асоційована з істотним підвищенням ризику летальних випадків як із кардіальних, так і з некардіальних причин, за особливо високих показників при некоронарній серцевій смерті (Chamberlain et al., 2011).

У дослідженні R. Santhanakrishnan et al. (2016) було підтверджено, що ФП значно частіше виникає у пацієнтів із СН незалежно від типу ФВ – як зі збереженою (СНзбФВ), так і зі зниженою (СНзнФВ). Це свідчить про неспецифічність ФП як предиктора СН, що має важливе значення для клінічної стратифікації ризику.

До патофізіологічних механізмів, які лежать в основі обох синдромів, належать:

ремоделювання міокарда;
фіброз;
нейрогормональна активація;
дисбаланс кальцієвого гомеостазу;
підвищений тиск наповнення.

ФП може спричинити СН через втрату ефективної систоли передсердь, тахікардію та зниження серцевого викиду, тоді як СН створює умови для розвитку ФП – зокрема, через дилатацію лівого передсердя (ЛП) та гіпертрофію лівого шлуночка (ЛШ) (Santhanakrishnan et al., 2016).

У роботі Y. Reddy et al. (2018) було показано, що серед осіб із ФП та задишкою при фізичному навантаженні частота недіагностованої СНзбФВ сягає 91‑98%. Катетеризація правих відділів серця виявила підвищений тиск заклинювання капілярів легень (≥25 мм рт. ст.), що свідчить про приховану діастолічну дисфункцію. Пацієнти із СНзбФВ були старшими, мали вищий індекс маси тіла, частіше страждали на артеріальну гіпертензію (АГ) і цукровий діабет (ЦД), а також демонстрували вищу частоту персистуючої та пароксизмальної ФП.

Ці дані узгоджуються з результатами дослідження K. Rumora et al. (2024), які встановили, що недіагностована СН є вельми поширеним явищем. Так, співвідношення прихованої до встановленої СН становило 9,3 : 1 серед пацієнтів, скерованих для проведення дослідження перфузії міокарда за допомогою однофотонної емісійної комп’ютерної томографії, тобто на кожного хворого зі встановленим діагнозом припадало понад дев’ять осіб із прихованою формою СН. Це підкреслює необхідність систематичного скринінгу, особливо у пацієнтів, які мають аритмії та неспецифічні симптоми.

Таким чином, науково-обґрунтована терапія хворих із поєднаною патологією СН та ФП має базуватися на таких аспектах, як:

раннє виявлення;
мультипараметрична діагностика;
інтегроване лікування.

Як зауважив Олег Сергійович, з огляду на високий ризик летальних наслідків, особливо у разі пізнього розвитку ФП, доцільним є активне застосування сучасних терапевтичних стратегій, включно з іНЗКТГ‑2, які продемонстрували ефективність у зниженні частоти госпіталізацій та ризику СС-смерті у пацієнтів із СНзбФВ – незалежно від наявності ФП чи ЦД 2-го типу.

Антверпенська шкала – це нова прогностична модель, яка дозволяє оцінити ймовірність поліпшення ФВ ЛШ після абляції ФП у пацієнтів із СН. Так, у дослідженні M. Bergonti et al. (2023) серед 605 осіб із ФВ <50% покращення показника спостерігалося у 70%. Шкала включає чотири клінічні параметри – етіологію, ширину комплексу QRS, дилатацію передсердь та тип ФП, демонструючи високу точність прогнозування. Це відкриває нові можливості для стратифікації ризику та персоналізованого вибору тактики лікування.

У практичних рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (ESC, 2024) щодо ведення осіб із ФП запропоновано інтегровану структуру AF-CARE. Вона охоплює чотири ключові компоненти: контроль коморбідності й факторів ризику (C), профілактику інсульту та тромбоемболії (A), контроль частоти й ритму серця (R), а також повторну динамічну оцінку стану хворого (E). Такий підхід забезпечує персоніфіковане, багатовимірне ведення пацієнтів із ФП, враховуючи як клінічні, так і прогностичні аспекти.

Лікування СН

Препарати іНЗКТГ‑2, зокрема емпагліфлозин, рекомендовані ESC при ФП як терапія першої лінії за симптоматичної СН незалежно від ФВ ЛШ. Вони мають I клас рекомендацій при СН із ФВ ЛШ ≤40%, 41‑49% та ≥50%, демонструючи універсальну користь у зниженні частоти госпіталізацій та ризику СС-смерті.

У сучасному веденні пацієнтів із ФП та СН ключовою є оптимізація терапії СН. Як зазначено в оглядовій статті J. Lee та Y.-M. Cha (2021), ефективний менеджмент хворих включає фармакологічний контроль ритму або частоти та інтервенційні методи – катетерну абляцію ФП чи абляцію атріовентрикулярного вузла. Рандомізовані дослідження підтверджують, що катетерна абляція може покращити стан пацієнтів, якість життя та ФВ ЛШ, але її слід застосовувати вибірково з урахуванням супутніх патологій та ризику ускладнень.

За даними метааналізу A.K. Pandey et al. (2021) показано, що іНЗКТГ‑2 достовірно знижують ризик розвитку ФП. Автори дійшли висновку, що ці препарати однаково ефективно зменшують кількість госпіталізацій і СС-смертність як у пацієнтів із ФП, так і без неї.

Вплив на аритмію

У дослідженні EMPEROR-Preserved іНЗКТГ‑2 емпагліфлозин продемонстрував ефективність у пацієнтів із СНзбФВ незалежно від наявності ФП. Серед 5979 учасників 52% мали ФП, і саме ця когорта хворих характеризувалася старшим віком, вищим рівнем натрійуретичного пептиду В-типу (NT-proBNP) та гіршим функціональним класом СН за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA). Емпагліфлозин достовірно знижував ризик першої госпіталізації або СС-смерті як в осіб із ФП, так і без неї, без статистично значущої різниці між підгрупами (p=0,96) (Filippatos et al., 2024). Крім того, емпагліфлозин уповільнював темп зниження розрахованої швидкості клубочкової фільтрації (рШКФ), що є важливим показником ниркової функції. В усіх пацієнтів середня різниця у темпі зниження рШКФ становила 1,36 мл/хв/1,73 м² на користь емпагліфлозину (95% довірчий інтервал 1,06‑1,66), з аналогічними результатами у підгрупах із/без ФП (p=0,99). Таким чином, емпагліфлозин (Джардінс^®) забезпечує кардіоренальний захист незалежно від наявності аритмій, що підтверджує його універсальну терапевтичну роль у веденні осіб зі складними фенотипами СН.

Вплив на ремоделювання міокарда

Професор Сичов навів дані дослідження SUGAR-DM-HF, які підтвердили, що емпагліфлозин сприяє зменшенню патологічного ремоделювання ЛШ у пацієнтів із СНзнФВ. Так, через 36 тижнів лікування спостерігалося достовірне зниження індексу кінцевого систолічного об’єму ЛШ на 7,9 мл/м² при застосуванні емпагліфлозину порівняно із 1,5 мл/м² у групі плацебо (p=0,015). Зміни глобальної деформації ЛШ у поздовжньому напрямку не досягли статистичної значущості (p=0,25), що свідчило про переважний вплив препарату на об’ємні параметри, а не на деформаційні характеристики міокарда.

Молекулярні механізми дії іНЗКТГ2 описані S. Chen et al. (2022). Препарати модулюють активність натрій-водневого обмінника та натрієвого каналу Nav1.5, що приводить до підвищення внутрішньоклітинного Na⁺ та зниження мітохондріального Ca²⁺, зменшення оксидативного стресу і запобігання активації кальциневрину й інфламасоми NLRP3 – ключових механізмів гіпертрофії та запалення. Крім того, іНЗКТГ‑2 сприяють переходу метаболізму з окислення жирних кислот на глюкозу, що зменшує утворення активних форм кисню і підтримує антиоксидантний захист.

Таким чином, СН і ФП мають спільні патогенетичні механізми, що зумовлює їх часте поєднання та взаємне ускладнення перебігу. Ведення таких пацієнтів потребує комплексного підходу, який починається з оптимізації терапії СН. За словами професора, емпагліфлозин (Джардінс^®) як представник класу іНЗКТГ‑2 довів здатність знижувати ризик ФП, госпіталізацій та СС-смерті, а також впливати на ключові механізми ремоделювання міокарда. Це робить його важливим компонентом сучасної терапії пацієнтів із СН та ФП, незалежно від фенотипу та супутніх захворювань.

Особливості діагностики й лікування CНзбФВ у пацієнтів з аритміями

Михайло Юрійович Колесник, д.мед.н., професор кафедри терапії та кардіології Запорізького державного медико-фармацевтичного університету, зазначив, що СНзбФВ є гетерогенним клінічним синдромом, який охоплює від 16 до 50% усіх випадків СН. Її поширеність становить 1‑9 випадків на 1 тис. пацієнто-років, із переважанням серед жінок (59%) та осіб старшого віку (середній вік – 73 роки). Типовими супутніми станами є ожиріння (80‑95%), АГ (75%), синдром обструктивного апное уві сні (49%), а також метаболічні порушення – ЦД 2-го типу або інсулінорезистентність (32%).

ФП є частим супутнім порушенням ритму в пацієнтів із СНзбФВ. За даними дослідження EMPEROR-Preserved, її частота сягала 52%, що підкреслює важливість мультидисциплінарного підходу до діагностики та лікування. Наявність ФП ускладнює клінічну оцінку, знижує точність деяких ехокардіографічних (ЕхоКГ) показників і потребує адаптації діагностичних алгоритмів.

Клінічна картина СНзбФВ часто є малосимптомною. У дослідженні PARAGON-HF 62% пацієнтів повідомляли про ≤2 ознак СН на момент рандомізації. Найчастішими симптомами були задишка при навантаженні та втома, що є типовими проявами порушення діастолічної функції та зниження толерантності до навантажень. Менш поширені симптоми включали набряки, ортопное, розширення яремних вен, хрипи, пароксизмальну нічну задишку та третій тон серця, що свідчить про варіативність клінічної картини СНзбФВ. Ці дані підкреслюють складність діагностики та необхідність уважного клінічного оцінювання, адже навіть за мінімальної симптоматики пацієнти можуть мати прогресуюче захворювання із підтвердженою структурною патологією серця та підвищеним рівнем натрійуретичних пептидів (Jering et al., 2021).

Для структурованої оцінки ймовірності СНзбФВ рекомендовано двоетапний алгоритм, запропонований Всеукраїнською асоціацією кардіологів (Воронков та співавт., 2024). На першому етапі застосовується бальна система, що враховує шість клінічних показників, як-от: індекс маси тіла >30 кг/м² (2 бали), АГ (≥2 препаратів), ФП (3 бали), легенева гіпертензія, вік >60 років та підвищений тиск наповнення ЛШ (E/e’ >9) за доплер-ЕхоКГ (по 1 балу кожен). На другому етапі для пацієнтів із сумою ≤4 балів діагноз СНзбФВ підтверджується за наявності щонайменше 2‑3 об’єктивних критеріїв, як-от:

індекс маси ЛШ ≥95 г/м² (жінки) або ≥115 г/м² (чоловіки);
індекс об’єму ЛП >34 мл/м²;
рівень NT-proBNP >125 пг/мл (при синусовому ритмі) або >365 пг/мл (при ФП);
рівень BNP >35 пг/мл (синусовий ритм) або >105 пг/мл (ФП);
швидкість трикуспідальної регургітації >2,8 м/с.

Сума ≥5 балів свідчить про високу ймовірність СНзбФВ (≥80%), а ≥7 – майже достовірну (>95%). У таких випадках наявність гіпертрофії ЛШ, збільшення ЛП або підвищеного рівня NT-proBNP додатково підтверджує діагноз. Такий підхід дозволяє системно інтегрувати клінічні, лабораторні показники й дані ЕхоКГ, що дозволяє швидко і структуровано оцінити ризик СНзбФВ у пацієнтів із неоднозначною клінічною картиною, точно встановити діагноз та своєчасно призначити ефективну терапію.

Особливу увагу слід приділяти ЕхоКГ-параметрам. Співвідношення E/e’ є ключовим показником тиску наповнення ЛШ. У пацієнтів із ФП рекомендовано використовувати септальний показник E/e’, бажано за ЧСС <100 уд./хв для забезпечення точності. Значення E/e’ >11 свідчить про підвищений тиск у ЛП, що характерно для СНзбФВ.

Скринінг легеневої гіпертензії як важливого критерію СНзбФВ базується на оцінці максимальної швидкості трансмітрального потоку (TR V_max) та розрахунку систолічного тиску в легеневій артерії. В оновлених рекомендаціях Американського товариства ехокардіографії (ASE, 2025) запропоновано алгоритм оцінки тиску в ЛП у пацієнтів із ФП. Він включає чотири основні критерії, як-от: рання діастолічна хвиля трансмітрального кровотоку E ≥100 см/с, E/e’ >11, TR V_max >2,8 м/с або систолічний тиск у легеневій артерії >35 мм рт. ст., час сповільнення раннього діастолічного наповнення ЛШ ≤160 мс. За наявності двох критеріїв проводиться додаткова оцінка за допомогою таких параметрів, як деформація ЛП <18%, співвідношення швидкостей у легеневій вені S/D <1 або індекс маси тіла >30 кг/м². Якщо ≥2 із них підтверджені – тиск у ЛП вважається підвищеним.

Таким чином, діагностика СНзбФВ у пацієнтів з аритміями потребує адаптованого підходу, що враховує специфіку ритму, варіативність симптомів і обмеження стандартних методів. Як зазначив Михайло Юрійович, використання структурованих алгоритмів, мультипараметрична оцінка та міждисциплінарна взаємодія є ключовими умовами для раннього виявлення та ефективного ведення таких пацієнтів.

Що стосується лікування, іНЗКТГ‑2 демонструють переконливі клінічні переваги у пацієнтів із СН, включно з СНзбФВ та супутньою ФП, незалежно від наявності ЦД 2-го типу. Метааналіз сучасних рандомізованих випробувань показав, що іНЗКТГ‑2 знижували ризик комбінованої кінцевої точки – смерті від СС-причин або першої госпіталізації – як у хворих на ФП, так і без неї. Важливо, що ці ефекти були стабільними незалежно від часу діагностики ФП – до або після включення у дослідження (Yang, Rashid, 2024).

Поєднання СНзбФВ і ФП асоційоване із погіршенням якості життя хворих, зниженням толерантності до навантажень та підвищеним ризиком декомпенсації СН. Це обґрунтовує необхідність раннього призначення іНЗКТГ‑2 у даної категорії пацієнтів. Одним із найбільш досліджених представників цього класу є емпагліфлозин (Джардінс^®), ефективність якого підтверджено у великому міжнародному дослідженні EMPEROR-Preserved, що охоплювало 5988 пацієнтів із СНзбФВ та ФВ ЛШ понад 40% (Anker et al., 2021). Застосування емпагліфлозину в дозі 10 мг/добу дозволило досягти таких результатів, як:

Зниження ризику СС-смерті або першої госпіталізації з приводу СН на 21% (p<0,001).
Швидкий і стійкий клінічний ефект, що був статистично достовірним вже через 18 днів після рандомізації та зберігався протягом усього періоду спостереження.
Показник NNT (кількість пацієнтів, яку необхідно пролікувати) становив 31, що свідчило про високу клінічну ефективність препарату.

Окрім первинної кінцевої точки, емпагліфлозин також знижував частоту повторних госпіталізацій із приводу СН на 27% протягом 36 місяців (p<0,001). На тлі терапії Джардінс^® було зафіксовано меншу кількість подій (407 vs 541 у групі плацебо), що свідчило про стійкий захисний ефект препарату щодо декомпенсації СН (Anker et al., 2021).

На додаток, емпагліфлозин позитивно впливає на якість життя пацієнтів. Згідно з результатами оцінки за допомогою опитувальника кардіоміопатії Канзас-Сіті (KCCQ), пацієнти, які отримували Джардінс^®, демонстрували достовірне поліпшення сумарного клінічного показника якості життя, що відображає не лише зменшення симптомів, але й покращення функціонального статусу та щоденної активності.

Насамкінець пан Колесник підсумував, що включення емпагліфлозину (Джардінс^®) до базової терапії пацієнтів із СНзбФВ та ФП є обґрунтованим як із точки зору прогнозу, так і з позиції поліпшення якості життя хворих. Його ефективність підтверджено у пацієнтів із різними фенотипами СН, незалежно від наявності ЦД 2-го типу, що розширює можливості персоналізованого лікування.

Сучасний підхід до ведення пацієнтів із ФП та СН: роль емпагліфлозину

Олена Миколаївна Романова, к.мед.н., старша наукова співробітниця відділу клінічної аритмології та електрофізіології ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України (м. Київ), зауважила, що зростання тягаря СН становить критичну проблему для громадського здоров’я, що потребує системного реагування. Глобальні епідеміологічні тенденції свідчать про нерозривний зв’язок між поширенням СН, старінням населення та успіхами в лікуванні хронічних захворювань. Вікове ремоделювання міокарда, артеріальна жорсткість і накопичення супутніх патологій – зокрема АГ та ЦД – є ключовими чинниками ризику. За даними S.S. Khan et al. (2025), старіння населення стало причиною понад 60% приросту тягаря СН у регіонах із високим індексом вікової захворюваності.

Хоча захворюваність на СН у країнах із високим рівнем доходів протягом останнього десятиліття стабілізувалася або навіть знизилася, її загальна поширеність продовжує зростати. Особливо тривожним є збільшення частки молодих пацієнтів із СН, що супроводжується зміщенням клінічного спектра в бік СНзбФВ, яка має відмінні патофізіологічні механізми та потребує окремих діагностичних і терапевтичних підходів.

ФП є найпоширенішою стійкою аритмією у дорослих і становить серйозну глобальну проблему для систем охорони здоров’я. За прогнозами, до 2030 р. в ЄС кількість пацієнтів із ФП сягне 14‑17 млн із щорічним приростом до 215 тис. нових випадків. На розвиток ФП впливають як немодифіковані чинники (вік, генетика, стать), так і модифіковані – АГ, ожиріння, ЦД, куріння, апное уві сні, гіподинамія та надмірні фізичні навантаження.

Поєднання ФП та СН значно ускладнює клінічний перебіг. Згідно із даними дослідження GLORIA-AF, хворі на ФП і супутню СН мають вищий ризик розвитку інфаркту міокарда, інсульту, масивної кровотечі та загальної смерті (4,8 vs 1,8 випадків на 100 пацієнто-років) порівняно із пацієнтами без СН. Це обґрунтовує необхідність ранньої стратифікації ризику та мультидисциплінарного підходу до лікування.

Для оцінки ймовірності СНзбФВ в осіб із ФП рекомендовано використовувати шкалу H₂FPEF, яка включає такі прогностичні показники, як ожиріння, АГ, ФП, легенева гіпертензія, вік понад 60 років, підвищений тиск наповнення (E/e’ >9). Сума балів (0‑9) дозволяє оцінити ризик СНзбФВ як високий та визначити подальшу тактику обстеження (Reddy et al., 2018).

Клінічний випадок

Пацієнтка віком 63 роки звернулася зі скаргами на задишку, загальну слабкість та зниження працездатності. В анамнезі – АГ протягом дев’яти років, ЦД 2-го типу із п’ятирічним стажем та пароксизмальна форма ФП, що триває вже 12 років і проявляється рідкісними епізодами. Додатково в анамнезі: хронічне обструктивне захворювання легень, пов’язане із тривалим курінням (26 років, до пачки сигарет на добу). Жінка припинила курити два роки тому, наразі періодично приймає сальбутамол (2‑3 рази на тиждень).

Індекс маси тіла пацієнтки становить 31,1, що відповідає ожирінню І ступеня. Рівень глюкози у крові коливається в межах 6,5‑7,0 ммоль/л, що свідчить про помірний глікемічний контроль.

Медикаментозна терапія включає пропафенон (виключно при епізодах порушення ритму), прямі пероральні антикоагулянти, сартани в комбінації з гідрохлортіазидом та метформін (1000 мг/добу).

Цей випадок ілюструє складність ведення пацієнтів із мультифакторною кардіоваскулярною патологією. Попри стабільний синусовий ритм (ЧСС – 86 уд./хв), помірну гіпертрофію ЛШ та рівень NT-proBNP 452 пг/мл, пацієнтка має знижену толерантність до фізичних навантажень. Системний підхід до лікування, згідно з алгоритмом AF-CARE, включає контроль артеріального тиску, глікемії, ліпідів, антикоагулянтну терапію, корекцію ваги, лікування хронічного обструктивного захворювання легень та вибір стратегії контролю ритму.

На думку Олени Миколаївни, на окрему увагу в цьому контексті заслуговують іНЗКТГ‑2, зокрема емпагліфлозин (Джардінс^®). Так, у дослідженні EMPA-REG OUTCOME показано, що емпагліфлозин знижує ризик СС-смерті на 36% у пацієнтів без ФП і на 48% – із ФП. Це підтверджує його ефективність незалежно від наявності аритмії (Butler et al., 2020). Метааналіз Z. Yin et al. (2022) також засвідчив, що іНЗКТГ‑2 зменшують імовірність розвитку ФП на 37%, а емпагліфлозин – на 45%, що вказує на його потенційний антиаритмічний ефект.

У реальній клінічній практиці ефективність емпагліфлозину підтверджено результатами дослідження EMP-Activity (Tomaszuk-Kazberuk, 2025). Застосування препарату сприяло поліпшенню якості життя пацієнтів із СН незалежно від типу ФВ. За шкалою KCCQ-OSS та критеріями NYHA більшість пацієнтів досягли клінічно значущого покращення, а здатність до фізичних навантажень зросла в усіх підгрупах. Це підкреслює роль емпагліфлозину як лікарського засобу, що позитивно впливає не лише на прогноз, але й на повсякденне функціонування хворих.

Отже, призначення препарату Джардінс^® пацієнтці, клінічний випадок якої розглядається, є виправданим і своєчасним кроком, спрямованим на поліпшення прогнозу та якості життя.

Таким чином, на сьогодні накопичено достатньо наукових даних, що підтверджують позитивний вплив емпагліфлозину (Джардінс^®) на поліпшення якості життя та функціонального стану пацієнтів із СН незалежно від ФВ ЛШ. Пані Романова підкреслила, що це вказує на позитивну роль препарату в досягненні ключових терапевтичних цілей при веденні осіб із СН та доцільність його застосування в реальній клінічній практиці.

Підготувала Людмила Суржко

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 6 (103) 2025 р.