2 жовтня, 2020

Школа ендокринології для лікарів загальної практики

26 травня в м. Києві традиційно відбулася онлайн-конференція «Школа ендокринології для лікарів загальної практики – сімейної медицини», котра входить до щорічного циклу регіональних заходів. Науковими організаторами проєкту стали Українська асоціація клінічних ендокринологів, ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України (м. Київ) і кафедра ендокринології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика (м. Київ). Технічним організатором виступила компанія «ЛАВ КОНСАЛТ». Глядачі мали змогу ознайомитися з актуальними напрямами в ендокринології, клінічними випадками найпоширеніших ендокринологічних захворювань, узяти участь в інтерактивному спілкуванні, вивчати сучасні підходи в лікуванні ендокринних патологій із погляду суміжних дисциплін.

Однією з ключових була лекція, присвячена ожирінню в практиці сімейного лікаря, котру представила завідувачка кафедри науково-практичного відділу надання амбулаторної та поліклінічної допомоги хворим з ендокринною патологією ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», кандидат медичних наук Валерія Леонідівна Орленко.

Ожиріння – це хронічне багатофакторне захворювання, гетерогенне за етіологією та клінічними проявами, що прогресує з часом і характеризується надмірним відкладенням жирової тканини в організмі. Окрема нозологія – морбідне ожиріння, за якого індекс маси тіла (ІМТ) становить >40 кг/м² або >35 кг/м² (за наявності серйозних ускладнень, пов’язаних із надмірною масою тіла).

На сьогодні ожиріння посідає вагоме місце серед різних ендокринологічних патологій у світі. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), на 2016 рік 13% населення планети страждають на ожиріння, 1,9 млрд дорослих людей мають надлишкову вагу (з них 39% віком ≥18 років). В Україні хворіють близько 21% людей і 50-58% мають підвищену масу тіла.

Жирова тканина виділяє близько 140 гормональних і біологічно активних речовин – цитокіни, фактор некрозу пухлини тощо, котрі спричиняють розвиток низькоградієнтної запальної відповіді в організмі. Усе це підвищує ризик розвитку цукрового діабету (ЦД) 2 типу, метаболічного синдрому, артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця.

У клініці ожиріння класифікується за ІМТ і ризиком смерті, анатомічним фенотипом та етіологією. Найчастіше в практиці використовують класифікацію ВООЗ за ІМТ, у котрій розрізняють три ступені: підвищена вага – ІМТ 25-29,9 кг/м², 1 ступінь – ІМТ 30-34,9 кг/м², 2 ступінь – ІМТ 35-39,9 кг/м², 3 ступінь – понад 40 кг/м². Кожному ступеню відповідає ризик смерті від підвищеного до дуже високого відповідно. Недоцільно визначати ІМТ для діагностики ожиріння в дітей із незакінченим періодом росту, осіб віком понад 65 років, спортсменів, осіб із дуже розвиненою мускулатурою та вагітних. Окрім цього, виокремлюють первинне (аліментарно-конституційне, екзогенно-конституційне, з порушенням харчової поведінки, конституційно-спадкове) та вторинне (зі встановленими генетичними дефектами, церебральне, ендокринне, на тлі психічних захворювань, ятрогенне) ожиріння. Основними його передумовами є генетичні, демографічні (стать, вік, етнічна приналежність), соціально-економічні (освіта, професія, сімейний стан), психологічні та поведінкові (харчування, фізична активність, алкоголь, куріння, стреси) чинники. Реалізація спадкової схильності здійснюється двома принциповими шляхами. Існують гени, що класифікуються як первинні фактори виникнення ожиріння, зокрема гени дефіциту лептину. Водночас визначено велику кількість зовнішніх факторів, відповідальних за вплив на ризик набирання зайвої ваги, інтенсивність обміну речовин, термічну відповідь на їжу тощо (Loos R.J., 2012). Згідно з дослідженнями пар близнюків установлено високий ризик (60-90%) успадкування ожиріння. Доведено, що в 60-70% хворих на ожиріння родичі мають надлишкову масу тіла. Існує такий термін, як «накопичувальний генотип»; це генетична схильність до накопичення жирової тканини. З народження в організмі виявляють збільшену кількість жирових клітин, які мають великий проліферативний потенціал (генетичний синдром Prader-Willi). Це спричиняє низький рівень основного обміну, зниження гормону лептину, клінічно – підвищений апетит.

Розвиток ожиріння є складним біологічно-ендокринним процесом із центральною регуляцією. Цікавим є те, що зміни в мікробіоті кишечнику також можуть спричинити ожиріння. Споживання великої кількості шкідливої їжі зумовлює вивільнення з бактеріальних клітин ліпополісахаридів, які спричиняють метаболічну ендотоксемію, активацію імунних клітин TLRs, MyC88, TRL4, NF-rS, збільшення синтезу інсуліну, лептину, зниження адипокіну, в результаті чого виникає хронічне запалення. Згодом може з’явитися дисфункція кишкового бар’єра, мікробіота стимулює центри насичення в головному мозку та підвищується апетит.

Згідно з рекомендаціями Європейського товариства ендокринології (2020), не всіх пацієнтів з ожирінням рекомендовано направляти на консультацію до ендокринолога, а лише тих, у кого виявлені певні відхилення під час фізикального обстеження. Насамперед це ІМТ >30 кг/м² і окружність талії як додатковий діагностичний тест ризику вісцерального ожиріння (в нормі в жінок до 80 см, у чоловіків до 90 см). Необхідно ретельно зібрати анамнез, уточнити тривалість захворювання, особливості харчування та способу життя, прийом ліків для лікування ожиріння, коливання артеріального тиску (АТ), кардіологічний анамнез, наявність синдрому обструктивного апное сну (СОАС), жовчнокам’яної хвороби (ЖКХ), панкреатиту, перенесеного вірусного гепатиту, регулярність менструального циклу в жінок і наявність еректильної дисфункції в чоловіків, прийом гормональних препаратів, уважно оглянути шкірні покриви на наявність ділянок гіперпігментації, визначити тип оволосіння. Це допоможе з’ясувати ризик ожиріння та його наслідки. Рутинно потрібно обстежити в пацієнта ліпідний спектр крові, глюкозу крові натще, провести оральний глюкозо-толерантний тест, визначити глікований гемоглобін (HbA_1c), біохімічні показники функції нирок і печінки (сечовина, сечова кислота, креатинін, аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, білірубін). Усім пацієнтам з ожирінням рекомендовано тестування тиреоїдної функції на наявність явного чи прихованого гіпотиреозу. Гормони щитоподібної залози на сьогодні не застосовують у терапії ожиріння, оскільки є високий ризик розвитку ятрогенного тиреотоксикозу.

Специфічну діагностику на гіперкортицизм потрібно проводити пацієнтам з ожирінням і специфічними симптомами (стриї на шкірі живота, стегон), атрофією шкіри, остеопорозом, спонтанними екхімозами тощо. Початковим обстеженням є малий супресивний тест із 1 мг дексаметазону. Якщо нічний тест позитивний, рекомендується провести біохімічне дослідження з визначенням 24-годинного кортизолу в сечі чи кортизолу в слині. При доведеному гіперкортицизмі необхідно визначити рівень адренокортикотропного гормону та застосовувати подальші візуалізаційні методи.

У пацієнтів з ожирінням і клінічними ознаками гіпогонадизму рекомендовано визначення загального та вільного тестостерону, глобуліну, що зв’язує статеві гормони; фолікулостимулювального й лютеїнізувального гормонів; андростендіону, естрадіолу, 17-гідропрогестерону та пролактину. Дослідження слід проводити в ранній фолікулярній фазі менструального циклу (1-5-й день). У рутинній практиці сімейного лікаря для пацієнтів з ожирінням не потрібно проводити скринінг лептину та греліну, інсуліноподібного фактора росту‑1, соматотропного гормону, вітаміну D₃. Важливими при цьому є методи інструментальної діагностики – УЗД органів черевної порожнини для діагностики ЖКХ, нічна пульсоксиметрія, полісомнографія при СОАС.

Основною метою в лікуванні ожиріння є зниження маси тіла на 5-10% за 3-6 міс терапії й утримання результату протягом року. Зміна способу життя за допомогою корекції харчування та розширення обсягу фізичних навантажень є основою лікування й рекомендується як перший, обов’язковий і постійний етап. Для цього використовується гіпокалорійна дієта (дефіцит 500-700 ккал від фізіологічної потреби з урахуванням маси тіла, віку та статі). Із фармакологічних засобів в Україні застосовують інгібітор ліпази Орлістат для пацієнтів з ІМТ ≥30 кг/м² без супутніх факторів ризику чи з ІМТ ≥27 кг/м² із супутніми факторами. Дуже актуальними нині є баріатричні операції (особливо для пацієнтів із ЦД). Широко застосовують лапароскопічну поздовжню резекцію шлунка. Її патогенетичним обґрунтуванням є видалення дна шлунка, де виробляється гормон грелін, який спричиняє посилення шлункового кровотоку, чим стимулює апетит. Після виконання резекції його рівень значно знижується та зумовлює значну втрату ваги. Також знижується продукція антиінкретинів, посилюється виділення глюкагоноподібного поліпептиду‑1, що зумовлює нормалізацію секреції інсуліну та відновлення толерантності до глюкози.

Викладачка школи, лікар-ендокринолог, дієтолог Анастасія Максимівна Соколова розповіла докладніше про лікування порушень вуглеводного обміну, зокрема ЦД та ожиріння в контексті правильного харчування.

Лікарі загальної практики й ендокринологи повинні надавати пацієнтам практичні інструменти щодо корегування харчування для досягнення індивідуальних потреб з огляду на культурні особливості, особисті уподобання та цільову масу тіла. У клінічних дослідженнях доведено, що зниження маси тіла на 7-10% від початкової за 6 міс зменшує ризик розвитку ЦД 2 типу в пацієнтів із предіабетом. У людей із ЦД та ожирінням для досягнення результатів у контролі глікемії, ліпідів й АТ необхідно 5% зниження ваги.

Раціон пацієнтів із ЦД має складатися індивідуально та містити певний відсотковий склад білків, жирів і вуглеводів: 45, 36-40, 16-18% відповідно. У складі вуглеводної їжі мають переважати складні вуглеводи (полісахариди). Рекомендована дієтична норма вуглеводів для дорослих без діабету (≥19 років) становить 130 г/добу та визначається частковою потребою в глюкозі. До складу вуглеводів мають входити харчові волокна, вітаміни, мінерали, мала кількість цукрів, жирів, солі. Згідно з Dietary Guidelines (2015-2020), рекомендовано споживати мінімум 14 г клітковини на 1000 ккал, з яких принаймні половину становлять цільнозернові крупи. Інші джерела включають овочі, авокадо, фрукти, ягоди, бобові.

Що стосується кількості білків у раціоні, то для загальної популяції вона має становити 1-1,5 г/кг/добу чи 15-20% добового калоражу. Для пацієнтів із хронічними хворобами нирок ця цифра дорівнює 0,8 г/кг/добу. Білок не підвищує рівня глюкози в плазмі, але стимулює вивільнення інсуліну, тому вуглеводів із високим умістом білка слід уникати при спробах лікування чи запобігання гіпоглікемії.

Кількість жиру в раціоні має становити 20-35% добового калоражу. За новими даними (2019-2020), не існує загальноприйнятого співвідношення жиру в добовому раціоні. Вживання в їжу продуктів, збагачених довгими ланцюгами ω‑3 жирних кислот (ненасичених), як-от жирна риба, горіхи та насіння, рекомендується для профілактики чи лікування серцево-судинних захворювань, але дані не підтверджують корисної ролі рутинного вживання дієтичних добавок ω‑3.

На сьогодні відомо, що рутинне вживання вітамінів і мікроелементів не впливає на рівень глікемії у хворих на діабет або предіабет. Натомість потрібно обмежувати споживання солі до <2,3 г/добу. Вітамін В₁₂ призначається людям із діабетом, які приймають метформін у разі дефіцитних станів.

Викладачка зазначила, що застосування цукрозамінників може спричинити зниження загального споживання калорій і вуглеводів, але лише за умови, якщо замінити калорійні (цукрові) підсолоджувачі та не компенсувати калорії за рахунок уживання простих вуглеводів з інших харчових джерел. Слід зменшити вживання солодких напоїв і збільшити споживання води.

Існують певні схеми харчування та різні види дієт, які слід застосовувати щодо людей із порушеним вуглеводним обміном. Однією з таких дієт є середземноморська; в її основі присутні поліненасичені жири: жирні сорти риби та морепродукти, оливкова олія, цільнозернові крупи, горіхи, насіння, овочі та фрукти; водночас є обмеження до вживання 4 яєць на тиждень й алкоголю.

Модель вегетаріанства чи веганства ґрунтується на відмові людини від уживання продуктів тваринного походження. Вегани зазвичай уживають у їжу лише овочі, фрукти та цільнозернові крупи, бобові. Для вегетаріанців дозволені кисломолочні продукти та яйця. Ці схеми активно використовуються для зниження рівня глікованого гемоглобіну, втрати маси тіла та помірного зниження ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ).

Дієта з низьким або дуже низьким умістом жиру також застосовується для зниження ризику діабету, маси тіла й АТ. Жири замінюють вуглеводами, де кількість останніх становить 70-77% від добового раціону, білка – 13-20%, жирів – 10%. Натомість дієта з низьким або дуже низьким умістом вуглеводів є базисною для складання меню пацієнтам із діабетом і предіабетом. Кількість вуглеводів має становити 26-45%. Дозволено вживати нежирні сорти м’яса, яйця, молочні продукти, овочі білого та зеленого кольору. Дуже відома дієта DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) для зниження серцево-судинного ризику; її основою є вищезгадана середземноморська дієта, але з обмеженням солі.

Крім цього, існує такий термін, як «інтермітувальний голод»; це періоди чергування голоду (дозволяється пити тільки воду) з періодами вживання їжі. Схеми: 8/16; Eat-Stop-Eat; 5:2. Результатом цієї моделі є зниження рівнів АТ, ЛПНЩ, підвищення чутливості до інсуліну та зниження маси тіла. Така схема не впливає на глікемічний контроль; до того ж не доведено безпеку для гестаційного діабету. Вона доцільніша для людей із предіабетом, аніж із підтвердженим ЦД.

За рекомендаціями Американської діабетичної асоціації (2020), для пацієнтів із діабетом 1 та 2 типів рекомендовано звернутися до лікаря дієтолога-ендокринолога для складання індивідуальної схеми харчування. Потрібно використовувати різні харчові схеми та дотримуватися таких принципів: уживати овочі, що не містять крохмалю; мінімізувати додавання цукру; віддавати перевагу цільнозерновим крупам.

Кандидат медичних наук Юлія Богуславівна Бельчіна (ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України») представила доповідь, яка стосувалася діагностики та терапії прегестаційного ЦД (ПГЦД) і гестаційного ЦД (ГЦД).

Розвиток порушення толерантності до глюкози під час вагітності відбувається внаслідок певних змін обміну речовин в організмі жінки. За рахунок підвищення фетоплацентарних гормонів виникає фізіологічна інсулінорезистентність, глюкоза з крові матері безперешкодно потрапляє до кровоносної системи плода протягом усієї вагітності, при цьому інсулін від матері до плода через плаценту не потрапляє, знижується нормальний рівень глікемії натще, посилюється ліполіз.

Ступінь компенсації вуглеводного обміну завжди оцінюється за рівнем HbA_1c: чим вище концентрація HbA_1c, тим вище ризик розвитку внутрішньоутробної патології в плода (за рівня HbA_1c >10% ризик становить 36% випадків, а за HbA_1c <8% – усього 4%).

До чинників ризику розвитку ГЦД належать вік жінки (>25-35 років), ожиріння (>80/90 кг або >120/115% від ідеальної маси тіла до вагітності, особливо у віці <25 років), ЦД або ГЦД у сімейному анамнезі, підвищення рівня глюкози протягом доби чи зранку натще під час вагітності, глюкозурія два та більше рази впродовж вагітності, макросомія плода під час вагітності чи в анамнезі, народження дітей із масою тіла 4-4,5 кг, мертвонародження в анамнезі, народження дітей зі вродженими вадами розвитку.

Оцінка факторів крові за клініко-анамнестичними даними здійснюється так:

високий ризик розвитку ГЦД у жінок, які мають понад 2 фактори ризику. У таких випадках пероральний глюкозотолерантний тест (ПГТТ) із 75 г глюкози виконують у разі виявлення вагітності та на 24-28-му тижні;
помірний або середній ризик у жінок, які мають 1-2 фактори ризику. ПГТТ із 75 г глюкози виконують на 24-28-му тижні гестації;
низький ризик (немає факторів ризику). ПГТТ із 75 г глюкози виконують на 24-28-му тижні гестації.

Діагноз ГЦД встановлюється на підставі скринінг-тесту з навантаженням 75 г глюкози – ПГТТ на 24-28-му тижні (Наказ МОЗ України від 29.12.2014 № 1021). Діагностичними критеріями ГЦД у разі проведення ПГТТ із 75 г глюкози є глікемія натще (мінімум 8 год голоду, максимум – 14) – >5,1 ммоль/л, постпрандіальна глікемія через 1 год – >10 ммоль/л і через 2 год – >8,5 ммоль/л. Після забору першої проби плазми венозної крові натще рівень глюкози вимірюють одразу, адже при отриманні результатів, які вказують на ГЦД, подальше навантаження глюкозою не проводять; тест має бути завершеним.

Лікування ГЦД полягає в модифікації способу життя, правильному харчуванні та контролі збільшення ваги. Раціон слід розділити на 5 або 6 прийомів їжі малими порціями, де фрукти й овочі необхідно вживати кілька разів на день. Після їди потрібно контролювати цукор за допомогою глюкометра. Будь-які фізичні вправи, прогулянки на свіжому повітрі допомагають в утилізації та зниженні цукру в крові. Розрахунок калорійності слід проводити згідно з ІМТ: низький – 36-40 ккал/кг/добу; норма – 30 ккал/кг/добу; надлишковий – 24 ккал/кг/добу; ожиріння – 12-15 ккал/кг/добу, при цьому жінки, котрі страждають на ожиріння під час вагітності, не повинні набрати більш як 7-8 кг за період гестації. Фізична активність має бути індивідуалізована – обов’язкове щоденне 30-хвилинне навантаження. Доза інсуліну корегується залежно від інтенсивності таких навантажень.

Американська діабетична асоціація (2020) для досягнення оптимального рівня глюкози рекомендує постійний самостійний контроль рівня глюкози в крові як при ГЦД, так і при ПГЦД. Глікемічні мішені: натще – <95 мг/дл (5,3 ммоль/л), 1 год після їди – <140 мг/дл (7,8 ммоль/л) або 2-годинна постпрандіальна глюкоза <120 мг/дл (6,7 ммоль/л). Цільові показники HbA_1c під час вагітності становлять <6%, які рутинно не використовуються для оцінки компенсації вуглеводного обміну.

У деяких випадках для досягнення глікемічних цілей до лікування необхідно додати інсулін. Метформін і глібенкламід не слід використовувати як препарати першої лінії, адже вони проникають крізь плаценту. Метформін, який застосовується для лікування синдрому полікістозних яєчників і стимуляції овуляції, має бути скасований до кінця першого триместру (ADA, 2020). Для ведення пацієнтів із ПГЦД 1 та 2 типів також віддається перевага інсуліну. При вагітності, ускладненій ЦД 1 типу, можна використовувати кілька щоденних ін’єкцій або технологію інсулінової помпи. До кінця першого триместру таким жінкам слід призначити низьку дозу аспірину (60-150 мг/добу), якщо є високий ризик пізнього гестозу. У вагітних із діабетом і гіпертонією чи значною протеїнурією АТ постійно підтримують на рівні >135/85 мм рт. ст. із метою оптимізації довгострокового здоров’я матері. Цілі АТ мають становити не менш як 120/80 мм рт. ст., оскільки нижчі можуть погіршити ріст плода. Резистентність до інсуліну різко знижується відразу після пологів, тому потреби в інсуліні слід оцінювати та корегувати, оскільки вони часто майже наполовину менші, ніж перед вагітністю. Щодо жінки в історії з нещодавнім ГЦД на 4-му та 12-му тижні після пологів застосовують ПГТТ із 75 г і відповідні клінічні діагностичні критерії вагітності. Післяпологовий догляд пацієнток із ГЦД в анамнезі включає інтенсивний спосіб життя, прийом метформіну для уникнення розвитку діабету, довічний скринінг на наявність ЦД 2 типу чи предіабету щонайменше кожні 3 роки, попереднє виявлення діабету для лікування гіперглікемії та запобігання вродженим вадам розвитку. ПГТТ із 75 г глюкози проводиться через 4-12 тиж, 6-12 міс, при нормальному ПГТТ у попередніх дослідженнях – 1 раз на 3 роки, при виявленні порушення толерантності до глюкози – 1 раз на рік.

Проблемі лікування кардіоваскулярних ускладнень у хворих на ЦД присвятила лекцію лікар-кардіолог, завідувачка консультативно-діагностичного відділення ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», кандидат медичних наук Марія Сергіївна Черська.

Розвиток АГ і серцево-судинних ускладнень у коморбідних пацієнтів відбувається переважно за рахунок підвищення активності симпатичної нервової системи. Пусковими факторами ризику є хронічний стрес, куріння, особливості харчування, ЦД, ожиріння тощо. ЦД є одним із найважливіших чинників, які спричиняють розвиток симпатикотонії. Активація симпатичної нервової системи зумовлює різноманітні органічні ускладнення з боку серця, судин, нирок, дисліпідемію, інсулінорезистентність, активацію тромбоцитів. Клінічно серцеві зміни проявляються підвищенням АТ, частоти серцевих скорочень, ударного об’єму серця, гіпертрофією міокарда, симптомами серцевої недостатності. Існують докази, що АГ практично завжди характеризується адренергічним перевантаженням. Симпатична активація безпосередньо впливає на варіабельність 24-годинного добового АТ (особливо вдень). Вища симпатична активність спричиняє менше зниження АТ уночі (non-dipper). Сімейним лікарям дуже важливо визначити для таких пацієнтів добовий профіль АТ. За його результатами виокремлюють такі 4 типи: dipping, non-dipping, extreme dipping, revered dipping. Найнесприятливішим є тип non-dipping, при якому середнє зниження АТ у нічний час становить <10% від середнього АТ у денний час. У non-dipping пацієнтів з АГ майже втричі вищий ризик розвитку серцево-судинних подій.

Алгоритм дій сімейного лікаря для визначення серцево-судинного ризику в пацієнтів із ЦД має включати моніторування добового (амбулаторного) АТ, проведення ехокардіографії (ЕхоКГ) кожні 6 міс і дуплексного сканування судин голови та шиї. Домашнє моніторування АТ слід проводити зранку – до прийому ліків або їжі протягом 3-7 днів; два вимірювання з інтервалом 1 хв після 5 хв відпочинку. При розрахунку АТ слід виключати дані 1-го дня. Результати ЕхоКГ дають картину геометрії лівого шлуночка (ЛШ) (6 типів), наявності діастолічної чи систолічної дисфункції (4 типи). Концентричний тип гіпертрофії ЛШ вважається найменш сприятливим з огляду на прогноз кардіоваскулярних подій для пацієнтів з АГ.

За міжнародними рекомендаціями (2018), лікування неускладненої АГ відбувається покроково. Стартовою комбінацією є поєднання інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) і антагоніста кальцію (АК) чи ІАПФ і сартанів із діуретиками (чи петльовими діуретиками). Для лікування резистентної АГ додається спіронолактон (25-50 мг 1 р/добу) або інший діуретик, α- чи β-блокатор. Головною метою є впровадження стратегії однієї таблетки, що значно спрощує терапевтичні алгоритми. Перевагу в лікуванні більшості хворих потрібно віддавати комбінаціям сартанів (ІАПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину) з АК та/або тіазидним діуретиком. Часто в практиці лікарів трапляється резистентна АГ, коли пацієнт приймає ≥5 класів різних антигіпертензивних препаратів без результату. Для вирішення цієї проблеми до терапії необхідно включати засоби, що впливають на зниження симпатикотонії як основного механізму розвитку АГ. Одним із таких препаратів є Моксонідин; він стимулює імідазолові рецептори в стовбурових структурах мозку, при цьому зменшує активність симпатичної нервової системи й ефективно знижує АТ у комбінованій терапії. Доведено, що це єдиний антигіпертензивний препарат, який ефективно знижує рівень інсуліну та катехоламінів.

Дуплексне сканування судин голови та шиї дає змогу виявити в більшості пацієнтів з АГ структурні зміни стінок загальних сонних артерій у вигляді підвищеної ехогенності комплексу інтима-медіа, потовщення її стінок, наявність у просвіті атеросклеротичних бляшок. Ризик серйозних серцевих ускладнень атеросклерозу залежить не стільки від розміру самої бляшки, скільки від її типу. Тип бляшки залежить від активності запального процесу як у самій бляшці, так і в судинному руслі. Розрізняють гіперехогенні (фіброзні сполучнотканинні елементи, солі кальцію), що є відносно безпечними в плані прогнозу для пацієнта, гіпоехогенні (молоді сполучнотканинні елементи, ліпіди, клітини крові) – найнебезпечніші щодо ризику розвитку атеротромботичного інсульту, а також гетерогенні бляшки.

Отже, як можна змінити біологічний вік судинної стінки пацієнта? Найважливіше – відмова від шкідливих звичок, правильне та збалансоване харчування, достатня рухова активність (3,5-7 год помірного фізичного кардіонавантаження чи 30-60 хв більшість днів) (ESC Congress, Paris 2019). Контроль ліпідограми дає змогу визначити цільові рівні зниження холестерину (ХС) ЛПНЩ за категоріями ризику: для дуже високого ризику (10-річний ризик смерті >10%) – ХС ЛПНЩ <1,4 ммоль/л, високого ризику (ризик 5-10%) – <1,8 ммоль/л, помірного ризику (ризик 1-5%) – <2,6 ммоль/л і низького ризику (<1%) – <3 ммоль/л (ESC/EAS Guidelines, 2019). У метааналізі 66 досліджень виявили, що атерогенна дисліпідемія спричиняє розвиток макро- та мікросудинних ускладнень у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями та ЦД 2 типу чи метаболічним синдромом, а терапія статинами не усуває повністю ризик, зумовлений підвищенням тригліцеридів (ТГ) і ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ). Для цього рекомендовано додавати до терапії поліненасичені ω‑3 жирні кислоти (по 2 г 2 р/день) або фенофібрат. У дослідженнях FIELD показано, що комбінація фібрат і статини на 31% ефективніше знижує ризик серцево-судинних подій у пацієнтів з атерогенною дисліпідемією та ЦД (порівняно з монотерапією статинами). Рандомізовані подвійні сліпі контрольовані дослідження виявили, що за потреби зміни рівня холестерину ЛПВЩ і ТГ подвійна терапія фенофібратом і статином відповідає подвоєній дозі статину.

Онлайн-захід у рамках загальнонаціонального проєкту EndoSchool засвідчив високу затребуваність цього формату серед медичних фахівців. Дійсно, в умовах накладених пандемією COVID-19 обмежень веб-конференції залишаються чи не єдиним майданчиком для професійного розвитку та спілкування.

Про подальші онлайн-конференції можна дізнатися з інформаційних ресурсів Школи ендокринології, зокрема на ФБ-сторінці: www.facebook.com/EndoSchool.

Підготувала Христина Воськало

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (484), 2020 р.

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (484), 2020 р.