24 вересня, 2026

Дисфункція щитоподібної залози та серцево-судинні захворювання

Автори:

Щитоподібна залоза (ЩЗ) є життєво важливим ендокринним органом, відповідальним за вироблення двох основних гормонів: трийодтироніну (Т3) та тетрайодтироніну (Т4; тироксин) [1]. Вони необхідні не лише для підтримки метаболізму, а й для контролю функції серця та периферичної судинної системи [2].

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Рецептори гормонів ЩЗ наявні в кровоносних судинах і тканинах серця, а це означає, що зміни рівня гормонів ЩЗ в крові можуть впливати на функціонування цих органів [3]. Загальновідомо, що вони збільшують скоротливість серця і частоту серцевих скорочень (ЧСС), впливають на систолічну та діастолічну функцію, а також системний судинний опір. Отже, зміни в роботі ЩЗ пов’язані зі збільшенням ризику розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) [4]. Пацієнти, в яких виражені ознаки гіпо- або гіпертиреозу, мають добре відомі симптоми, пов’язані з серцево-судинною системою та кров’ю. Ігнорування цих симптомів може прискорити розвиток симптоматичних ССЗ, а це, своєю чергою, потенційно зумовлює або погіршує серцево-судинні проблеми, як-от порушення серцевого ритму в передсердях і шлуночках, блокування артерій через накопичення бляшок, аномального рівня ліпідів у сироватці крові та серцеву недостатність (СН). Ці зміни збільшують імовірність виникнення проблем зі здоров’ям і передчасної смерті. Щоразу більша кількість спостережних даних свідчить про те, що деякі пацієнти із субклінічним тиреотоксикозом або гіпотиреозом можуть мати підвищений ризик серцево-судинних проблем.

Гормони ЩЗ та їхній вплив на серцево-судинну систему

Гормони ЩЗ життєво важливі для оптимального розвитку та функціонування різних тканин людини. Крім того, вони необхідні для метаболічної регуляції усіх клітин та органів в організмі людини протягом усього життя [5]. Фізіологічні ефекти тиреоїдних гормонів (ТГ) проявлються в регуляції розвитку нервової системи, енергетичного, білкового, вуглеводного та жирового обміну, а також чинять вплив на кістково-м’язову, репродуктивну і серцево-судинну системи.

До причин захворювань ЩЗ належать нестача йоду в організмі, генетична схильність, психологічні та фізичні перенавантаження, стрес, дефіцит вітамінів, хронічні запалення нирок, радіоактивне випромінювання тощо.

Гіпоталамо-гіпофізарно-щитоподібна вісь є петлею зворотного зв’язку, яка відповідає за регулювання функції ЩЗ (рис. 1) [6]. Гіпоталамус вивільняє тиреотропін-рилізинг-гормон (ТРГ), який стимулює передню частку гіпофіза виробляти тиреотропний гормон (ТТГ). ТТГ стимулює ЩЗ, спонукаючи її до вивільнення ТГ. Рівень ТГ контролює вивільнення ТРГ і ТТГ. Навіть незначні зміни концентрації гормонів ЩЗ спричиняють значні коливання рівня ТТГ. Отже, сироватковий ТТГ – надійний маркер для оцінки загального статусу гормонів ЩЗ в організмі. Тироксин і Т3 є основними йодованими гормонами ЩЗ. Як Т3, так і Т4 мають біологічні ефекти. Однак Т3 вважається активнішим і потужнішим гормоном.

Рис. 1. Рівень ТТГ знаходиться в зворотній залежності від концентрації Т3 і Т4

Геномні та негеномні механізми дії гормонів ЩЗ

Гормони ЩЗ діють на вегетативну нервову систему та ренін-ангіотензин-альдостеронову систему через геномні й негеномні механізми, що впливають на систему кровообігу (рис. 2) [7].

Рис. 2. Вплив ТГ на кардіоміоцити через геномну та негеномну дію

Існує два способи дії гормонів ЩЗ [8].

Геномні дії. У ядрі, де вони зв’язуються зі специфічними рецепторами й елементами в промоторах генів, на які спрямовані гормони. Гормони ЩЗ впливають на функцію серця, діючи на геномні шляхи в кардіоміоцитах шляхом зв’язування з ядерними рецепторами, які регулюють експресію генів-мішеней. Зв’язування Т3 з рецептором TH (THR) збільшує експресію кількох серцевих генів, котрі сприяють здатності серця скорочуватися, включаючи вільну кальцієву АТФазу 2а сарко/ендоплазматичного ретикулуму (SERCA2a), потенціалозалежні калієві канали, Na⁺/K⁺-АТФазу, важкі ланцюги α-міозину та транслоказу аденін-нуклеотид β₁-адренергічного рецептора (табл. 1).

Таблиця 1. Регуляція експресії генів серця гормонами ЩЗ
Позитивна регуляція	Негативна регуляція
Важкий ланцюг α-міозину	Легкий ланцюг α-міозину
Ca²⁺-AТФаза саркоплазматичного ретикулуму	Фосфоламбан
Na⁺/K⁺-AТФаза	Na⁺/Ca⁺-обмінник
Потенціалозалежні калієві канали	Рецептор гормонів ЩЗ альфа 1
Натрійуретичний пептид передсердь та мозку	Аденілатциклаза типів V, VI
β-адренергічний рецептор	Білок, що зв’язує гуанін нуклеотид
Білок, що зв’язує гуанін нуклеотид	Монокарбоксилатні транспортери 8 та 10
Транспортер аденінових нуклеотидів 1

Негеномні дії. Поза ядром, у кровоносних судинах та кардіоміоцитах, вони мають ефект, який не включає транскрипцію, регульовану транскрипційними факторами. Цитоплазматичні органели та плазматична мембрана швидко зазнають впливу цих гормонів. Ефекти, опосередковані Т3, передбачають зміни внутрішньоклітинних сигнальних шляхів у гладком’язових клітинах серця та судин, зміни полімеризації актину й мембранних іонних каналів натрію, калію і кальцію. Отже, вони мають як електрофізіологічні (хронотропні), так і скоротливі (дромотропні) властивості, які впливають на скоротливість, структуру й електрофізіологічну активність міокарда [9, 10].

Позаядерні/негеномні шляхи чинять різний вплив на іонні канали кардіоміоцитів і периферичний кровообіг, котрі регулюють гемодинаміку, скоротливість міокарда та наповнення серця. Гладком’язові клітини судин безпосередньо зазнають впливу Т3, зумовлюючи розслаблення. Т3, крім того, стимулює сигнальний шлях ендотеліальної синтази оксиду азоту (NO), опосередкований фосфоінозитол-3-кіназою (PI3K)/Akt, посилюючи вироблення NO. NO відіграє життєво важливу роль у регулюванні рівноваги кровоносних судин, зменшуючи їхнє звуження.

Ca²⁺-AТФаза саркоплазматичного ретикулуму (SERCA2) є важливим іонним насосом, який визначає величину кальцієвого циклу міоцитів. Зворотне захоплення кальцію саркоендоплазматичним ретикулумом на початку діастоли частково визначає швидкість розслаблення лівого шлуночка – ЛШ (ізоволюмічний час релаксації). Полімерний білок фосфоламбан (PLB) регулює активність SERCA2, а ТГ пригнічує експресію PLB та збільшує його фосфорилювання. Коли PLB пов’язаний із SERCA, рух Ca²⁺ зменшується.

Гіпертиреоз і ССЗ

Гіпертиреоз – клінічний синдром, зумовлений надлишком ТГ. Незважаючи на можливість його успішного лікування, вплив гіпертиреозу на серцево-судинну систему залишається найважливішою проблемою як при виявленні захворювання, так і під час його лікування.

Явний гіпертиреоз характеризується зниженим рівнем ТТГ у сироватці крові та підвищеним рівнем вТ3 і вТ4, тоді як субклінічний гіпертиреоз (СГ) характеризується низьким рівнем ТТГ у сироватці крові та нормальним рівнем цих гормонів. Переважними формами гіпертиреозу є хвороба Грейвса та токсичний вузловий зоб. Хвороба Грейвса – це автоімунне захворювання, що характеризується автоантитілами, спрямованими на рецептор ТТГ ЩЗ. Це спричиняє посилене вироблення та вивільнення гормонів ЩЗ. Другою за поширеністю причиною є токсична вузлова хвороба, яка трапляється в 1,5-18 випадках на 100 000 пацієнто-років у всьому світі. Вона характеризується надлишковим вивільненням гормонів ЩЗ вузлами ЩЗ. Деякі ліки, включаючи аміодарон та інгібітори імунних контрольних точок для лікування деяких видів раку, разом із надмірним призначенням гормонів ЩЗ можуть спричиняти гіпертиреоз. Клінічні симптоми проявляються у вигляді тахікардії, схуднення, дратівливості, тремору. Для гіпертиреозу характерними є такі прояви: збільшення ЧСС у спокої (у половини пацієнтів із гіпертиреозом виявляється синусова тахікардія >100 уд./хв), об’єму крові, ударного об’єму, скоротливості міокарда тощо. Підвищення рівня ТГ індукує тахікардію в спокої та серцебиття, які є найпоширенішими симптомами при маніфестному гіпертиреозі. В 10-15% хворих на гіпертиреоз діагностується фібриляція передсердь (ФП). Часте нерегулярне скорочення передсердь збільшує ризик утворення тромбів у порожнині серця, які, зрештою, можуть зумовити системну емболію, інсульт, а також інші ускладнення. Симптоми тиреотоксикозу часто неспецифічні, розвиваються повільно, а ФП може бути першим клінічним проявом дисфункції ЩЗ.

При гіпертиреозі 1 типу рівень ТТГ становить від 0,1 до 0,4 мМО/л, тоді як за 2 типу – <0,1 мМО/л. З огляду на різні способи, за допомогою яких ці дві групи можуть прогресувати до явного гіпертиреозу та завдавати шкоди організму, важливо розрізняти їх. Приблизно в 7% людей щороку розвивається явний гіпертиреоз, тоді як у 12% рівень ТТГ повертається до норми. Знижений рівень ТТГ підвищує імовірність прогресування захворювання та зменшує імовірність спонтанної нормалізації.

Найчастішими кардіальними симптомами гіпертиреозу є пришвидшене серцебиття, знижена працездатність, задишка при фізичних навантаженнях [11]. Хворі на гіпертиреоз скаржаться на зниження переносимості фізичних навантажень, задишку при незначному фізичному навантаженні за відсутності в анамнезі захворювань серця. Це може бути обумовлено неадекватним збільшенням серцевого викиду за фізичного навантаження. Отже, порушення толерантності до фізичного навантаження можна інтерпретувати як перший симптом СН у пацієнтів із гіпертиреозом, що відображає нездатність серця за гіпертиреозу адекватно реагувати на щоразу більші вимоги до серцево-судинної системи при фізичному навантаженні.

Хоча всі ці зміни наявні в більшості хворих, на передній план клінічної значущості виходить ФП [12], що розвивається в 5-15% пацієнтів. Цей відсоток є вищим серед людей літнього віку та хворих з органічним ураженням серця. ФП супроводжується підвищенням ризику тромбоемболії, що потребує призначення антикоагулянтної терапії [13]. За даними більшості досліджень, пацієнти із СГ, як ендогенним, так і екзогенним, за даними добового моніторування ЕКГ мали вищу ЧСС і більшу частоту суправентрикулярних порушень ритму. Спостереження за літніми пацієнтами із СГ (середній вік – 65 років) виявило вищу частоту ФП (28%) порівняно із хворими того самого віку з еутиреоїдним станом. У ретроспективному аналізі виявилося, що ризик виникнення ФП збільшується приблизно однаково при маніфестному та субклінічному гіпертиреозі. Частота ФП становила 2,3% за нормальної функції ЩЗ, 13,8% – при маніфестному гіпертиреозі та 12,7% – при СГ. Відносний ризик порівняно з пацієнтами з еутиреоїдним станом становив 5,8 та 5,2 відповідно [14]. Ризик смерті від серцево-судинних хвороб для осіб із СГ (ТТГ <0,5 мМО/л) зростає [15].

Гіпотиреоз і ССЗ

Гіпотиреоз – клінічний синдром, спричинений браком гормонів ЩЗ в організмі. В цьому разі відбуваються гемодинамічні зміни, протилежні тим, котрі спостерігаються за гіпертиреозу.

Серцево-судинні зміни при гіпотиреозі: задишка під час навантаження, швидка стомлюваність, зниження толерантності до фізичних навантажень, гіпертензія, брадикардія, СН, ішемічна хвороба серця.

Найхарактернішими для гіпотиреозу є підвищення периферичного судинного опору, діастолічна дисфункція міокарда ЛШ, зниження систолічної функції ЛШ (рис. 3) [16].

Рис. 3. Вплив гіпотиреозу на серцево-судинну систему

При маніфестному гіпотиреозі підвищується ризик розвитку атеросклерозу, який пов’язаний з гіперхолестеринемією та підвищенням рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) [17].

Особливий інтерес зумовлює питання про взаємозв’язок між СГ і серцево-судинною патологією [18]. Існує припущення, що навіть незначний дефіцит ТГ може спричинити зміни ліпідного спектра, частоти та ритму серцевих скорочень, а також скорочувальної функції міокарда.

СГ – незначне зниження функції ЩЗ; характеризується нормальним вмістом ТГ у крові та підвищенням рівня ТТГ [19]. Фактори, котрі можуть збільшувати ризик розвитку ССЗ при СГ: діастолічна артеріальна гіпертензія, ендотеліальна дисфункція, порушення коагуляції та підвищення рівня прозапальних маркерів (рис. 4).

Рис. 4. Гіпотиреоз і захворювання серця

Порушення систолічної функції міокарда ЛШ при гіпотиреозі також має підтвердження в більшості робіт. Клінічним відображенням цих гемодинамічних порушень є зниження толерантності до фізичного навантаження та задишка – найчастіші симптоми з боку серцево-судинної системи в хворих із гіпотиреозом [20].

У низці досліджень продемонстровано підвищення ризику розвитку артеріальної гіпертензії при СГ, що пов’язано із трьома основними факторами: підвищенням загального периферичного судинного опору, зниженням еластичності стінок артерій та ендотеліальною дисфункцією [21].

Під час аналізу даних, отриманих у результаті одномоментного популяційного дослідження осіб середнього віку, було підраховано (з урахуванням поправок на вік), що підвищення рівня ТТГ на 1,0 мМО/л супроводжується збільшенням рівня холестерину на 0,09 ммоль/л у жінок і на 0,16 ммоль/л у чоловіків. Отже, СГ може сприяти підвищенню рівня загального холестерину на ≈0,5 ммоль/л [22].

Серцево-судинні параметри за гіпотиреозу представлені в таблиці 2.

Таблиця 2. Серцево-судинні параметри при гіпотиреозі
Параметр	Рівень
ЧСС	Низький
Діастолічний кров’яний тиск	Незначно підвищений
Систолічний кров’яний тиск	Незначно підвищений
Пульсовий тиск	Знижений
Задишка	Підвищений
Системний судинний опір	Підвищений
Функція ЛШ	Зменшений
Ізоволюметричний час релаксації	Підвищений
Об’єм крові	Зменшений

Терапія LT4 (левотироксином) зменшує не тільки вираженість серцево-судинних змін, що виникли при гіпотиреозі, а й ризик ССЗ при СГ.

Гіпер- і гіпотиреоз та СН

В осіб з явним гіпертиреозом можуть спостерігатися симптоми СН, як-от задишка під час фізичного навантаження, навіть за відсутності попереднього захворювання серця. Явний гіпертиреоз посилює скоротливість серця, збільшує ЧСС і переднавантаження на серце, розширює пульсовий тиск та знижує системний судинний опір, що в комплексі сприяє збільшенню серцевого викиду. Тяжкий нелікований гіпертиреоз також може зумовити СН із «високим викидом», що спричиняє легеневу гіпертензію. Інші запропоновані механізми, котрі сприяють розвитку СН при гіпертиреозі: збільшення маси ЛШ і дисфункція ЛШ, особливо в контексті ФП. У літніх людей з уже наявним захворюванням серця додаткове навантаження, спричинене гіпертиреозом, може ще більше посилити серцеву дисфункцію. На противагу цьому, гіпотиреоз пов’язують з порушенням наповнення та розслаблення шлуночків, що може спричинити діастолічну дисфункцію. Цей стан також зумовлює зниження серцевого викиду, здебільшого через брадикардію, а також може спричинити перикардіальний випіт (табл. 3). Метааналіз 11 досліджень типу «випадок – контроль», під час проведення яких вивчали зміни морфології серця та функціональні зміни до й після прийому LT4 в осіб із СГ (n=294), показав, що серцевий викид і фракція викиду ЛШ значно збільшилися після лікування.

Таблиця 3. Зміни серцево-судинної системи при захворюваннях ЩЗ
Параметр	Норма	Гіпертиреоз	Гіпотиреоз
Системний судинний опір (дин см/с^‑5)	900-1700	700-1200	2100-2700
ЧСС (уд./хв)	72-84	88-130	60-80
Серцевий викид (л/хв)	5,8	>7,0	<4,5
Об’єм крові (% від норми)	100	105,5	84,5

Висновки

Гормони ЩЗ необхідні для належної структури та функціонування різних тканин людини, включаючи серцево-судинну систему. Дисфункція ЩЗ (гіпотиреоз і гіпертиреоз) може спричинити зміни серцевої та ендотеліальної функції, утворення бляшок, дисліпідемію, високий кров’яний тиск, що може зумовити підвищений ризик розвитку ССЗ. Кожному пацієнту із ССЗ рекомендується пройти обстеження та лікування щодо будь-якої можливої дисфункції ЩЗ.

У керівних принципах стосовно СН, розроблених Американською колегією кардіології та Американською асоціацією серця, надано рекомендації щодо проведення тестів функції ЩЗ у пацієнтів із СН, щоб визначити, чи може дисфункція ЩЗ бути основною причиною СН. У хворих з гіпертиреоїдним станом швидкість діагностики та лікування серцевої дисфункції є життєво важливою. Антитиреоїдні препарати часто показані для лікування функції ЩЗ, однак з метою досягнення еутиреоїдного стану може знадобитися кілька тижнів.

Отже, своєчасна діагностика порушень функції ЩЗ та їхнє своєчасне лікування дозволяють покращити серцево-судинний прогноз. Водночас позитивних результатів можна досягти лише за спільної роботи ендокринологів і кардіологів.

Список літератури знаходиться в редакції.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (626), 2026 р

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (626), 2026 р