29 квітня, 2026

Функціональна диспепсія: що важливо під час діагностичного пошуку?

Автори:

Актуальність досліджень диспепсіії зумовлена загальносвітовою поширеністю у межах 40% функціональних гастроінтестинальних розладів (ФГІР), зокрема функціональної диспепсії (ФД). Внаслідок неоднакової інтерпретації та виразності симптомів, діагностичних критеріїв, впливу факторів навколишнього середовища, локальної поширеності органічних гастроентерологічних захворювань поширеність диспепсії в різних популяціях сильно варіює. За оцінками дослідників, у цих хворих спостерігається низька якість життя, гірша за аналогічний показник в осіб із застійною серцевою недостатністю ІІІ функціонального класу чи ревматоїдним артритом [21, 23, 25]. Достатньо вивченою з групи ФГІР є ФД [19]. В Україні поширеність ФД сягає 30-40%, однак реальна кількість пацієнтів може бути більшою, оскільки значна частина населення з подібними скаргами до лікаря не звертається (лише один із чотирьох пацієнтів) [9]. Отже, визначити поширеність ФД, проводити профілактичні заходи та лікування непросто. Важливо, що диспепсія розвивається через невідповідність між кількістю й/або якістю складу спожитої їжі та здатність органів травлення засвоїти продукти харчування. Із клінічного погляду, за цих обставин набувають значення дисфункціональні порушення, пов’язані і з біліарним трактом, і з підшлунковою залозою. Отже, слід встановити, йдеться про синдром чи ФД як самостійний діагноз, а це є складним діагностичним завданням [12], актуальним і водночас непростим для вирішення медичної проблеми [25]. Відтак диспепсію слід трактувати подвійно – і як синдром (вторинна диспесія, ВД), і як самостійну нозологічну форму (ФД). Для клініциста і пацієнта важливо, що з’явився діагноз «необстежена диспепсія». Він встановлюється попередньо, до проведення лабораторних та інструментальних методів дослідження і визначення остаточного діагнозу в первинного пацієнта [1].

Необстежена диспепсія

У поняття «необстежена диспепсія» включена і органічна диспепсія (ВД), і ФД. Так, наприклад, під час першого звернення пацієнта із диспепсичними скаргами і за відсутності таких захворювань, як пептична виразка, дисфункція сфінктера Одді, дисфункція біліарного тракту, хронічного панкреатиту, лікар має встановити первинний діагноз гастроентерологічної патології. Відповідь можна отримати після клініко-анамнестичного, лабораторного та інструментального дообстеження. Для диференціювання типів ФД застосовують анамнестичні дані. Потрібно з’ясувати вік пацієнта, використання медикаментів, наявність «червоних прапорців», термін захворювання (з погляду хворого). А також виключити гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ), синдром подразненого кишечника, призначити езофагогастродуоденоскопію, тестування щодо гелікобактеріозу. ВД (диспепсія як синдром) діагностується у пацієнтів з органічними, системними або метаболічними причинами, що можуть бути ідентифіковані під час проведення таких діагностичних процедур, як ендоскопічна гастродуоденоскопія (ЕГДС) та ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини, а також із допомогою лабораторних способів діагностики. За умови відповідного лікування симптоми диспепсії зазвичай значно зменшуються або повністю зникають. Етіологія та патофізіологія ВД зумовлені супутнім захворюванням або станом [8, 10, 11].

Необхідно прискіпливо вивчати причини необстеженої диспепсії:

ФД – 60-70% усіх випадків;
органічна, яка виникає внаслідок структурних змін шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і становить 30-40% випадків (пептичні виразки; ГЕРХ; біліарна патологія; панкреатити; пухлини стравоходу, шлунка, печінки або підшлункової залози; гастротоксичні медикаменти (нестероїдні протизапальні препарати, НПЗП), стероїди, препарати заліза, калію, теофілін, дигіталіс, аспірин та інші);
змішані причини – гіпо- та гіпертиреоз, цукровий діабет; гіперпаратиреоз, електролітний дисбаланс (гіперкаліємія, гіперкальціємія), інтестинальна псевдообструкція або гастропарез, синдром мальабсорбції.

Існує перша лінія дослідження необстеженої диспепсії: загальний аналіз крові, сечі; біохімічні дослідження (для оцінювання функціонального стану печінки, нирок); глюкоза крові; гастрофіброскопія (за необхідності, з біопсією та уреазним тестом, щоб виключити гелікобактеріоз); способи діагностики гелікобактеріозу; УЗД органів черевної порожнини. Друга лінія включає обстеження, які допомагають проводити диференційний діагноз. Це pH-метрія; дихальні тести; визначення антигліадинових антитіл; УЗД щитоподібної залози (разом із визначенням показників гормонів щитоподібної залози); рентгенологічне обстеження стравоходу, шлунка (за необхідності, з пасажем по кишечнику); комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ); колоноскопія. Інші, дорожчі, способи, такі як ендосонографія, призначає гастроентеролог [2].

За наявності тривожних симптомів, а саме дисфагії, одинофагії; персистуючого блювання; зниження/відсутності апетиту; немотивованого зниження маси тіла; несприятливого сімейного анамнезу щодо раку верхніх відділів травного тракту; блідості шкірних покривів, ознак залізодефіцитної анемії; утворень в епігастрії (що пальпуються); лімфоаденопатії; підвищення температури тіла; змін лабораторних показників (анемія, лейкоцитоз, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) тощо, необхідна детальна діагностика, щоб не пропустити захворювання, яке сприятиме негативному прогнозу щодо життя [1]. Лікування може призначатися і до обстеження (якщо визначено діагноз щодо ФД). Коли виникають сумніви, то до призначення лікування зазвичай проводять дообстеження і диференційний діагноз із відповідними гастроентерологічними захворюваннями. Згідно із затвердженим алгоритмом діагностичного пошуку при необстеженій диспепсії, пацієнта слід заспокоїти, пояснити йому механізми формування симптоматики, надати потрібні рекомендації.

Функціональна диспепсія

ФД вважається самостійним захворюванням. Відповідно до IV Римських критеріїв, її діагностують у пацієнтів із наявністю одного або більше таких симптомів: відчуття тяжкості в шлунку після їди, швидке насичення, епігастральний біль або печія, які неможливо пояснити стандартними клінічними обстеженнями (ЕГДС, УЗД органів черевної порожнини та лабораторними аналізами).

Діагностичного значення при ФД набувають симптоми, які за відсутності органічних захворювань непокоять пацієнта щонайменше останні три місяці за загальної тривалості шість місяців. У представлених діагностичних критеріях ФД зазначено, що необхідно виявити відсутність даних про органічну патологію (включно із верхньою ЕГДС), яка могла б пояснити ці симптоми. Обов’язково потрібно уточнити відповідність критеріїв, їхню тривалість до звертання по медичну допомогу. Симптоми можуть обмежувати звичайну активність. Найінтенсивнішим є відчуття тяжкості в шлунку після їди. Печія в епігастрії часто є симптомом ГЕРХ, пептичної виразки, хронічного холециститу, хронічного панкреатиту тощо. Проведення диференційної діагностики затримує встановлення остаточного діагнозу. У диференційній діагностиці і для тактики лікування важливо точно визначити місце болю.

Оскільки ФД має субтипи (синдром епігастрального болю, постпрандіальний дистрес-синдром і оверлап-синдром – поєднання епігастрального болю і постпрандіального дистрес-синдрому), у диференційній діагностиці слід враховувати клініку цих синдромів (під час збору анамнезу, об’єктивного обстеження, аналізу додаткових способів діагностики), а також зауваги, визначенні і затверджені Українською гастроентерологічною асоціацією. Вони можуть допомогти у диференційній діагностиці з іншими гастроентерологічними захворюваннями [15].

До діагностичних критеріїв синдрому епігастрального болю належить інтермітуючий, легкий або помірний абдомінальний біль, що не є генералізованим, не локалізується в інших відділах живота, не залежить від дефекації або флатуленції і виникає раз на тиждень. Інтенсивність болю, епігастральна печія та її інтенсивність знижують звичайну активність.

Потрібно врахувати, чи біль спричинений прийомом їжі, чи зменшується він після нього або натщесерце, наявність здуття в епігастрії, відрижки, нудоти. Повторюване блювання дає підставу припустити іншу патологію. Під час проведення диференційного діагнозу потрібно врахувати, що печія часто може бути симптомом супутнього захворювання (наприклад, наявність болю не відповідає критеріям біліарного болю; симптоми, прояви яких зменшуються після дефекації або відходження газів із кишечника, також не слід розглядати як прояви диспепсії). Епігастральний больовий синдром часто може супроводжувати захворювання гастродуоденальної зони і синдром подразненого кишечника тощо.

До діагностичних критеріїв постпрандіального дистрес-синдрому належить відчуття тяжкості в шлунку і швидкого насичення (неможливо доїсти звичайну порцію), які турбують щонайменше три дні на тиждень. Слід переконатися у відсутності органічних, системних або метаболічних захворювань (наприклад, стеатозу печінки, підшлункової залози, цукрового діабету 2-го типу), які могли б задовільно пояснити наявні диспепсичні симптоми, зокрема на підставі рутинного обстеження (включно із верхньою ЕГДС). За критеріями, зазначені симптоми мають тривати три або більше місяців від початку проявів і не менше ніж пів року перед проведенням діагностичного пошуку. Однак епігастральний біль або печія після їди, здуття в епігастрії, надмірна відрижка і нудота, наявність блювання можуть свідчити про інші патології. Симптоми, прояви яких зменшуються після дефекації або відходження газів із кишечника, не потрібно розглядати як прояви диспепсії.

Для встановлення остаточного діагнозу ФД неабияку роль відіграє диференціювання етіологічних і патогенетичних моментів, факторів ризику [4, 23]. Етіологія ФД точно не відома. Жирна або гостра їжа й алкоголь, вуглеводи, молоко, цитруси можуть викликати диспепсію у частини пацієнтів [4, 23]. Не виключена алергія, генетична схильність (поліморфізм гена G-білка β-поліпептиду (3GNB3), що змінює внутрішньоклітинну трансдукцію сигналу [9]. Як патофізіологічні фактори ризику ФД розглядають дисмоторні розлади (сповільнення спорожнення і порушення акомодації шлунка), вісцеральну гіперчутливість на розтягнення шлунка або дванадцятипалої кишки (ДПК), гіперчутливість ДПК до кислоти та ліпідів, низькоінтенсивне запалення та імунну активацію слизової оболонки, дуоденальну еозинофілію [28], психосоціальні розлади.

Значення у патогенезі ФД надається порушенню основної функції шлунка – процесу перетворення їжі в хімус і його транспортування в тонкий кишечник (спорожнення шлунка). Порушення моторики шлунка і ДПК виникає внаслідок розладу акомодації (40%), порушення ритму перистальтики у вигляді тахі-, брадигастрії (30-40%), затримання евакуації зі шлунка (30-40%). Цей механізм контролюється двома нейронними контурами: гальмівним і збуджувальним вагусним моторним, які впливають на гладку мускулатуру шлунка. Анатомічні відділи шлунка створюють тиск і перистальтичні рухи, що сприяють його спорожненню. Холецистокінін і глюкагоноподібний пептид‑1 уповільнюють цей процес під час травлення, тоді як мотилін і грелін (що є адипокінами) прискорюють його в міжтравний період. Отже, порушуються і механізми іннервації, і гуморальної регуляції (можливо, через дисрегуляторну активацію зазначених пептидів). На цей процес впливає також порушення шлункової секреції, дуоденальна гіперчутливість у відповідь на розтягнення або кислотний фактор.

Останні дослідження вказують на важливу роль у розвитку ФД хронічного дуоденального запалення низького ступеня імунного генезу. Воно сприяє моторним і сенсорним порушенням взаємодії ШКТ і нервової системи. Точна причина запалення невідома. Але в деяких працях йдеться про підвищені рівні Т-лімфоцитів, TNF-α, IL‑1β та IL‑10 у пацієнтів із ФД (які корелюють із симптомами диспепсії та затримкою спорожнення шлунка) [30] і наводяться підтвердження несправності механізмів діяльності імунної системи, що сприяють розвитку запалення низьких градацій. Дослідження також підтверджують інфільтрацію слизової оболонки тучними клітинами й еозинофілами, аномальну експресію білків міжклітинної адгезії та порушення цілісності слизової [5]. Біопсія ДПК показує еозинофілію, а основний білок еозинофілів порушує функцію вагусного рецептора М2, підвищуючи реактивність гладкої мускулатури.

Вісцеральна гіперчутливість також має значення у механізмі розвитку ФД. Порушення кишково-мозкової взаємодії проявляються вісцеральним болем, зумовленим периферичними і центральними механізмами ноцицепції. Запальні медіатори активують аферентні нерви, знижуючи їхній поріг чутливості та викликаючи первинну гіпералгезію. Крім того, вісцеральне сприйняття модулюється генетичними, психологічними факторами, стресом і мікробіотою травного тракту, через що кожен пацієнт має індивідуальний больовий поріг [24].

Етіологічним і патогенетичним моментом є також інфікування Helicobacter pylori (Hр). Потрібно звернути увагу на визначення інфікування Hp, оскільки це впливає на призначення терапії. Незважаючи на те що роль Hp-інфекції не доведена, більшість авторів схильна вважати, що її слід визначити як фактор розвитку ФД (поряд із постінфекційною диспепсією, наприклад, після сальмонельозної інфекції). Тому виділяють Hp-асоційовану диспепсію. Якщо після успішної ерадикаційної терапії впродовж 6-12 місяців настає ремісія, то захворювання оцінюється як Hp-асоційована диспепсія. Інакше це є ФД, проводять терапію інгібіторами протонної помпи (ІПП), прокінетиками, антидепресантами (вони є препаратами резерву) [18]. Причиною виникнення хронічного вісцерального болю може бути стрес. У ранньому віці він формує підвищену чутливість до болю в майбутньому, а несприятливі умови є факторами ризику вісцерального болю. Епігенетичні зміни сприяють виробленню проноцицептивних нейромедіаторів, а активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі підвищує чутливість нейронів до подразників. Статеві гормони впливають на нейронну чутливість, що пояснює вищу схильність жінок до хронічного вісцерального болю. Відтак він є наслідком взаємодії генетичних і зовнішніх факторів [26].

Вісь кишечник – мозок вважають також дієвим механізмом, який може впливати на клінічні прояви ФД, оскільки зміни в частинах мозку і мозкових шляхах, залучених до оброблення сенсорної інформації, сприяють розвитку вісцерального болю. Визнано роль зниження рівня постпрандіального серотоніну. Але потрібні додаткові наукові доказові дослідження стосовно механізму впливу осі кишечник – мозок на формування ФД. Крім того, центральна нервова система впливає на склад мікробіоти, порушуючи середовище слизової або просвіту [24]. До специфічних механізмів ФД можна зарахувати дисфункцію у механізмі спорожнення шлунка (порушення акомодації шлунка, наявність тахі- та брадигастрії, затримання евакуації хімусу), вісцеральну гіпечутливість (первинна гіпералгезія, стрес на клітинному рівні), дистрес (із залученням психологічних чинників тощо)).

Наступним етапом діагностичного пошуку є фізикальне обстеження з акцентом не тільки на пальпації та перкусії живота, а і на стан серцево-судинної, сечовидільної системи, органів малого таза. Під час пальпації живота у пацієнтів із ФД слід звернути увагу на вияви болючості та бурчання в епігастральній ділянці, спазмованої сигмоподібної або низхідної кишки. Лабораторна діагностика ФД заснована на таких обов’язкових дослідженнях, як загальний аналіз крові (щоб виключити запалення, анемію), глюкоза крові, загальний аналіз сечі, копрограма (зокрема на приховану кров). Обов’язковими інструментальними методами дослідження при ФД є тестова Gastro-Panel (для діагностики раку шлунка, якщо є тривожні симптоми). Дуоденогастрофіброскопію, як і дихальні тести (С13-сечовинний дихальний тест, дихальні тести для визначення мальабсорбції вуглеводів та синдрому надмірного бактеріального росту тощо) та біопсію слизової шлунка (для морфологічного дослідження, проведення швидкого уреазного тесту) призначають, щоб виключити органічну патологію та Hp-асоційовану диспепсію). В Україні у зв’язку з розповсюдженням раку шлунка обов’язковій дуоденогастрофіброскопії підлягають особи з диспепсією після 45 років (за наявності симптомів тривоги, використання НПЗП, онкопатології у родичів). Ультрасонографічний спосіб допомагає виключити органічну патологію. ЕКГ дає змогу визначити наявність серцево-судинної патології. За показаннями проводять рентгеноскопію шлунка та ДПК (задля вивчення моторно-евакуаторної функції, виявлення гастропарезу, органічних уражень). Ph-метрія стравоходу і шлунка дає можливість виключити ГЕРХ, визначити кислототвірну функцію шлунка [3, 13].

Отже, для остаточного діагнозу ФД важливим у діагностичному пошуку є виключення органічної гастроентерологічної патології. Для цього необхідно розглянути специфічні фактори ризику, з’ясувати механізми формування захворювання, клінічну симптоматику та вивчити інформацію, отриману внаслідок додаткових способів обстеження, які допомагають у диференційній діагностиці. При відповідному лікуванні або якщо симптоми диспепсії зменшуються або зникають, такий стан трактують як ВД через відомі причини включно з інфекцією Hр. Hp-асоційовану диспепсію, згідно із Кіотським глобальним консенсусом, розглядають як підгрупу ВД, симптоми якої протягом 6-12 місяців зникають або значно поліпшуються після ерадикаційної терапії. Hp-негативним хворим на диспепсію віком до 50 років за відсутності симптомів тривоги рекомендована емпірична терапія ІПП або призначення комбінації ІПП і прокінетика (сильна рекомендація, докази високої якості) [20].

Лікування ФД починається з призначення дієти з обмеженням кофеїну, алкоголю, жирів та виробів із борошна. Слід уникати продуктів індивідуальної непереносимості. Водночас лікувати слід згідно із симптоматикою. Якщо домінує біль, то призначають дієту, антисекреторні препарати. Згідно з японськими рекомендаціями, препаратами першої лінії лікування є антисекреторні засоби, акотіамід. До речі, антисекреторні препарати ефективні при будь-якому типі ФД. Слід зазначити, що хоча антациди дуже популярні в зменшенні проявів ФД, ферментні препарати мають низку переваг (Soni N.K. et al., 2020). У 20% пацієнтів симптоми ФД полегшуються після ерадикації Нp [9]. Використовують ІПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, езомепразол). ІПП у низьких та високих дозах настільки ж ефективні, як Н₂-гістаміноблокатори та прокінетики.

Якщо ІПП не мають терапевтичного ефекту, слід додати прокінетики, які є ефективними в усуненні симптомів ФД. Рекомендовано домперидон, ітоприд, прукалоприд, макроліди, каміцинал, комбінація прокінетик + ІПП (Омез Д, Омез ДСР). Згідно з деякими дослідженнями, ефективність антисекреторної терапії становить 30-70% (її ефект полягає у прискоренні евакуаторної функції шлунка). Певні дослідники засвідчили ефективність прокінетиків/нейромодуляторів та ерадикації Нp (ерадикація Нр зменшує виразність симптоматики до 80% випадків, а прокінетики достовірно зменшують симптоми на 20%).

Якщо призначена терапія малоефективна, варто тривало призначати антидепресанти (зокрема при гіперсенситивності слизової шлунка). Рекомендовано трициклічні антидепресанти (нортриптилін, амітриптилін), СІОЗСіН (пароксетин, циталопрам), канабіоїди (агоністи СВ₁-рецепторів), які вважаються препаратами другої-третьої лінії. Психотерапевтичну допомогу на будь-якому етапі потрібно обговорити із психотерапевтом.

Якщо порушена шлункова акомодація, ефективними є буспірон, суматриптан, ондансетрон, а також антидепресанти (амітриптилін). При підвищеному фундальному тонусі рекомендовано використовувати фундальні релаксанти, акотіамід (інгібітор ацетилхолінестерази), реламорелін (агоніст греліну), буспірон (5-НТ1А агоніст), суматриптан (5-НТ1B/D агоніст). А стосовно супутнього дуоденального запалення – монтелукаст, Н₂-блокатори гістамінових рецепторів.

Нещодавно з’явилися дані, що ФД може бути атиповим проявом ураження підшлункової залози, її ферментною дисфункцією і функціональними проявами захворювань. Це питання вивчається [17]. У дослідженні М. Wakabayashi та співавт. (2018) встановлено, що у 50% пацієнтів із рефрактерною ФД до ІПП спостерігалися патологічні зміни рівня панкреатичних ферментів, а у дослідженні S. Hashimoto і співавт. (2017) у 76,2% учасників встановлено відхилення від норми вмісту трипсину [6, 19]. Крім того, в обсерваційному дослідженні хворих із порушенням травлення різноманітного ґенезу (n = 62) рандомізували для прийому прокінетика домперидону (n = 19) або ферментний препарат (ФП) нетваринного походження (n = 43). Було доведено, що домперидон і нетваринний ФП однаково ефективно зменшували всі патологічні симптоми (p < 0,05), але ФП краще нівелював абдомінальний біль, ніж домперидон (p = 0,021). Із цього погляду становить інтерес думка експертів Європейської настанови з діагностики та терапії зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози: доказові положення Об’єднаної європейської гастроентерологічної асоціації (UEG), Європейського клубу панкреатологів (EPC), Європейського товариства хірургії органів травлення (EDS), Європейського товариства дитячої гастроентерології, гепатології та харчування (ESPGHAN), Європейського товариства онкології органів травлення (ESDO) та Європейського товариства первинної гастроентерологічної допомоги (ESCPG) (2024). Вони згодилися з тим, що зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози може формуватися не внаслідок її морфологічних змін, а завдяки дисфукціональним ферментним змінам, пов’язаним із залозою. Існують дослідження, які вказують, що при ферментній дисфункції підшлункової залози обтяжуються прояви шлункової, кишкової, біліарної диспепсії, а застосування нетваринних ферментів для поліпшення травлення (поряд із базовою терапією) зменшує такі симптоми, як тяжкість у шлунку, відчуття раннього насичення, відрижка, метеоризм, здуття живота. Важливою перевагою ФП нетваринного походження вважається збереження їхньої активності за Ph від 3,0 до 9,0, Отже, навіть у шлунку ці препарати залишаються стійкими, стабільними та активними у кислому і лужному середовищі, можуть гідролізувати субстрати, які ФП тваринного походження не здатні гідролізувати. Це свідчить про широку субстратну специфічність таких препаратів (продуктів). Нетваринні ферменти не пригнічують панкреатичну секрецію, тому що організм людини не сприймає їх як власні. Також ФП нетваринного походження можуть застосовуватися у хворих із гіперчутливістю до панкреатину [9]. В Україні нову генерацію ферментних засобів нетваринного походження презентує АТ «Фармак» під торговою назвою Панжест^®. Він відтворює процес фізіологічного травлення. Найважливішими компонентами цього продукту є ліполітичні, амілолітичні, протеолітичні ферменти нетваринного походження, що мають цілу низку істотних переваг порівняно з ферментами тваринного походження (панкреатином) [6, 14]. Для досягнення ефективності в лікуванні важливо, що продукт забезпечує стабільність при різних значеннях Ph шлунку та тонкого кишечника завдяки інноваційній біотехнології, що отримала назву «капсула в капсулі» (КвК) [5, 29]. Її застосовують не тільки для захисту ферментів, а й для забезпечення поступового вивільнення ензимів у певних відділах ШКТ.

Деякі історичні факти щодо розуміння ФД

Проблему визначення ФД лікарі вивчали із часів Гіппократа. Про нестравлення/диспепсію зазначає у своїх працях і Гален [16]. На згадки про її симптоми натрапляємо в художній літературі. Наприклад, у В. Шекспіра: «Якщо ти захворів на морі або на суші, якщо ти за пазухою спочатку відчуваєш перенасичення та розлад шлунка, необхідно відігнати нудьгу» («Коріолан»). Або ж у романі «Улісс» Джеймса Джойса: «Том Рочфорд висипав порошок зі згорнутого в трубочку паперу у воду, поставлену перед ним. – Ця клята диспепсія, – сказав він, перш ніж випити. – Хлібна сода дуже добре допомагає, Деві» [26].

У 1915 р. була надрукована праця професора В.П. Образцова «Функціональні диспепсії шлунка» [7], де він зауважив: «Під назвою функціональних або нервових диспепсій шлунка ми розуміємо диспепсії, в основі яких ми не маємо певних структурних змін самого шлунка. Джерело походження їх зазвичай лежить не в ньому самому, а або, по-перше, в загальному конституціональному неврозі – конституціональні диспепсії, по-друге, в зміщенні незміненого шлунка, його опущенні, піднятті тощо – дислокаційні диспепсії, по-третє, в органічних стражданнях інших органів черевної порожнини, таких як appendix, жовчний міхур, органи малого таза, що викликають відображені диспептичні явища – рефлекторні диспепсії, і по-четверте, токсичні диспепсії, наприклад, при уремії. З конституціональних диспепсій ми повинні на перше місце поставити неврастенічні диспепсії, або диспепсії неврастеніків».

Тобто, на його думку, в основі ФД немає певних структурних змін самого шлунка. На цьому ґрунтується і сучасне розуміння ФД.

В.П. Образцов далі пише: «Ці диспепсії доводиться віднести на рахунок функціональних дефектів шлунка, розладів його функцій, моторної, сенсорної, секреторної і, нарешті, найрідше – всмоктувальної. Один з головних проявів «нервової слабкості» як конституціонального захворювання полягає у найрізноманітніших стражданнях чисто функціонального характеру в ділянці шлунково-кишкового тракту».

Автор акцентує увагу на класифікації диспепсії за етіологією. «За своїм походженням нервову диспепсію ми можемо розділити на такі групи: а) диспепсія у неврастеніків, або неврастенічна; б) диспепсія при хронічних закрепах, або обструкційна; в) диспепсія в істеричних суб’єктів, або істерична, г) диспепсія рефлекторна; ґ) диспепсія табетична; д) диспепсія токсична». Сучасна класифікація ФД є простішою, з акцентом на веденні пацієнтів із необстеженою диспепсією.

Мабуть, неврастенічну диспепсію (за В.П. Образцовим) ми можемо трактувати як ФД, що супроводжується тривогою або депресивним синдромом, яку обов’язково слід лікувати разом із психологом. Істеричну диспепсію теж можна вважати проявом ФД, яку допомагає лікувати психолог, а в певних випадках – психіатр. Відтак істеричну диспепсію у психіатрії слід вважати наслідком основного захворювання, тому її трактують як вторинну, через що її розуміння становить певні труднощі.

Професор Образцов детально описує скарги хворого на неврастенічну диспепсію. «Головний характер неврастенічних скарг як у сфері шлунково-кишкових відправлень, так і в сфері судинно-серцевих та інших систем, полягає у швидкій виснажливості нервово-м’язового апарату з одного боку, а з іншого – у підвищеній чутливості або відчутті якихось навіть малих відхилень від норми в стані центральної та периферичної нервової системи, а також вісцеральних органів. У неврастеніка дуже часто болить і голова, і руки, і ноги, і серце, і під грудьми в ділянці шлунка тощо. При цьому він відчуває дуже незначні відхилення в роботі серця, гостро відчуває аритмію, незначні збільшення або зменшення внутрішньошлункового тиску, підвищення кислотності шлунка тощо, чого не помічає нормальна людина. Така нервова і функціональна диспепсія поряд з диспептичними явищами, що спостерігаються при органічних стражданнях шлунка – катарі, виразці, новоутвореннях, розширеннях шлунка – існує у величезної маси хворих із диспептичними скаргами, у шлунку яких ані клінічними, ані випадковими патологоанатомічними дослідженнями ніяких виразних змін ми не знаходимо.

Неврастеніки скаржаться на поганий апетит, на швидке насичення, на відчуття тиску, повноти, підпирання, здуття в підгрудній ділянці, на печію, відрижку, нудоту, рідко блювання, іноді біль, що локалізується то під proc. xypboideus, то віддає в груди, спину, між лопатками. Усі ці явища розігруються переважно після прийому їжі, через що у хворих нерідко розвивається страх вживання їжі, так само як і при ulcus (sitophobia). Дуже частий супутник неврастенічної диспепсії – закрепи. Самі неврастеніки зазвичай надають своїй диспепсії дуже серйозного значення, постійно прислухаються до всього, що відбувається в черевній порожнині; при цьому загальний стан хворих пригнічений, настрій пониклий, особливо вранці, після пробудження від сну, який їх не освіжає і не зміцнює. Хворі скаржаться на розбитість, м’язову слабкість, тяжкість у голові, відсутність бажання взятися до роботи; сама ж робота швидко стомлює їх, і вони не в змозі її продовжувати».

Нині пацієнти приходять до лікаря із такими самими скаргами, які поряд із шлунковими і кишковими негараздами свідчать про соматизацію (яка є торпідною для лікування). Скарги засвідчують стан нервової системи, її лабільність, неврівноваженість, тривожність і підтверджують зв’язок із центральною нервовою системою. Чи приділяємо ми цим скаргам належну увагу? Відповідь на це запитання можна знайти в історії хвороби, амбулаторній карті тощо. Якщо такі скарги там зафіксовані, отже лікар зважає на них. Коли запису немає, він не надав їм значення, хоча вони важливі під час лікування такої диспепсії у психолога, невролога. Тож подібні скарги обов’язково потрібно фіксувати у відповідних медичних документах.

У 1915 р. професор Образцов у своїй статті наголосив на важливості об’єктивного дослідження й у діагностиці, і лікуванні: «При об’єктивному дослідженні ми знаходимо нерідко, але далеко не в усіх випадках, хворих зі зниженим загальним харчуванням, тобто з малою кількістю жиру під шкірою, зі слабо розвиненими м’язами, з тонкими кістками, з плоскими та подовженими грудьми, з пласким животом, з гострим епігастральним або реберним кутом, з відсутністю серцевого поштовху на звичайному місці і з pulsatio epigastrica, що вказує на знижене стояння діафрагми і майже вертикально стояче серце. При перкусії різко зменшена площа абсолютної серцевої тупості. При перкуторній пальпації шлунка шум плескання, що вказує на більшу або меншу кількість у ньому рідини, нижня межа шлунка на пупку або на 1-2 пальці нижче пупка, під нею пальпаторно визначається transversum. Іноді болючість при тиску в ділянці сонячного сплетіння. Колінний рефлекс підвищений. Нерідко опущені нирки. При дослідженні зондом часто реєструється стаз, зазвичай незначний – після пробного сніданку 150-250 см³ відзначається хімізм з незначними відхиленнями, на Rontgen’e стаз; стояння нижньої межі шлунка на 5-6 см нижче рівня пупка і своєрідна фігура вертикально стоячого атонічного шлунка з увігнутими боками».

На сучасному етапі під час об’єктивного обстеження ми не звертаємо уваги на особливості такої статури із пульсацією в епігастральній ділянці (незважаючи на важливе діагностичне значення отриманих даних, особливо при кахексії, різній за етіологією (наприклад, онкологічне захворювання, саркопенія при хронічному обструктивному захворюванні легень, ішемічній хворобі серця за наявності хронічної серцевої недостатності останньої стадії перебігу). Рідко проводимо перкуторну пальпацію шлунка, а цей метод дає нам можливість визначити причини абдомінального болю попереково-ободової кишки (наприклад, при дивертикульозі). Також не завжди визначаємо стан нижнього краю нирок, хоча опущення нирки також може викликати абдомінальний біль, особливо за наявності хронічного пієлонефриту, подагричної нирки. Майже не надаємо значення вертикальному положенню шлунка з увігнутими боками при атонії, якщо не йдеться про онкозахворювання (за наявності кахексії). Отже, ми нехтуємо об’єктивним дослідженням живота, попри те що професор Образцов удосконалив спосіб діагностики гастроентерологічних захворювань за допомогою поверхневої та глибокої пальпації органів черевної порожнини. На нашу думку, необхідно знову впроваджувати у клінічну практику цей спосіб фізикального дослідження (особливо на першому етапі спостереження – у практику сімейних лікарів), незважаючи на важливе значення інструментальних методів у діагностиці остаточного діагнозу. Не варто зневажати цю методику, як це відбулося щодо діагностичного значення змін пульсу при багатьох захворюваннях. Утім кардіологічна наука і практика досі використовують класифікацію хронічної серцевої недостатності за В.П. Образцовим – М.Д. Стражеском. Завжди під час опису клініки інфаркту міокарда ми диференціюємо першочергове значення трьох синдромів, які вперше представив і описав професор Образцов на початку ХХ ст.: больовий, грудної (стенокардії, хронічної коронарної недостатності) і черевної жаби.

Отже, за понад століття базовий підхід до сприйняття ФД суттєво не змінився. Розширилися знання про фактори ризику, етіологію, патогенез, клініку і терапію захворювання на основі досягнень гастроентерологічної науки і практики (особливо інструментальних способів діагностики). До суттєвих здобутків можна зарахувати і досягнення фармакологічної науки, яка дає можливість сформувати дієві рекомендації щодо лікування підтипів ФД. У веденні пацієнтів розроблено відповідні рекомендації дієтологів і реабілітологів для попередження виникнення і прогресування захворювання. Але слід зазначити, що в межах діагностичного процесу об’єктивний метод обстеження втратив своє значення, і це є недоліком сучасного діагностичного пошуку (можливо, це сталося завдяки розвитку інструментальних способів діагностики). Тому, на нашу думку, варто ці знання знову використовувати у клінічній практиці. Тим більше що засновник Київської школи терапевтів Василь Парменович Образцов залишив нам у спадок методику поверхневої і глибокої пальпації живота.

Література

Губергриц Н.Б., Линевская К.Ю., Беляева Н.В. Дифференциальная диагностика в гастроэнтерологии (от симптома и синдрома к диагнозу и лечению): практическое руководство. — Київ, 2018.— 624с.
Губергриц Н.Б., Беляева Н.В., Лукашевич Г.М., Фоменко П.Г., Бородий К.Н., Линевская К.Ю. Дуоденальная гипертензия – краеугольный камень гастроэнтерологии Сучасна гастроентерологія. 2020;3(113): – С. 7-20.
Губергріц Н.Б. Диспепсія при функціональних та органічних захворюваннях органів травлення: між Сціллою і Харібдою. Вісник клубу панкреатологів. 2022; 2-3 (55-56):6-15.
Губергріц Н.Б., Бєляєва Н.В., Супрун О.О. Купірування проявів шлункової та кишкової диспепсії при хронічному панкреатиті. Вісник клубу панкреатологів 2023. № 3(60).С.45-50.
Губергріц Н.Б. «Їв би очима, та живіт не приймає!» – Панжест допоможе. Вісник клубу панкреатологів. 2024; 4(65):4-7.
Гріднєв О.Є. Сучасні можливості замісної терапії за допомогою травних ферментів мікробного походження. Здоров’я України. 2022;1:12-16.
Образцов В.П. Функціональні диспепсії шлунка. Вісник клубу панкреатологів. 2025;4(69):51-54.
Осьодло Г.В., Козачок М.М., Куц Т.В. Практичні аспекти сучасної гастроентерології: Навчальний посібник. – Вінниця: ТОВ «Консоль», 2010.—368с.
Патратій М.В., Гонцарюк Д.О. Функціональні гастроінтестинальні розлади: роль замісної ферментної терапії. Вісник клубу панкреатологів 2025; 2(67):8-15. doi: 10.33149/vkp.2025.02.03
Сірчак Є.С. Функціональна диспепсія у призмі Римських критеріїв ІV. Здоров’я України. Гастроентерологія. Гепатологія. Колопроктологія. 2016; 3(41):5-6.
Ткач С.М. Практичні подходи до ведення хворих із диспепсією. Гастроентерологія. 2016.– № 1(59). – С. 81-85.
Ткач С.М., Дорофєєв А.Е., Харченко Н.В. Сучасні погляди на механізми патогенезу і тактику ведення хворих із перехрестом симптомів функціональної диспепсії та синдрому подразненого кишечника. Огляд літератури. – Сучасна гастроентерологія. 2020;1-2:121-124.
Ткач С.М., Харченко Н.В., Дорофєєв А.Е. Ерадикація надмірного бактеріального росту як метод лікування функціональної диспепсії. Сучасна гастроентерологія. 2021;5-6(121-122):21-25.
Хайтович М.В. Екзокринна недостатність підшлункової залози: сучасні можливості замісної терапії. Здоров’я України.2021;22:.68-69.
Beger H.G., Buchler M., Hruban R.H., Mayer J., Neoptolemos J.P., Shimosegawa T., Warshaw A.L., Whicomb D.C., Zhao Y. (eds). The pancreas: Аn integrated text book of basic science, medicine, and surgery. Oxford: Willey-Blackwell,2023.1360p
Crean G.P., Holden R.J., Knill-Jones R.P. et al. A database on dyspepsia. Gut 1994;35:191-202.
Darwin E., Murni A.W., Nurdin A.E. The Effect of psychological stress on mucosal IL‑6 and Helicobacter pylori activity in functional dyspepsia. Acta Med. Indones. 2017; Vol. 49(2):99-104.
De Bortoli N., Tolone S., Frazzoni M. et al. Gastroesophageal reflux disease, functional dyspepsia and irritable bowel syndrome: common overlapping gastrointestinal disorders. Ann. Gastroenterol.2018.Vol. 31(6).P. 639-648.
Drossman D. A. Functional gastrointestinal disorde history, pathophysiology, clinical features and Rome I Gastroenterology. 2016; Vol. 150: 1262-1279.
Emara M.H., Salama R.I., Salem A.A. Demographic, endoscopic and histopathologic features among stool H. pylori positive and stool H. pylori negative patients with dyspepsia. Gastroenterology Res. 2017; Vol. 10(5):305-310.
Ford A.C., Marwaha A., Sood R. et al. Global prevalence of, and risk factors for, uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis. Gut. 2015; 64(7):1049-1057.
Hortmann G., Ford A.C., Marwaha A., Sood R. et al. Global prevalence of, and risk factors for, uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis. Gut. 2015. 64(7).1049-1057.
Hortmann G., Shah A., Morrison M. Pathophysiology of functional gastrointestinal disorders: a holistic overview. Dig.Dis; 2017(35): 5-13.
Losurdo G., Salvatore D’Abramo F. et al. The influence of small intestinal bacterial overgrowth in digestsve and extra-intestinal disoders. Int. J. Mol.Sci;2020.21(10):3531.doi 10.3390/ijms21103531.
Mahadeva S., Ford A.C. Clinical and epidemiological differences in functional dyspepsia between the East and the West. Neurogastroenterol. Motil. 2016; 28 (2):167-174.
Shanahan F., Quigley E.M. James Joyce and gastroenterology. Clin Med (Lond). 2008;8:632-633.
Shah A., Morrison M. Pathophysiology of functional gastrointestinal disorders: a holistic overview. Dig.Dis. 2017;35:5-13.;
Shimura S., Ishimura N., Mikami H. et al. Small intestinal bacterial overgrowth in patients with refractory functional gastrointestinal disorders. J. Neurogastroenterol. Motil.2016;22(1):60-68. doi: 10.5056/jnm15116.
Whitcomb D.C., Lowe M.E. Human Pancreatic Digestive Enzymes. Dig. Sci.2007; Vol.52:1-17.
Wang X., Li X., Ge W. et al. Quantitative evaluation of duodenal eosinophils and mast cells in adult patients with functional dyspepsia. Ann. Diagn. Pathol. 2015. Vol. 19 (2):50-56.

Тематичний номер «Гастроентерологія. Гепатологія. Колопроктологія» № 1 (79) 2026 р.