12 травня, 2025
Йододефіцитний гіпотиреоз у дітей: проблема, що знову набуває актуальності
Дефіцит йоду виявляється майже в 35-45% населення і є основною причиною гіпотиреозу в усьому світі. Оскільки йод є основною складовою гормонів щитоподібної залози (ЩЗ), його дефіцит серед поживних речовин може призвести до значної її дисфункції. У дітей клінічні ускладнення йододефіциту охоплюють виражений зоб, затримку розвитку і навіть кретинізм – синдром, що характеризується тяжкими необоротними інтелектуальними порушеннями.
Метою цього огляду став аналіз досвіду ведення пацієнтів із йододефіцитним гіпотиреозом в амбулаторних дитячих ендокринологічних клініках для більшого розуміння цієї проблеми, що знову набуває актуальності.
Освітні тези
- Протягом останніх десятиліть споживання йоду викликає дедалі більше занепокоєння через зміну моделей харчування та методів виробництва харчових продуктів.
- Дієтичний анамнез має вирішальне значення для дітей із гіпотиреозом і зобом, особливо в дітей з обмежувальною дієтою через поведінкові проблеми, затримку розвитку або множинну харчову алергію.
- Із 12 різних видів солей, доступних у продажу, лише йодована кухонна сіль містить йод у відповідній кількості; таким чином, у людей, які вживають спеціальні солі, може розвинутися пов’язане з дефіцитом йоду захворювання ЩЗ легкого та середнього ступеня тяжкості.
Основним джерелом йоду є продукти харчування, в основному йодована сіль. Для синтезу достатньої кількості гормонів ЩЗ необхідною добовою нормою для підлітків/дорослих є приблизно 150 мкг йодиду.
! Добова потреба в йоді становить 90 мкг для дітей віком до 8 років і 120 мкг для дітей старше 8 років.
Для визначення йодного статусу на регіональному/популяційному рівні найчастіше використовують визначення концентрації йоду в сечі. Для надійного визначення йодного статусу на індивідуальному рівні можуть бути корисними повторні аналізи вмісту йоду в добовій сечі. В останні десятиліття проблема забезпечення йодом спричиняє занепокоєння через зміну дієтичних моделей і методів виробництва харчових продуктів.
До 1920-х років дефіцит йоду був поширеним явищем у північних/північно-західних регіонах США та на певних територіях Канади, у так званому зобному поясі, де 26-70% дітей мали явний зоб. Після збагачення їжі йодованою сіллю це явище майже зникло. Із 12 різних видів солі, доступних у продажу, лише кухонна сіль зазвичай збагачується йодом. Останні дані щодо великих популяцій у США показали зниження середнього рівня йоду в сечі на 50% з початку 1970-х і 1990-х років. Через важливість гормонів ЩЗ для розвитку мозку в ранньому дитинстві новонароджені та маленькі діти більшою мірою можуть постраждати від йододефіциту. Разом із тим щодо поточного стану йододефіцитного гіпотиреозу в дітей у США не було проведено жодних досліджень.
Методи
Це дослідження було проведено ретроспективно шляхом перегляду амбулаторних карт в ендокринологічній клініці академічної педіатричної лікарні. Амбулаторні карти відбирали за допомогою кодів МКХ‑10 E01.0, E01.8 для тиреомегалії, пов’язаних із йодом захворювань ЩЗ
і/або йододефіцитного гіпотиреозу за період із січня 2015 до березня 2023 року за допомогою платформи для запитів та отримання електронних медичних записів. Дані було введено в захищену базу даних RedCap (Research Electronic Data Capture), щоб забезпечити аналіз лабораторних даних, зоба, дієти, лікування та підтвердження дефіциту йоду.
Для підтвердження діагнозу йододефіциту було необхідно визначити рівень йоду в добовій сечі. Для визначення рівня дефіциту йоду (на популяційному рівні) використовували такі референтні діапазони: <20 мкг/л – тяжкий дефіцит, 20-49 мкг/л – помірний дефіцит, 50-99 мкг/л – легкий дефіцит і 100-199 мкг/л – достатній рівень. Було ідентифіковано та переглянуто 50 амбулаторних карт; 4 відповідали критеріям включення для підтвердженого дефіциту йоду за вимірюванням умісту йоду в 24-годинній порції сечі (рис.).
Рис. Ретроспективний аналіз амбулаторних карт
Клінічні випадки
В усіх випадках мав місце зоб, клінічні прояви у вигляді значного збільшення ЩЗ превалювали над відхиленнями в лабораторних показниках. Усі спостереження були діагностовані нещодавно, у 2021-2023 рр. (табл.).
Випадок 1
П’ятирічний хлопчик із вираженим зобом і гіпотиреозом без відомого анамнезу інших захворювань. Батьки забезпечили дитині обмежувальну дієту через проблеми з текстурованою їжею та харчову алергію (лабораторно не підтверджену) на численні продукти, через що його раціон харчування складався переважно зі смузі з бананів і чорниці. Результати початкових лабораторних досліджень ЩЗ показали гранично низький рівень вільного тироксину та підвищений уміст тиреотропного гормону (ТТГ) разом із негативними тиреоїдними аутоантитілами.
Рентген шиї та УЗД показали дифузне збільшення ЩЗ. Згодом було отримано дані рівня йоду в добовій сечі, який становив <5 мкг/л, що було розцінено як тяжкий дефіцит йоду. Дитині було призначено левотироксин, полівітаміни і рекомендовано збільшити споживання йодованої солі. З часом розмір зоба в дитини значно зменшився. Дозу левотироксину титрували відповідно до рівня гормонів ЩЗ і зрештою припинили його прийом після 20 міс лікування. Тим часом у хлопчика діагностували дефіцит глюкозо‑6-фосфатдегідрогенази, затримку розвитку через імовірний аутизм та еозинофільний езофагіт.
Випадок 2
Субклінічний гіпотиреоз у 5-річного хлопчика. У дитини були відхилення від норми в лабораторних показниках гормонів ЩЗ та порушення зросту, а під час обстеження виявили тиреомегалію. Дієтичний анамнез характеризувався використанням морської солі в домашніх умовах. Лабораторне дослідження показало нормальний рівень вільного тироксину з підвищеним ТТГ і негативними тиреоїдними антитілами. Рівень йоду в його добовій сечі спочатку був 47,6 мкг/л, що розцінено як помірний дефіцит йоду. Після включення йодованої солі в раціон дитини спостерігали зменшення розміру ЩЗ, а також нормалізацію рівня тиреоїдних гормонів. Рівень йоду в добовій сечі підвищився з 47,6 до 64,6 мкг/л протягом 6 міс із нормалізацією лабораторних показників гормонів ЩЗ.
Випадок 3
У 12-річної дівчинки з позитивними антитиреоїдними антитілами також було виявлено помірний йододефіцитний гіпотиреоз; початковий рівень йоду в добовій сечі становив 35,2 мкг/л. Педіатр скерував дитину до спеціалізованої клініки з приводу патології ЩЗ, набряку шиї та низького рівня йоду в сечі. Анамнез харчування дівчинки характеризувався тим, що вона дотримувалася дієти за аутоімунним протоколом з виключенням бобових, глютену, молочних продуктів, насіння, зернових і пасльонових. Дитина практикувала «навантаження сіллю» відповідно до рекомендацій лікаря-натуропата. Лабораторне дослідження показало низький рівень вільного тироксину та підвищений уміст ТТГ, а також два позитивних антитіла до ЩЗ (антитіла до тиреоїдної пероксидази та антитіла до тиреоглобуліну – АТПО і АтТГ). Дитині було рекомендовано прийом левотироксину і споживання йодованої солі; однак родина відмовилася розпочати лікування левотироксином. Після прийому добавок ламінарії та збільшення споживання риби в пацієнтки нормалізувалися рівні йоду в сечі, гормонів ЩЗ і ТТГ.
Випадок 4
Дванадцятирічна дівчинка з легким йододефіцитним гіпотиреозом з одним позитивним антитиреоїдним антитілом. Під час звернення в неї було виявлено асиметричну тиреомегалію (одна частка більша, ніж інша) з результатами лабораторних досліджень, які відповідали тяжкому гіпотиреозу. У неї було виявлено позитивні АТПО. Під час УЗД ЩЗ візуалізовали дифузне збільшення органа. Дитина розпочала прийом левотироксину, але нормалізації рівнів гормонів ЩЗ і зменшення розмірів зоба не відбувалося. Дієтичний анамнез характеризувався використанням кошерної та гімалайської солі з обмеженим використанням йодованої солі тільки для випічки. Рівень йоду в добовій сечі пацієнтки спочатку був 66,2 мкг/л. Вона продовжувала приймати левотироксин, і рівень гормонів ЩЗ нормалізувався разом зі зменшенням розмірів зоба після корекції харчування
Обговорення
Клініцисти в країнах із високим рівнем доходів можуть не розглядати дефіцит йоду як причину гіпотиреозу. У літературі повідомлялося про кілька випадків вторинного дефіциту йоду внаслідок обмежувальної дієти в дітей із харчовою алергією або проблемами поведінки.
Перший випадок був подібним, з дієтичними обмеженнями та затримкою розвитку, у пацієнта спостерігали значний зоб, незважаючи на негативні антитиреоїдні антитіла. Його діагноз було встановлено шляхом вивчення анамнезу харчування та підтвердження низького рівня йоду в сечі. Хоча в усьому світі дефіцит йоду є основною причиною гіпотиреозу, у США, наприклад, найпоширенішою причиною гіпотиреозу є аутоімунний тиреоїдит. Тому, якщо не виявлено антитиреоїдних антитіл, більшість клініцистів не вивчають інші причини гіпотиреозу, такі як дефіцит йоду, на регулярній основі. Як показує цей огляд, анамнез проблем поведінки з дієтичними обмеженнями має спонукати із самого початку оцінити достатність споживання йоду.
Зміни в дієтичних практиках, пов’язані з використанням спеціальної (нейодованої) солі, підвищують ризик розвитку йододефіцитного гіпотиреозу, який може мати легші форми. У нашій когорті троє дітей були обстежені на зоб і мали легкий або помірний дефіцит йоду через споживання спеціальної солі і обмежену дієту із застосуванням обробленої їжі. У двох дітей із порушенням функції ЩЗ та позитивними антитиреоїдними антитілами також було виявлено дефіцит йоду через уживання нейодованої солі. Це підтверджує важливість запитань про тип споживаної солі, щоб переконатися, що дефіцит йоду не є причинним фактором, особливо в пацієнтів зі значним зобом і гіпотиреозом, навіть із позитивними антитиреоїдними антитілами. Більше того, у двох дітей – із легким або помірним дефіцитом, один з яких також мав ознаки аутоімунних розладів, спостерігали поліпшення результатів лабораторних обстежень ЩЗ завдяки простому додаванню йодованої солі або продуктів, що містять йод, без потреби в левотироксині.
! Це підкреслює важливість збору дієтичного анамнезу, оскільки дії, спрямовані на збільшення споживання йоду, можуть із часом запобігти розвитку патології ЩЗ.
Обмеженням цього ретроспективного огляду є невеликий розмір вибірки. Випадки виявляли на підставі кодів МКХ‑10. Хоча було виявлено 50 випадків, цей метод скринінгу міг не виявити всі відповідні амбулаторні карти через те, що вони були закодовані. Ще одним важливим обмеженням є визначення рівня йоду в добовій сечі для підтвердження діагнозу йододефіциту.
! Для визначення йодного статусу людини ідеальним є проведення кількох досліджень добової сечі, але це може бути нелегко впровадити в педіатричній практиці, тому діагностика дефіциту йоду насправді складна. З цієї причини діагноз часто важко підтвердити.
Хоча в цьому огляді виявлено лише 4 випадки, імовірно, що дітей із гіпотиреозом у популяції значно більше, але фактично дефіцит йоду в них не вивчався і є непідтвердженим. Одномоментне збирання сечі може бути доцільнішим у цій популяції; однак в такому разі кількість йоду визначають відносно екскреції креатиніну із сечею і такий метод скринінгу не є надійним, особливо тому, що відображає рівень йоду на момент взяття проби, тоді як він змінюється протягом дня. За умови добового збору сечі уміст йоду визначають у мкг, що є більш точним і надійним методом вимірювання екскреції йоду із сечею і, отже, оцінки його споживання.
Хоча з вищезазначених випадків нелегко зробити узагальнення на популяційному рівні, вони демонструють важливість збору дієтичного анамнезу в уразливих групах населення, таких як діти, для оцінки споживання йоду та його ролі у функції ЩЗ. Крім того, необхідно оцінити поточні тенденції йододефіцитних станів на національному і глобальному рівнях, щоб визначити, чи потрібно переглянути профілактичні заходи з боку системи охорони здоров’я.
За матеріалами Patel T., Longendyke R., Kanakatti Shankar R., Merchant N. Iodine deficiency hypothyroidism in children in recent years: a re-emerging issue? Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2024 Jun 26;2024(2): 24-0038. doi: 10.1530/EDM‑24-0038.
Підготувала к. мед. н. Світлана Опімах
Тематичний номер «Діабетологія. Тиреоїдологія. Метаболічні розлади» № 1 (69) 2025 р.
