24 січня, 2021

Цукровий діабет і хронічний коронарний синдром

Автори:

В.О. Сергієнко, д.м.н., професор, О.О. Сергієнко, д.м.н., професор, кафедра ендокринології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького

До атеросклеротичних серцево-судинних захворювань (АССЗ) належать ішемічна хвороба серця (ІХС), цереброваскулярні захворювання та патологія периферичних артерій. Висока частота серцево-судинних ускладнень у хворих на цукровий діабет (ЦД) є однією з основних проблем системи охорони здоров’я. Зокрема, ІХС в Україні посідає провідне місце в структурі причин смертності. Результати нещодавніх досліджень свідчать, що частота госпіталізації хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) у 2 рази вища в пацієнтів із ЦД порівняно з особами, котрі не мають цього захворювання в анамнезі (American Diabetes Association – ADA, 2019).

Оцінка ризику розвитку АССЗ у хворих на ЦД

У всіх пацієнтів із ЦД ризик розвитку АССЗ, який визначається як раптова коронарна смерть / нефатальний інфаркт міокарда (ІМ) / інсульт (із летальним або нефатальним наслідком), має систематично оцінюватися принаймні щороку. До чинників ризику виникнення АССЗ належать вік, стать, расові відмінності, наявність в анамнезі ЦД, артеріальної гіпертензії (АГ), дисліпопротеїнемії (ДЛП), куріння, сімейний анамнез передчасної ІХС (до 40 років) та альбумінурія.

Рекомендовано 1 раз на рік оцінювати такі чинники ризику розвитку АССЗ (ADA, 2019):

збільшена маса тіла;
АГ;
ДЛП;
куріння;
хронічна хвороба нирок, альбумінурія;
обтяжений сімейний анамнез щодо ІХС.

До найширше використовуваних методів оцінки загрози АССЗ належать застосування калькулятора ризику АССЗ (Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Estimator Plus), створеного American College of Cardiology (ACC) та American Heart Association (AHA) для визначення 10-річної небезпеки розвитку АССЗ, оцінка ризику за Фрамінгемською шкалою (Framingham scale) та United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Risk Engine (специфічний для хворих на ЦД), який має назву SCORE. ACC/AHA‑калькулятор – простий інструмент із 5 клінічними змінними, котрий оцінює ризик серцево-судинної смерті через 10 років без урахування ЦД.
10-річну небезпеку розвитку АССЗ поділяють на:

низький ризик (<5%);
пограничний ризик (5-7,4%);
проміжний ризик (7,5-19,9%);
високий ризик (≥20%).

Хронічний коронарний синдром

У 2019 р. European Society of Cardiology (ESC) було переглянуто рекомендації щодо особливостей хронічного коронарного синдрому (ХКС) замість визначення ІХС. Згідно з рекомендаціями, клінічні прояви ІХС можуть бути класифіковані як гострий коронарний синдром (ГКС) або ХКС. Визначено 6 клінічних сценаріїв, які найчастіше спостерігаються в пацієнтів із ХКС:

пацієнти з підозрою на ІХС і стабільними ангінальними симптомами та/або задишкою;
особи з новим епізодом ХСН або дисфункції лівого шлуночка (ЛШ) і підозрою на ІХС;
безсимптомні та симптомні пацієнти зі стабілізованими симптомами <1 року після ГКС або особи з недавньою реваскуляризацією;
безсимптомні та симптомні пацієнти >1 року після первинного діагнозу чи реваскуляризації;
хворі зі стенокардією й підозрою на судинні чи мікросудинні ускладнення;
безсимптомні пацієнти, в яких при скринінгу виявляється ІХС.

ХКС визначається як захворювання, що спричиняє розвиток стенокардії, пов’язаної зі стресом або фізичним навантаженням, вторинної до стенозу коронарних артерій (КА) (≥50% у разі змін лівої КА та ≥70% кожної чи кількох КА. Стенокардія при незмінених коронарних артеріях, відома як мікросудинна стенокардія та спазм КА, також включена в це визначення. Мікросудинна стенокардія, або коронарний синдром Х, – окрема форма ІХС, яка характеризується стенокардією, ішемічними порушеннями на електрокардіограмі (ЕКГ), за відсутності змін епікардіальних КА при проведенні коронаровентрикулографії (КВГ).

ХКС характеризується розвитком епізодів ішемії за рахунок дисбалансу між потребами та кровопостачанням міокарда. Зазвичай такі епізоди виникають унаслідок фізичного або емоційного навантаження, у зв’язку з іншими стресовими ситуаціями, проте можуть виникати спонтанно. У деяких випадках захворювання має безсимптомний перебіг і розвивається відразу ГКС. ХКС може мати довготривалий доклінічний період на тлі підтвердженого коронарного атеросклерозу.

Зазвичай у пацієнтів із ЦД та ХКС спостерігаються атипові прояви, як-от атиповий біль у грудях або задишка нез’ясованого генезу. Деякі хворі на ЦД можуть мати безсимптомний ХКС із позитивними тестами на ішемію (табл.). У всіх пацієнтів із ЦД та підозрою на ХКС ризик розвитку АССЗ слід оцінити з використанням попереднього тесту, що базується на простих клінічних результатах, таких як статеві відмінності та вік. Зазвичай у разі низької (<15%) імовірності немає потреби в проведенні додаткових діагностичних тестів; у хворих із середньою (15-85%) імовірністю використовуються неінвазивні дослідження, що спричиняють стенокардію; пацієнтам із високою ймовірністю (>85%) рекомендується якомога швидше провести інвазивну КВГ.

Особливості перебігу ХКС у пацієнтів із ЦД

1. Перебіг ХКС на тлі ЦД визначається не стільки ступенем тяжкості, скільки тривалістю ЦД.
2. ХКС у хворих на ЦД часто має безсимптомний перебіг, що ускладнює своєчасну діагностику.
3. ХКС на тлі ЦД часто ускладнюється нестабільною стенокардією, а також порушеннями ритму.
4. ІМ часто має характер трансмурального, а ускладнення ІМ спостерігаються частіше, ніж у загальній популяції.
5. При ХКС на тлі ЦД швидше розвивається ХСН, у тому числі в постінфарктний період.
6. При ХКС на тлі ЦД часто виявляють дифузне ураження КА із залученням дистальних ділянок, що ускладнює проведення балонної ангіопластики та хірургічної реваскуляризації міокарда.

У пацієнтів із тривалим перебігом ЦД ХКС часто може протікати у вигляді «німої» (безбольової) ішемії міокарда (ББІМ) із можливістю розвитку безбольового ІМ. ББІМ – поширене явище, що спостерігається, за деякими джерелами, у 2-5% усього населення, а серед практично здорових осіб, які мають чинники ризику ІХС, – у 15-20% випадків. ББІМ розвивається в пацієнтів із ХКС та ЦД у 2-7 разів частіше, ніж за їх відсутності. Це зумовлено розвитком кардіоваскулярної форми автономної нейропатії. ББІМ діагностують у 20-35% пацієнтів із різними формами ЦД. ББІМ («тиха», «мовчазна» ішемія) – це епізоди транзиторної короткочасної ішемії серцевого м’яза з виникненням змін метаболізму, скорочувальної функції та/або електричної активності міокарда, що об’єктивно виявляються за допомогою інструментальних методів, але не супроводжуються нападами стенокардії або її еквівалентами (задишкою, аритмією й іншими неприємними відчуттями).

Класифікація ББІМ (за P. H. Cohn, 1985)

I тип – найчастіший, повністю асимптомний, тільки «німа» ішемія міокарда, в тому числі безбольовий ІМ. Спостерігається у хворих із вираженою обструкцією КА, котрі не мають в анамнезі нападів стенокардії. У таких пацієнтів наявні дефекти сприйняття болю.

II тип – відзначається в осіб, які перенесли верифікований ІМ.

III тип – спостерігається у хворих, які мають інші форми ХКС (стабільну, нестабільну, вазоспастичну стенокардію). Результати добового ЕКГ‑моніторування (холтер-ЕКГ) свідчать, що протягом однієї доби в цих пацієнтів відзначаються епізоди як больової ішемії міокарда, так і ББІМ.

Діагноз

Проведення діагностики для виявлення ХКС рекомендовано в пацієнтів, які мають будь-яку з наведених ознак:

атипові кардіальні симптоми (задишка нез’ясованого генезу, дискомфорт у грудях тощо);
ознаки чи симптоми, пов’язані з патологією судин (транзиторні ішемічні атаки, переміжна кульгавість, патологія периферичних артерій);
зміни на ЕКГ (наприклад, патологічні зубці Q).

ІМ при ЦД, особливо в осіб похилого віку, пов’язаний із високою летальністю на госпітальному етапі. Зокрема, збільшення летальності серед пацієнтів із гострим ІМ, асоційоване з показниками глікемії >8,0 ммоль/л. При глікемії ≥11,0 ммоль/л значно підвищується частота фібриляції шлуночків, набряку легень і різко збільшується показник летальності. У хворих на ЦД, які перенесли аортокоронарне шунтування (АКШ), висока варіативність рівня глікемії (ВГ) асоційована з ризиком ускладнень у післяопераційний період. Однак низький (<4,5 ммоль/л) рівень глікемії та висока ВГ у пацієнтів із ЦД протягом 1 року після перенесеного ІМ також значно збільшують ризик несприятливих подій.

Для ідентифікації ішемії в більшості хворих із підозрою на ХКС реєстрація ЕКГ під час навантажувальних проб – більш чутливий і специфічний метод, аніж у стані спокою. Навантажувальні, а також фармакологічні тести спричиняють ішемію міокарда за допомогою підвищення потреби міокарда в кисні (тредміл-тест, велоергометрія – ВЕМ, стрес-ехокардіографія – стрес-ехоКГ із добутаміном або зниження транспорту кисню до міокарда – стрес-ехоКГ із дипіридамолом або аденозином). При цьому виявити ішемію можна за допомогою різних методів на рівні специфічних порушень перфузії та метаболізму міокарда (площинна комп’ютерна томографія – КТ з отриманням площинного й об’ємного зображення, однофотонна емісійна КТ – ОФЕКТ, магнітно-резонансна томографія – МРТ, регіонарна скоротливість міокарда – стрес-ехоКГ, КВГ) або з урахуванням ЕКГ‑змін (ВЕМ, тредміл-тест) і клінічних симптомів. Більш ранньою й точною вважається неінвазивна діагностика, що ґрунтується на реєстрації регіонарних порушень перфузії, метаболізму та скоротливості міокарда.

Необхідно провести додаткові дослідження щодо верифікації ХКС у всіх хворих на ЦД із:

типовими або атиповими серцевими симптомами;
ознаками чи симптомами супутнього захворювання судин, такими як шум сонної артерії, транзиторні ішемічні атаки, інсульт, кульгавість або захворювання периферичних артерій;
порушеннями на ЕКГ у стані спокою з патологічними змінами зубця Q, сегмента ST або зубця Т, що свідчить про ішемію міокарда.

Найширше використовують ЕКГ‑дослідження, проте чутливість цього методу становить лише 50%, тому сьогодні перевагу віддають іншим неінвазивним методам дослідження, що індукують ішемію:

дозованому фізичному навантаженню (ВЕМ, тредміл-тесту) чи стрес-тестам;
ОФЕКТ;
стрес-ехоКГ із добутаміном;
стрес-МРТ із добутаміном;
позитронно-емісійній томографії (ПЕТ) із застосуванням радіоактивних маркерів.

Визначення життєздатності міокарда за допомогою МРТ може виконуватися двома способами: функціональним і морфологічним. За рахунок оптимального просторового й тимчасового дозволу МРТ серця сьогодні визнається золотим стандартом для оцінки глобальної скоротливої функції ЛШ, а також щодо виявлення локальних порушень скоротливості міокарда. Одним із методів оцінки життєздатності міокарда є МРТ серця з відтермінованим контрастуванням сполуками гадолінію. Парамагнетики (сполуки гадолінію) мають властивість накопичуватися в позаклітинній речовині (що характерно для рубця), а висока роздільна здатність МРТ‑візуалізації дає змогу визначити ступінь накопичення контрастної речовини в кожному сегменті міокарда для оцінки його життєздатності.

Із метою діагностики метаболічних змін при ХКС розроблено методи із застосуванням радіоактивних маркерів. Залежно від характеристик ізотопу використовують два основні методи візуалізації міокарда: ОФЕКТ (застосовуються мічені 131J‑вільні жирні кислоти) та ПЕТ. Для її проведення синтезовано велику кількість сполук: 14C‑пальмітат (дослідження метаболізму жирних кислот); 18F‑фтордезоксиглюкозу (оцінка споживання міокардом глюкози); мічений радіоактивним азотом аміак (оцінка регіонарного кровотоку). Із метою визначення площі та глибини дефекту перфузії міокарда використовують ОФЕКТ. За допомогою методу ПЕТ можна визначити метаболічну активність міокарда – оцінити ступінь утилізації глюкози та/або жирних кислот.

Уміст кальцію у вінцевих артеріях вимірюється за допомогою КТ, яка є неінвазивною альтернативою скринінгу на ішемію, що забезпечує чутливість 95-99%. Збільшення вмісту кальцію має велике негативне прогностичне значення, а також тісно корелює з результатами інвазивної коронарної ангіографії з огляду на анатомічні особливості КА.

Кожен із цих діагностичних тестів дає можливість провести стратифікацію пацієнтів із низьким, середнім або високим ризиком і прийняти рішення щодо початку медикаментозної терапії чи необхідності проведення інвазивної КВГ із можливістю черезшкірного коронарного втручання й АКШ.

Лікування

Сучасні настанови вказують на важливість контролю чинників ризику, зокрема моніторингу рівня глюкози в крові та лікування статинами, блокаторами рецепторів ангіотензину / інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) і проведення антитромбоцитарної терапії. ADA/ACC/AHA (2019) рекомендують таку стратегію профілактики ХКС у хворих на ЦД:

артеріальний тиск ≤130/80 мм рт. ст.;
рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) <1,8 ммоль/л для пацієнтів із ХКС;
негайна відмова від куріння.

Для індивідуального вибору терапії використовують алгоритм, у якому рівень цільового глікованого гемоглобіну (HbA1c) залежить від віку пацієнта, очікуваної тривалості життя, наявності тяжких ускладнень і ризику розвитку тяжкої гіпоглікемії.

На сьогодні як стартова терапія ЦД 2 типу за відсутності специфічних протипоказань рекомендується метформін. За результатами 10-річного спостереження після завершення дослідження UKPDS у групі лікування метформіном продемонстровано сприятливий вплив терапії на серцево-судинні наслідки, відзначено зниження ризику ІМ на 39% і загальної смертності – на 36%. Водночас навіть максимальні дози метформіну не завжди дають змогу досягнути цільового рівня HbA1с. Найраціональнішими комбінаціями є поєднання метформіну та натрій-глюкозного котранспортера 2 типу (SGLT2), які забезпечують позитивний ефект незалежно від наявності/відсутності інсуліну в крові; агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду‑1 та інгібіторів дипептидилпептидази‑4, похідних сульфонілсечовини чи глінідів.

Консервативна терапія в пацієнтів із ХКС на тлі ЦД включає призначення антиагрегантів, β-адреноблокаторів (БАБ), блокаторів кальцієвих каналів (БКК), нітратів, ІАПФ, статинів, міокардіальних цитопротекторів. Однак лікування хворих на ЦД 2 типу цими препаратами має свої особливості. Консервативну терапію ХКС у пацієнтів із ЦД 2 типу, як і в усіх хворих на ХКС, потрібно вчасно доповнювати інвазивними методами – механічною реваскуляризацією та ін., а за відсутності реваскуляризації в перші 6 год від початку нападу – тромболітичною терапією.

Антиагреганти

Антиагреганти посідають провідне місце в лікуванні пацієнтів із ХКС при консервативному підході, а також у разі проведення ангіопластики або АКШ. За сучасними уявленнями, всі пацієнти з ХКС повинні протягом усього життя отримувати препарати ацетилсаліцилової кислоти (АСК), а протягом перших 12 міс після ГКС додатково ще один антиагрегант – клопідогрель, тикагрелор або прасугрель.

Рекомендації ADA (2019):

пацієнтам із ЦД й АССЗ необхідне застосування АСК у дозі 75-162 мг/добу з метою вторинної профілактики;
якщо хворий має алергію на АСК, рекомендовано призначити клопідогрель у дозі 75 мг/добу;
застосування подвійної антитромбоцитарної терапії (з низькими дозами АСК та інгібітора P2Y₁₂-рецепторів тромбоцитів) доцільне протягом 1 року в пацієнтів після виникнення ГКС;
у хворих із ЦД із високим ризиком розвитку АССЗ необхідно розглянути питання про призначення АСК (75-162 мг/добу) для первинної профілактики.

β-адреноблокатори

На сьогодні встановлено, що різні антиангінальні препарати неоднаково впливають на загальну кількість і тривалість епізодів ББІМ. Зокрема, застосування БАБ зменшує кількість епізодів «німої» ішемії в середньому на 70-75%, тоді як призначення БКК – на 40-45%. Індивідуально підібране лікування антиангінальними препаратами в разі повного запобігання ББІМ може в ≥5 разів знизити ризик розвитку ускладнень ХКС. Використання БАБ у пацієнтів із ХКС супроводжується в 59% випадків зниженням частоти та в 69% – зменшенням тривалості ББІМ. Отже, в лікуванні ХКС у пацієнтів із ЦД цим препаратам має віддаватися перевага.

Блокатори кальцієвих каналів

БКК ефективно запобігають ББІМ, особливо це стосується дигідропіридинів короткої дії (ДГП-БКК), однак останні можуть призводити до рефлекторної тахікардії, збільшення рівня катехоламінів, епізодів периферичної вазодилатації та проішемічного ефекту. У лікуванні ІХС рекомендують застосовувати недигідропіридинові БКК (НДГП-БКК) і ДГП-БКК II (ісрадипін, фелодипін тощо) та БКК III (амлодипін, лацидипін і лерканідипін) поколінь. ДГП-БКК за здатністю розширювати КА значуще перевершують верапаміл і дилтіазем. Окрім того, ці препарати практично не впливають на вегетативний статус, метаболічно нейтральні, що проявляється відсутністю впливу на пуриновий, вуглеводний, ліпідний та електролітний обміни. Це дає їм безсумнівні переваги при виборі лікарського засобу для хворих на ЦД. До того ж БКК покращують реологічні властивості крові, знижують агрегацію тромбоцитів, гальмують прогресування атеросклерозу (завдяки поліпшенню ендотеліальної дисфункції – зменшення впливу ендотеліну‑1 і покращання ендотелійзалежного розслаблення).

Органічні нітрати

Органічні нітрати знижують потребу міокарда в кисні (зменшують перед- і післянавантаження за рахунок розширення системних вен і артерій); збільшують і перерозподіляють коронарний кровоток на користь ішемізованого міокарда (за рахунок зменшення внутрішньоміокардіального напруження й усунення ішемічної контрактури міокарда); частково компенсують порушення ендотеліальної дисфункції в процесі вивільнення оксиду азоту; покращують реологічні властивості крові (підвищують пластичність еритроцитів і пригнічують агрегаційну й адгезивну активність тромбоцитів); чинять опосередковану оксиду азотом антиатеросклеротичну дію. Препарати ізосорбіду динітрату мають доведений антиангінальний ефект у пацієнтів із ХКС. Нітрати пригнічують як больову форму ішемії міокарда, так і ББІМ, і не поступаються за ефективністю БКК. Встановлена протиішемічна дія пролонгованих форм цих препаратів, що супроводжується скороченням тривалості больових і «німих» епізодів ішемії міокарда.

Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту

ІАПФ, окрім профілактики ремоделювання ЛШ, мають широкий спектр позитивних ефектів і суттєво знижують летальність хворих на ХКС. Ці препарати часто застосовують як у першу добу, так і в наступні дні ГКС. Особливо ефективні ІАПФ у лікуванні хворих з обширним некрозом міокарда, зниженою функціональною здатністю ЛШ (при фракції викиду <40%), симптомами ХСН і ЦД 2 типу. ІАПФ здатні чинити антиішемічну дію не тільки при больовій ішемії міокарда, але й у разі ББІМ. Лікування ХКС ІАПФ у хворих на ЦД 2 типу варто продовжувати якомога довше, оскільки це забезпечує поліпшення прогнозу не тільки за рахунок профілактики прогресування ХСН, а й завдяки зменшенню ймовірності розвитку повторного ІМ.

Міокардіальні цитопротектори

До основних напрямів лікування хворих на ХКС поряд із використанням загальновідомих антиангінальних засобів належить і застосування міокардіальних цитопротекторів (триметазидину). Триметазидин, оптимізуючи метаболізм кардіоміоцитів, не тільки має антиангінальну дію, але й сприяє збереженню життєздатності та функціональної активності хронічно ішемізованого міокарда. Триметазидин має здатність посилювати антиангінальну ефективність БАБ, БКК і нітратів, забезпечує додатковий клінічний ефект і підвищує толерантність до фізичного навантаження в пацієнтів із ХКС та ЦД 2 типу.

Гіполіпідемічна терапія

У широкомасштабних дослідженнях, у яких порівнювалися ефективність реваскуляризації й інтенсивного лікування (COURAGE, BARI‑2D і FREEDOM), однорічний показник відповідності цілі досягнення рівня ХС ЛПНЩ <2,5 ммоль/л, систолічного артеріального тиску <130 мм рт. ст., HbA_1c <7,0%, відмови від куріння становили відповідно 18, 23 та 8%.

Для покращення ліпідного профілю та зниження ризику розвитку АССЗ у пацієнтів із ЦД рекомендовано:

модифікацію способу життя з акцентом на зменшення маси тіла (за необхідності);
застосування середземноморської дієти;
зменшення споживання насичених жирів і трансізомерів жирних кислот;
збільшення в раціоні ω3-поліненасичених жирних кислот, в’язких харчових волокон, рослинних фітостеролів (станолів і стеролів);
підвищення фізичної активності;
орегувати ліпідний профіль у пацієнтів із ЦД, в яких визначили підвищений рівень тригліцеридів (≥1,7 ммоль/л) та/або зниження концентрації ліпопротеїнів високої щільності в сироватці крові (<1,0 ммоль/л для чоловіків, <1,3 ммоль/л – для жінок);
визначати ліпідний профіль кожні 5 років, якщо вік становить <40 років або хворий не застосовує гіполіпідемічних засобів і не потребує додаткового визначення показників ліпідного профілю;
додатково визначати ліпідний профіль у разі призначення гіполіпідемічних препаратів через 4-12 тиж від початку прийому чи в разі зміни дози лікарських засобів та надалі 1 раз на рік із метою контролю відповіді (реакції) хворого на призначену терапію.

Статини (ADA/ACC/AHA, 2019)

1. Призначати статини необхідно пацієнтам із ЦД та супутнім АССЗ або з високим 10-річним ризиком розвитку АССЗ (>20%).
2. Пацієнтам із ЦД та віком <40 років, які мають додаткові чинники ризику АССЗ, необхідно також розглянути питання про призначення статинів помірної інтенсивності та заходи щодо модифікації способу життя.
3. Хворим на ЦД та віком ≥40 років, у яких не діагностовано АССЗ, слід розглянути питання про призначення статинів помірної інтенсивності з модифікацією способу життя.
4. Пацієнтам із ЦД, в яких визначають кілька чинників ризику розвитку АССЗ, необхідно розглянути питання про призначення статинів високої інтенсивності.
5. Якщо показник ХС ЛПНЩ становить ≥1,8 ммоль/л у сироватці крові в пацієнтів із ЦД та супутнім АССЗ, рекомендовано призначити додаткову терапію, що знижує рівень ХС ЛПНЩ (езетиміб або інгібітори пропротеїнконвертази субтилізину/кексину 9 типу).
6. Комбінована терапія (статини та фібрати) не покращує стан пацієнтів з АССЗ, а отже, в ній немає потреби.
7. Призначення статинів вагітним протипоказано.
8. Застосування комбінованої терапії (статини / нікотинова кислота) неефективне порівняно з монотерапією статинами у хворих з АССЗ. Також комбінована терапія може підвищити ризик виникнення інсульту.

Рекомендації ADA (2019)

1. Слід розглянути питання про призначення ІАПФ або БРА хворому зі встановленим діагнозом АССЗ для зниження ризику іншої серцево-судинної патології.
2. Пацієнтам із перенесеним ІМ необхідно продовжити застосування БАБ протягом не менш як 2 років.
3. Хворим на ЦД 2 типу та зі стабільною ХСН рекомендовано призначити метформін, якщо швидкість клубочкової фільтрації становить >30 мл/хв. Однак метформін не можна призначати пацієнтам, які мають нестабільний стан, або хворим із застійною серцевою недостатністю.
4. Пацієнтам із ЦД 2 типу та супутнім АССЗ рекомендовано призначити інгібітори SGLT2 або агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду‑1.
5. Хворим на ЦД 2 типу, з АССЗ та високим ризиком виникнення серцевої недостатності рекомендовано призначити інгібітори SGLT2.

Отже, лікування пацієнтів із поєднанням ЦД і ХКС буде ефективним лише в тому випадку, якщо призначено адекватну, безпечну щодо гіпоглікемій і можливих серцево-судинних ризиків цукрознижувальну терапію, з одного боку, й метаболічно нейтральну антиангінальну терапію – з іншого. Без сумніву, необхідно звернути увагу на корекцію чинників ризику серцево-судинних захворювань, АГ і ХСН.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 24 (493), 2020 р.

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 24 (493), 2020 р.