29 травня, 2021
ХХІІI Національна Школа гастроентерологів, гепатологів України: акцент на цитопротекцію та лікування гепатобіліарної дисфункції
Із 8 по 23 квітня у форматі онлайн тривала наймасштабніша гастроентерологічна конференція України – ХХІІI Національна Школа гастроентерологів, гепатологів України «Коморбідні стани в гастроентерології, мультидисциплінарний підхід. Академія здорового харчування». Різнопланова наукова програма заходу дала змогу кожному учаснику отримати відповіді на запитання та збагатити арсенал знань новітніми поглядами на діагностику, лікування та профілактику хвороб травної системи.
Проректор із науково-педагогічної роботи та післядипломної освіти, професор кафедри внутрішньої медицини № 1 Полтавського державного медичного університету, доктор медичних наук Ігор Миколайович Скрипник привернув увагу слухачів до цитопротекторної терапії в сучасній гастроентерології.
Цитопротекція – здатність ендогенних речовин (простагландинів, глутатіону, оксиду азоту тощо) чи лікарських засобів попереджати ушкодження клітин, зумовлені шкідливими чинниками або отруйними речовинами. Цей термін уперше запровадив у 1979 р. A. Robert, чия наукова діяльність була присвячена вивченню здатності простагландинів запобігати ураженням слизової оболонки (СО) шлунка, спричиненим некротизуючими факторами.
Різним рівням травної системи притаманні власні системи захисту. Так, СО стравоходу має три рівні цитопротекції: передепітеліальний (шар слизу з вираженою буферною активністю, гідрокарбонати слини, муцин), епітеліальний (епітеліальні клітини та щільні міжклітинні контакти на основі білків адгезії), післяепітеліальний (нейтралізація іонів водню гідрокарбонатами, що надходять із кровоносного русла). При гастроезофагеальній рефлюксній хворобі (ГЕРХ) ці рівні порушуються, зокрема спостерігається розширення міжклітинних просторів у багатошаровому епітелії СО стравоходу та, за даними експериментів in vitro, знижується експресія основного білка адгезії клаудину‑4.
Динаміка гастроентерологічної захворюваності за останні три декади демонструє, що частота виразок шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) знизилася; натомість поширеність рефлюкс-езофагітів стабільно зростає, що зумовлює важливість пошуку нових підходів до ведення пацієнтів із цими станами. За даними багатоваріантного логістичного регресійного аналізу, інфікованість Helicobacter pylori прямо асоціюється з поширеністю виразок шлунка та ДПК і зворотно – з поширеністю рефлюкс-езофагітів.
У патогенезі виразкової хвороби вирішальне значення має дисбаланс між факторами агресії та факторами захисту. Факторами агресії є соляна кислота, пепсин, порушення моторно-евакуаторної функції шлунка, дуоденогастральний рефлюкс, а факторами захисту – утворення слизу, секреція бікарбонатів, належний кровоток, регенерація епітелію, вплив простагландинів та імунний захист. Дефект СО з’являється тоді, коли фактори агресії переважають над факторами захисту. Саме тому для повноцінного захисту шлунково-кишкового тракту (ШКТ) необхідно відновлювати цілісність СО. Основна увага практичних лікарів при лікуванні виразок зосереджена на ерадикації гелікобактера, проте лише ерадикаційної терапії недостатньо для загоєння виразок шлунка та відновлення СО. Антибіотикотерапія усуває H. pylori та знижує вираженість запалення, але для повної регенерації СО шлунка необхідно призначити цитопротекторну терапію.
Аналогічну тенденцію можна простежити й щодо ГЕРХ. Сучасні можливості лікування цієї хвороби включають інгібітори протонної помпи (ІПП), Н2-гістаміноблокатори, прокінетики й антациди, проте жодна з цих груп препаратів безпосередньо не впливає на захисні механізми СО стравоходу, хоча саме імунологічна та запальна відповіді СО є ключовим фактором розвитку ГЕРХ (Farre R., 2013).
Підсилити захист СО стравоходу, шлунка та кишечнику можна за допомогою оцінки цілісності СО in vivo та застосування протекторних медикаментів, зокрема ребаміпіду (Елкоцин® таблетки виробництва АТ «Київмедпрепарат», Корпорація «Артеріум»). Елкоцин® відновлює захисний слизовий бар’єр за рахунок таких механізмів: збільшує кількість поверхневого шлункового слизу, підвищує вміст простагландинів Е2 та І2 в шлунковому соку, стимулює регенерацію СО та захищає її від впливу зовнішніх факторів, має протизапальний і цитопротекторний ефекти, покращує кровообіг у СО й активує проліферацію клітин.
До випробування STARS було залучено 453 пацієнтів із хронічним ерозивним гастритом, підтвердженим фіброезофагогастродуоденоскопією. Учасники основної групи приймали ребаміпід (100 мг/добу протягом 8 тиж), а учасники групи контролю – сукральфат. У групі ребаміпіду було зафіксовано достовірне збільшення протекторного простагландину Е2 в зоні ерозії, а також зменшення ендоскопічних ознак запалення (Du Y. et al., 2006). Схожі дані отримано T. Kamada та співавт. (2012), у дослідженні яких ребаміпід достовірно зменшував рівень хронічного запалення в ділянці малої кривизни тіла шлунка після ерадикації H. pylori. Гістопатологічний контроль проводився за оновленою Сіднейською системою на початку дослідження та через 1 рік. Продемонстровано також, що ребаміпід здатен прискорювати загоєння пептичних виразок (Terano A., Arakawa T., 2013). Додавання ребаміпіду до езомепразолу підвищувало ефективність лікування порівняно з монотерапією ІПП, що проявлялося вираженішим зниженням інтенсивності симптомів (печія, епігастральний біль, тяжкість в епігастрії, блювання) (Hong S. I. et al., 2016). Включення ребаміпіду до комплексного лікування ГЕРХ забезпечувало меншу частоту рецидивів: у групі ланзопразолу рецидиви протягом 12 міс спостерігалися в 53% пацієнтів, а в групі ланзопразолу та ребаміпіду – у 20% (Yoshida N., Kamada K., 2010).
Ребаміпід також продемонстрував високу ефективність у лікуванні опосередкованих нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП) гастропатій (Park S. H. et al., 2007; Tozawa K. et al., 2014; Kurokawa S., Katsuki S., 2013). Ребаміпід доцільно застосовувати навіть за короткотривалого прийому НПЗП, оскільки ризик розвитку гастропатії є найвищим у перші 7-30 днів прийому цих медикаментів. Ребаміпід показаний хворим, яким призначено тривалий або пожиттєвий прийом НПЗП. Ребаміпід можна призначати не лише як засіб для лікування гастропатій, а й із профілактичною метою в пацієнтів із факторами ризику (Казюлин Н. А. и соавт., 2016).
Отже, призначення ребаміпіду (препарату Елкоцин® таблетки виробництва АТ «Київмедпрепарат», Корпорація «Артеріум») в поєднанні з ІПП у складі комплексного лікування кислотозалежних захворювань сприяє зміцненню власних захисних механізмів СО ШКТ, забезпечуючи і профілактичний, і лікувальний ефекти.
Директор ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України» (м. Дніпро), доктор медичних наук, професор Юрій Миронович Степанов докладно зупинився на питанні больового синдрому при біліарній дисфункції (БД).
БД – функціональний розлад жовчовидільної системи, тобто розлад моторики жовчного міхура (ЖМ) та/або сфінктерів жовчовидільної системи, що проявляється порушенням виведення жовчі з печінки та ЖМ у ДПК.
Первинні дисфункції ЖМ пов’язані з соматовегетативними розладами та стресовими факторами, що зумовлюють ослаблення регулювання вищих вегетативних центрів, розлад нейрогуморальних регуляторних механізмів, згодом – порушення моторики жовчовидільних шляхів. Вторинні дисфункції біліарного тракту спостерігаються при гормональних розладах, лікуванні соматостатином, цукровому діабеті, гепатиті та цирозі печінки, на тлі рефлюксної хвороби верхніх відділів травного тракту внаслідок дуоденальної гіпертензії, після оперативних втручань, у т. ч. після холецистектомії (недостатність сфінктера Одді з безперервним витіканням жовчі, рідше – спазм сфінктера) та дистальної резекції шлунка (внаслідок ослаблення гормональної регуляції).
У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду БД представлено кодами К82.8 – «Дискінезія ЖМ» і К83.4 – «Спазм сфінктера Одді». Римські критерії, що класифікують усі функціональні розлади в гастроентерології, поділяють розлади з боку ЖМ і сфінктера Одді на біліарний біль (функціональний біліарний міхуровий розлад, функціональний розлад сфінктера Одді) та функціональний розлад сфінктера Одді панкреатичного типу. Отже, невирішеною дотепер проблемою є неузгодженість класифікації дисфункцій за Римськими критеріями, яка включає лише гіпомоторику ЖМ і спазм сфінктера Одді (як окремі складові) з прийнятою на пострадянських теренах класифікацією, що передбачає також наявність гіпермоторики ЖМ, гіпомоторики сфінктера Одді та низки змішаних дискінезій. До терміна дисфункцій за Римськими критеріями належать також і органічні розлади, зокрема стеноз сфінктера Одді, що спричиняє додаткову плутанину. Крім того, існують такі проблеми, як відсутність золотого стандарту діагностики БД і крайня обмеженість наявних діагностичних методів.
Діагностичними критеріями дисфункції ЖМ є типовий біліарний біль, відсутність жовчних каменів або іншої структурної патології та наявність підтверджувальних критеріїв (низька фракція викиду ЖМ при проведенні сцинтиграфії, нормальні показники печінкових ферментів, кон’югованого білірубіну й амілази/ліпази). Своєю чергою, діагностичними критеріями дисфункції сфінктера Одді за біліарним типом є типовий біліарний біль, підвищення рівня печінкових ферментів або розширення жовчної протоки (виключно одна з цих ознак, а не дві ознаки одночасно), відсутність каменів у жовчній протоці або іншої структурної патології, холецистектомія в анамнезі та наявність підтверджувальних критеріїв (нормальний рівень амілази/ліпази, зміни при манометрії сфінктера Одді, нормальна фракція викиду ЖМ при проведенні гепатобіліарної сцинтиграфії). Панкреатичний тип дисфункції сфінктера Одді характеризується задокументованими повторними епізодами загострень панкреатиту (типовий біль із підвищенням умісту амілази/ліпази більш ніж утричі від верхньої межі норми та/або візуальні докази гострого панкреатиту, отримані за допомогою комп’ютерної чи магнітно-резонансної томографії), виключенням інших етіологій панкреатиту, відсутністю змін у підшлунковій залозі (нормальні розміри самої залози й вірсунгової протоки) та мікрохолелітіазу при ендоскопічному ультразвуковому дослідженні (УЗД), підвищенням тиску у сфінктері Одді при манометрії. Підтверджувальними критеріями в такому разі є нормальні показники АЛТ, АСТ, ГГТП, ЛФ (при супутній патології печінки можуть бути підвищеними), підвищення ліпази/амілази, що збігається за часом не менш ніж із двома епізодами болю, нормальні показники фракції викиду ЖМ при проведенні сцинтиграфії та холецистектомія в анамнезі.
Основними інструментальними методами підтвердження дисфункції ЖМ є УЗД із функціональними пробами із сульфатом магнію, багатофазне дуоденальне зондування й ендоскопічна манометрія сфінктера Одді. Тиск >40 мм рт. ст. свідчить про спазм сфінктера. Багатофазове дуоденальне зондування дає змогу отримати декілька окремих порцій жовчі, яким притаманні різні характеристики. Так, порція А – світло-жовта жовч холедохового походження, що виділяється в об’ємі 15-30 мл. Жовч порції В (міхурова) має темно-коричневий колір і виділяється безперервним потоком в об’ємі 30-60 мл. Жовч порції С (як і жовч порції А) має світло-жовтий колір і виділяється після спорожнення ЖМ.
При диференційній діагностиці БД слід урахувати інші патологічні стани жовчовидільної системи (хронічний безкаменевий холецистит, жовчнокам’яна хвороба), а також інші гастроентерологічні та негастроентерологічні хвороби. У загальному аналізі крові холецистит супроводжуватиметься лейкоцитозом, зростанням швидкості осідання еритроцитів, зсувом лейкоцитарної формули вліво. У біохімічному аналізі крові спостерігатиметься збільшення рівня С-реактивного білка та печінкових проб. Ультразвуковими критеріями холециститу є потовщення стінки ЖМ >4 мм, подвоєний контур стінки ЖМ, наявність перихолециститу та «затікання» в навколишні тканини, збільшення розмірів міхура, наявність позитивного ультразвукового симптому Мерфі (болючість за руху датчика над проєкцією ЖМ), відсутність візуалізації ЖМ натще в стандартному положенні (лежачи на спині). Проведення УЗД із доплерографією дозволяє побачити осередки гіперемії при вираженому запаленні. Іншими методами візуалізації біліарної системи є магнітно-резонансна холангіопанкреатографія, ендоскопічне УЗД, ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія, комп’ютерна томографія.
Початковою стадією ведення пацієнтів із дисфункціями ЖМ і жовчовивідних шляхів є призначення належної дієти. Імовірність розвитку жовчнокам’яної хвороби зростає при споживанні типової для західних країн високобілкової їжі (насамперед м’ясних продуктів), тому корисним може виявитися зменшення загальної калорійності раціону. Профілактичну роль щодо каменеутворення в ЖМ також має вживання рослинних олій, горіхів і продуктів, збагачених вітаміном С. Дієти з високим умістом клітковини та кальцію знижують уміст у жовчі гідрофобних жовчних кислот, а регулярне харчування запобігає застоям у ЖМ за рахунок його регулярного спорожнення. Вживання великої кількості фруктів та овочів також може мати превентивну дію щодо біліарного каменеутворення, але дані щодо вегетаріанської дієти є суперечливими. Фізична активність також може попереджувати утворення каменів у ЖМ, зменшуючи ризик розвитку симптоматичної жовчнокам’яної хвороби приблизно на 30%. За даними масштабного дослідження Норфолк (n=25 639), високий рівень фізичної активності зменшує цей ризик на 70%. Високим рівнем активності в цьому дослідженні вважалися фізичні тренування протягом 1 год на день щодня при сидячій роботі, фізичні тренування протягом 30 хв на день щодня чи робота в стоячому положенні, а також тяжка фізична робота без додаткових тренувань.
Що стосується медикаментозного лікування БД, то воно остаточно не визначено. Практично всім наявним можливостям притаманний низький рівень доказовості. У терапії БД застосовуються селективні міотропні спазмолітики (мебеверин, альверин, отилоній, пінаверій), неселективні міотропні спазмолітики (дротаверин, папаверин), селективні для ШКТ холіноблокатори (прифіній, скополамін, гіосцин, пірензепін), нітрати та нітрити, блокатори кальцієвих каналів (фенігідин), ІПП та Н2-гістаміноблокатори, жовчогінні засоби.
Холелесан® капсули виробництва АТ «Київмедпрепарат» (Корпорація «Артеріум») являє собою оригінальний натуральний комплексний препарат для лікування захворювань ЖМ і жовчовидільних шляхів; до його складу входять екстракт моркви дикої, екстракт нагідок, олія м’яти перцевої, екстракт куркуми довгої та екстракт цмину піщаного. Каротиноїди, флавоноїди, аскорбінова кислота й органічні кислоти, якими збагачені квітки нагідок лікарських, покращують метаболічну функцію печінки, внаслідок чого поліпшується склад жовчі, знижується концентрація білірубіну та холестерину, покращуються секреторна й видільна функції печінки. Екстракт куркуми довгої має протизапальну, протипухлинну, антиоксидантну та бактерицидну дію. Навіть одноразовий прийом куркуміну в дозі 20 мг спричиняв у здорових добровольців посилення діяльності ЖМ. Засоби на основі м’яти перцевої здатні покращувати фізико-хімічні властивості жовчі, підвищуючи розчинність у ній холестерину та сприяючи розчиненню холестеринових жовчних каменів, а також чинити жовчогінний ефект. Моркві дикій притаманні спазмолітичні, сечогінні, жовчогінні, протизапальні, антибактеріальні та літолітичні властивості. Цмин піщаний зменшує вираженість таких симптомів, як нудота, блювання, тяжкість в епігастрії, біль у ділянці печінки та ЖМ, здуття живота, які нерідко супроводжують БД. На тлі прийому добавок цмину зафіксовано також зменшення розмірів попередньо збільшеної печінки та зниження вираженості іктеричного забарвлення шкіри та білків очей. Терапія екстрактом цмину чинить сприятливий вплив на спектр жовчних кислот у складі жовчі, зменшуючи вміст дезоксихолевої, дегідрохолевої та холевої кислот. Отже, Холелесан® проявляє одночасно чотири основні ефекти: стимуляція утворення жовчі, покращення її відтоку, усунення болісних спазмів жовчовидільних шляхів, покращення роботи печінки. Холелесан® варто приймати по 1-2 капсули 3 р/добу до прийому їжі; курс лікування становить 20 днів. Цей засіб може призначатися дітям віком від 6 років.
За вираженого больового синдрому провідна роль у лікуванні БД належить спазмолітикам. Меверин® капсули виробництва АТ «Київмедпрепарат» (Корпорація «Артеріум») блокує натрієві канали, перешкоджаючи розвитку спазму, а також кальцієві депо й обмежує вихід калію з клітини, нормалізуючи тонус м’язового волокна. Ці ефекти забезпечують антиспастичну та знеболювальну дії. Меверин® має такі переваги: вибіркова дія на непосмуговані м’язи ШКТ, вищезазначений багатогранний ефект, здатність усувати спазм без ризику гіпотонії та нормалізація моторики біліарної системи. За допомогою досліджень підтверджено, що Меверин® усуває біль у лівому підребер’ї у хворих із хронічним панкреатитом, абдомінальний біль у пацієнтів із функціональними розладами жовчовивідних шляхів і біль при пальпації в осіб із синдромом подразненого кишечнику.
Отже, при функціональних розладах гепатобіліарної системи доцільно призначити спазмолітичну терапію та засоби, що сприяють нормалізації складу жовчі.
Начальник кафедри військової терапії Української військової медичної академії (м. Київ), доктор медичних наук, професор Галина Василівна Осьодло охарактеризувала перспективні напрями лікування метаболічних і медикаментозних уражень печінки.
Епідеміологічні дослідження демонструють, що зростання кількості серцево-судинних захворювань (ССЗ) і неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) відбувається паралельно. Пацієнти з НАЖХП (особливо з неалкогольним стеатогепатитом – НАСГ) є кандидатами не тільки для раннього лікування захворювань печінки, а й для раннього агресивного впливу на фактори серцево-судинного ризику. У пацієнтів із тяжкими формами НАЖХП іще до розвитку печінкової недостатності смертність від ССЗ є вищою, ніж в осіб без уражень печінки. Одна з причин: НАСГ спричиняє збільшення атерогенності крові. G. Targher і співавт. (2010) установили зв’язок між рівнем прозапальних і прокоагулянтних маркерів у плазмі крові та гістологічною тяжкістю НАСГ незалежно від віку, вісцерального ожиріння й інших метаболічних відхилень.
За нещодавніми даними, прогресування НАСГ асоціюється з високим індексом маси тіла, наявністю цукрового діабету та його лікування певними препаратами, співвідношенням аспартат- й аланінамінотрансферази (АСТ, АЛТ), високим ступенем фіброзу, виявленим при біопсії, відсутністю лікування інгібіторами ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, наявністю псоріазу й артеріальної гіпертензії тощо (Dufour J. F. et al., 2021). Слід зауважити, що стеатогепатит є також передумовою ураження печінки при коронавірусній хворобі (COVID‑19). За даними дослідження COVOCA, фонові хронічні захворювання печінки (особливо середньої тяжкості та тяжкі) супроводжуються достовірним погіршенням прогнозу в госпіталізованих пацієнтів. Це може бути пов’язано з ключовою роллю печінки в біосинтезі молекул, які беруть участь у коагуляційному балансі та запальних реакціях (Galiero R. et al., 2020). Незалежно від рівня ожиріння НАЖХП є провісником тяжкого перебігу COVID‑19 (відношення ризиків 2,358; р<0,001).
Продемонстровано, що зменшення маси тіла та модифікація способу життя впродовж 48 тиж сприяли покращенню гістологічної картини печінки при НАСГ (зменшенню стеатозу, некрозу, запалення). В учасників, маса тіла яких зменшилася на ≥7% від вихідного рівня, спостерігалося достовірне зниження рівня лобулярного запалення, балонної дистрофії та показника активності НАЖХП.
Добре вивченим препаратом для покращення стану печінки при НАСГ є адеметіонін Гепаметіон® ліофілізат для розчину для ін’єкцій виробництва АТ «Київмедпрепарат» (Корпорація «Артеріум»). За даними низки досліджень, адеметіонін зменшував рівні АЛТ й АСТ, загального та прямого білірубіну, γ-глутамілтранспептидази (ГГТП), загального холестерину, тригліцеридів, покращував ультрасонографічну картину печінки, зменшував вираженість симптомів хвороби. Препарат призначався у вигляді внутрішньовенних ін’єкцій, таблеток або їх послідовного застосування (курс ін’єкційного введення з переходом на підтримувальну пероральну терапію). Основними ефектами адеметіоніну є антихолестатичний, антиоксидантний, детоксикувальний, регенерувальний, нейропротекторний та антидепресантний. У власному відкритому багатоцентровому порівняльному постмаркетинговому дослідженні за участю Г.Д. Фадєєнко, І. М. Скрипника та Г. В. Осьодло взяли участь 120 пацієнтів із НАСГ, яких було розподілено на дві групи. Пацієнти основної групи отримували Гепаметіон® ліофілізат для розчину для ін’єкцій виробництва АТ «Київмедпрепарат» (Корпорація «Артеріум») у дозі 400 мг внутрішньовенно щодня протягом 14 днів, а пацієнти контрольної групи – оригінальний препарат адеметіоніну в еквівалентному дозуванні. На 18-22-й день після початку лікування вміст АЛТ й АСТ достовірно зменшився в обох групах; міжгрупової різниці зафіксовано не було. У групі Гепаметіону рівень АЛТ знизився з 93,8 до 45,8 Од/л, а рівень АСТ – із 56,3 до 35,5 Од/л. У групі оригінального препарату вміст АЛТ знизився з 91,6 до 46,6 Од/л, а вміст АСТ – із 56,2 до 36,1 Од/л. Також відзначалося достовірне зниження рівня ГГТП: у групі Гепаметіону – з 61,1 до 42,1 Од/л, а в групі оригінального адеметіоніну – з 61,7 до 41,8 Од/л. Показники лужної фосфатази (ЛФ) спочатку дещо зросли, але на 48-52-й день після початку лікування достовірно знизилися. Гепаметіон® ліофілізат для розчину для ін’єкцій виробництва АТ «Київмедпрепарат» (Корпорація «Артеріум») також достовірно знижував уміст фактора некрозу пухлини й демонстрував виражену антидепресивну дію: через 18-22 дні в структурі депресивних розладів у групі Гепаметіону вже були відсутні випадки тяжкої чи вираженої депресії, які на момент початку дослідження становили >60%.
Гепаметіон® ліофілізат для розчину для ін’єкцій виробництва АТ «Київмедпрепарат» (Корпорація «Артеріум») має такі показання до призначення: хронічний гепатит, внутрішньопечінковий холестаз при хворобах печінки, цироз печінки, печінкова енцефалопатія, депресивні синдроми, в т. ч. вторинні, абстинентний синдром. При цьому Гепаметіон® ліофілізат для розчину для ін’єкцій виробництва АТ «Київмедпрепарат» (Корпорація «Артеріум») фармакологічно еквівалентний оригінальному препарату та виробляється з європейської субстанції (Італія), що робить його застосування обґрунтованим із фармакоекономічного погляду. Призначається в дозі 400-800 мг/добу протягом 14 днів внутрішньовенно чи внутрішньом’язово з подальшим переходом на таблетовану форму (в дозі 200 мг по 1 таблетці 2 р/добу за 30-60 хв до прийому їжі).
Узагальнюючи вищезазначене, слід нагадати, що НАЖХП є фактором ризику вищої смертності від ССЗ у щоденній клінічній практиці, а також фактором ризику тяжкого перебігу COVID‑19. Вибір лікувальної стратегії при НАЖХП є складним завданням і потребує зусиль як лікаря, так і пацієнта для лікування й основного, й коморбідних патологічних станів. Поява на фармацевтичному ринку України вітчизняного адеметіоніну Гепаметіон® ліофілізат для розчину для ін’єкцій виробництва АТ «Київмедпрепарат» (Корпорація «Артеріум»), який чинить антихолестатичну, детоксикувальну, антиоксидантну, регенерувальну й антидепресантну дії та характеризується сприятливими фармакоекономічними показниками, має велике значення для лікування хронічних хвороб печінки різної етіології. За досліджуваними параметрами Гепаметіон® ліофілізат для розчину для ін’єкцій виробництва АТ «Київмедпрепарат» (Корпорація «Артеріум») зіставний із референтним адеметіоніном і дає можливість ефективно лікувати НАСГ із додатковим вираженим антидепресивним ефектом.
Підготувала Лариса Стрільчук
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 8 (501), 2021 р.
