11 вересня, 2026
EASL 2026: нові виклики та можливості в гепатології
Весна в Барселоні має особливий присмак відкриттів. Тут сонце ковзає мозаїками Гауді, шпилі Саграда Фамілія тягнуться вгору, а сміливі ідеї, як і століття тому, знаходять шлях до втілення. Саме в такій атмосфері 26-30 травня в сучасному конгрес-центрі Fira Barcelona Gran Vía відбувся конгрес Європейської асоціації з вивчення печінки (European Association for the Study of the Liver, EASL) 2026.
Церемонію відкриття ювілейного EASL 2026, який ознаменував 60 років із моменту проведення першого конгресу, розпочали генеральний секретар EASL, професор Debbie Shawcross (Велика Британія) та віцесекретар, професор Ana Lleo (Італія). Вони запропонували делегатам озирнутися назад і оцінити шлях, який подолала європейська гепатологічна спільнота за шість десятиліть. Якщо перша конференція EASL 1966 у Марбурзі зібрала лише 70 делегатів із 13 країн, які представили 56 наукових робіт, то 60-та зустріч EASL 2026 у Барселоні об’єднала 8524 учасників зі 109 країн, а наукова програма містила понад 2200 прийнятих тез. За цей час EASL пройшла шлях від невеликої європейської професійної спільноти до однієї з провідних міжнародних організацій у сфері гепатології, рекомендації та освітні ініціативи якої сьогодні визначають розвиток спеціальності далеко за межами Європи.
Церемонія відкриття EASL 2026: від Марбурга до Барселони – 60 років становлення європейської гепатології
На думку модераторів заходу, саме таке стрімке міжнародне зростання змінило і роль самої асоціації. Сьогодні EASL не лише організовує один із найбільших світових гепатологічних конгресів, а й підтримує потужну міжнародну освітню платформу, яка забезпечує безперервний професійний розвиток лікарів. Зараз члени асоціації мають доступ до платформи EASL Campus, де викладені записи конгресних сесій, післядипломні курси, вебінари, клінічні рекомендації та навчальні матеріали, які охоплюють практично всі напрями сучасної гепатології. Окрему увагу спікери приділили подкасту Talk Liver To Me, який останніми роками став популярним джерелом актуальної інформації для лікарів-практиків. На сайті також доступні архів лекцій, експертні дискусії в EASL Studio та поглиблені освітні програми DeepDive. Одна з нових ініціатив – подальше розширення аудіоформату навчання: відтепер нові рекомендації, складні клінічні випадки, дискусії щодо сучасних методів лікування та інтерв’ю із провідними експертами доступні у форматі аудіо, що дозволяє поєднувати навчання з повсякденною професійною діяльністю. На думку перших осіб EASL, майбутнє гепатології визначатимуть не лише нові наукові відкриття, а й здатність професійної спільноти швидко поширювати знання, навчати молодих фахівців і забезпечувати рівний доступ до сучасної медичної освіти незалежно від країни проживання чи ресурсів системи охорони здоров’я.
Символічно, що після розмови про майбутнє освіти та поширення знань делегати перейшли до обговорення одного з найдинамічніших напрямів сучасної фундаментальної гепатології. Наукову програму EASL 2026 відкрила лекція професора Ulrich Beuers (Нідерланди), представлена в межах престижної сесії ім. Карла Вільгельма фон Купфера «Фундаментальна наука: сучасний стан проблеми». Тема доповіді – «Сигнальні механізми жовчних кислот», що зараз належить до найактуальніших напрямів сучасної гепатології.
На початку виступу спікер поділився історією двох пацієнток із первинним біліарним холангітом (ПБХ): одна з них після трансплантації печінки прожила багато років, тоді як інша померла через декомпенсований цироз, страждаючи від виснажливого свербежу. Саме прагнення зрозуміти причини таких різних клінічних наслідків стало поштовхом до багаторічних досліджень холестатичних захворювань.
Сьогодні жовчні кислоти (ЖК) розглядають не лише як учасників травлення, а і як потужні сигнальні молекули, що регулюють метаболізм, запалення, регенерацію та виживання клітин печінки. Особливу увагу професор приділив концепції біліарної бікарбонатної парасольки. Згідно із цією гіпотезою, холангіоцити захищені від токсичної дії гідрофобних ЖК тонким шаром бікарбонату, який формується на поверхні жовчних проток. Ключову роль у підтриманні цього захисного бар’єра відіграє аніонний обмінник AE2. При ПБХ його експресія знижується, що полегшує проникнення токсичних ЖК до клітин і запускає каскад ушкодження, який включає апоптоз, запалення та прогресування фіброзу.
Доведено, що ЖК беруть активну участь у регуляції власного метаболізму через систему ядерних рецепторів. Центральне місце серед них посідає фарнезоїдний Х-рецептор (FXR), активація якого пригнічує синтез нових ЖК, стимулює їхній експорт із гепатоцитів і запускає механізми детоксикації. Не менш важливу роль відіграє рецептор PXR, який контролює експресію ферментів біотрансформації та захищає печінку від накопичення потенційно токсичних сполук.
Вплив цих фундаментальних відкриттів добре помітний у клінічній практиці. Урсодезоксихолева кислота (УДХК), антихолестатичний ефект якої був продемонстрований наприкінці 1980-х рр., залишається базовою терапією ПБХ. Дані Global PBC Study Group свідчать, що в ≈70% пацієнтів, які відповідають на лікування УДХК, очікувана тривалість життя наближається до популяційної. Утім, ≈30-40% хворих не досягають адекватної біохімічної відповіді на монотерапію УДХК. Саме для цієї категорії пацієнтів розроблені нові препарати, що впливають на сигнальні шляхи ЖК. Серед них особливу увагу привертають агоністи PPAR-рецепторів, зокрема селаделпар та елафібранор, які не лише покращують біохімічні показники, а й здатні зменшувати свербіж – один із найтяжчих симптомів захворювання.
На думку професора U. Beuers, майбутнє терапії холестатичних захворювань пов’язане з одночасним впливом на кілька сигнальних шляхів, включаючи засоби, що впливають на рецептор TGR5, аналоги FGF19, нові FXR-агоністи, інгібітори транспортерів ЖК і препарати, спрямовані на відновлення біліарної бікарбонатної парасольки.
Професор U. Beuers представляє сучасну еволюцію терапії ПБХ: від УДХК до PPAR-агоністів
Однією з наскрізних тем EASL 2026 стала проблема вживання алкоголю та його впливу на печінку. Особливу увагу цьому питанню було приділено під час сесії «Європейський альянс охорони здоров’я щодо алкоголю (European Health Alliance on Alcohol, EHAA): алкоголь і печінка – перетворення клінічних доказів на політичні рішення». Представники EASL, EHAA та європейського бюро ВООЗ наголосили, що зниження алкогольного навантаження є одним із ключових напрямів профілактики захворювань печінки в Європі. Експерти підкреслили, що алкоголь залишається одним із провідних чинників розвитку цирозу печінки (ЦП) і гепатоцелюлярної карциноми, а ефективна боротьба з алкоголь-асоційованою хворобою печінки (ААХП) потребує не лише вдосконалення медичної допомоги, а й системних заходів щодо громадського здоров’я. Учасники сесії неодноразово підкреслювали, що ААХП слід розглядати не лише як гепатологічну проблему: її наслідки виходять далеко за межі захворювань печінки та охоплюють онкологічну, серцево-судинну, психіатричну патологію, травматизм і значні соціально-економічні втрати. Серед доцільних профілактичних стратегій особливу увагу приділяли зменшенню споживання алкоголю на популяційному рівні завдяки інформуванню населення, удосконаленню маркування алкогольної продукції та впровадженню доказових регуляторних заходів.
Логічним продовженням цієї теми став симпозіум «Діагностика та лікування метаболічної алкоголь-асоційованої хвороби печінки (МетАХП)», присвячений захворюванню, якого ще кілька років тому взагалі не існувало в клінічній номенклатурі. Саме МетАХП сьогодні розглядається як своєрідний міст між метаболічно-асоційованою хворобою печінки (МАСХП) та ААХП. Найжвавішу дискусію викликала доповідь «Як діагностувати, прогнозувати та моніторувати пацієнтів із MeтАХП у клінічній практиці?», яку представив професор Fredrik Åberg (Фінляндія). Він нагадав, що MeтАХП є новою нозологічною категорією, яка об’єднує пацієнтів зі стеатотичною хворобою печінки (СХП), щонайменше одним кардіометаболічним фактором ризику та вживанням алкоголю в межах 20-50 г етанолу на добу для жінок і 30-60 г для чоловіків.
Однією із центральних тем доповіді стала оцінка алкогольного навантаження. Доповідач наголосив, що звичайне опитування часто недооцінює реальне споживання алкоголю. Саме тому оптимальним підходом сьогодні вважають т. зв. трикутник оцінки алкоголю, який поєднує клінічне опитування, застосування опитувальника AUDIT-C і визначення вмісту фосфатидилетанолу (PEth). Останній є одним із найчутливіших і специфічних біомаркерів вживання алкоголю протягом останніх 2-4 тиж, причому найбільшу цінність має його серійне визначення. Професор F. Åberg представив результати фінського популяційного дослідження та наголосив на такому: якщо встановлювати діагноз лише на підставі самооцінки пацієнтів щодо споживання алкоголю, в структурі СХП переважала МАСХП. Проте якщо до діагностичного процесу додавали AUDIT-C і PEth, картина суттєво змінювалася: MeтАХП став найпоширенішою формою СХП. Діагностика фіброзу при МетАХП майже не відрізняється від такої у разі МАСХП. На першому етапі використовують FIB‑4, на наступному – пацієнтам із проміжними або високими значеннями FIB‑4 слід проводити Enhanced Liver Fibrosis (ELF)-тест або еластографію.
Професор F. Åberg розкриває можливості FIB‑4 та ELF-тесту в стратифікації ризику клінічно значущого фіброзу при МетАХП
ELF-тест заснований на визначенні 3 біомаркерів активного фіброгенезу: гіалуронової кислоти, амінотермінального пропептиду проколагену III типу та тканинного інгібітора металопротеїназ‑1. Ступінь фіброзу залишається найважливішим предиктором ЦП, декомпенсації та смертності, а прогностична цінність ELF-тесту і показників жорсткості печінки наближається до результатів гістологічного дослідження. Серед нових інструментів прогнозування доповідач підкреслив переваги шкали CLIV – моделі, яка одночасно враховує алкогольне навантаження та кардіометаболічні фактори ризику. На відміну від традиційних підходів, вона дозволяє оцінювати не лише наявність, а й тяжкість окремих факторів та їхній синергічний вплив на перебіг захворювання.
Тема алкоголю отримала продовження під час спільної сесії EASL та SALVE «Що варто і чого не варто робити при тяжкому алкоголь-асоційованому гепатиті (ААГ)». Модератори заходу підкреслили актуальність цієї проблеми, адже тяжкий ААГ досі залишається одним із захворювань з найвищою короткостроковою летальністю в гепатології.
Особливу увагу привернула доповідь професора Christophe Moreno (Бельгія) «Які пацієнти отримують найбільшу користь від кортикостероїдів (КС) та інтенсивної нутритивної підтримки?». Доповідач нагадав, що навіть через пів століття після першого застосування КС залишаються єдиною терапією, здатною покращувати 28-денну виживаність при тяжкому ААГ. Проте користь від лікування отримують далеко не всі пацієнти.
Традиційними показаннями до призначення КС залишаються значення індексу Maddrey >32 або MELD >20, а найбільший ефект спостерігається при MELD 25-40 балів. Водночас пацієнти з гострою печінковою недостатністю на тлі хронічної (ГПНХ) 3 ст. і ≥3 органними недостатностями майже не відповідають на терапію: смертність у цій групі наближається до 80% протягом 1-го місяця, тому їх слід якнайраніше розглядати як кандидатів для трансплантації печінки.
Важливим практичним висновком стала рекомендація не поспішати із призначенням КС у перші години госпіталізації. Дані бельгійського дослідження свідчать, що пацієнти, в яких спостерігається спонтанне зниження рівня білірубіну протягом перших 5-7 днів, не отримують додаткової користі від призначення КС. Саме тому перед початком лікування доцільно провести скринінг інфекцій, оцінити нутритивний статус і простежити природну динаміку захворювання. Через 7 днів лікування відповідь на терапію рекомендується оцінювати за шкалою Lille; при значенні >0,56 лікування слід припинити через низьку ефективність та високий ризик інфекційних ускладнень.
Особливо детально професор C. Moreno зупинився на режимі призначення КС. Традиційно після 4 тиж лікування преднізолоном у дозі 40 мг/добу багато клініцистів поступово знижують дозу, зменшуючи її на 10 мг щотижня. Однак результати нещодавнього рандомізованого багатоцентрового дослідження STASH не продемонстрували переваг ступінчастої відміни порівняно із фіксованим режимом лікування щодо виживаності або покращення функції печінки. Це свідчить, що рутинна ступінчаста відміна КС не має переконливої доказової бази.
Сучасний алгоритм призначення КС при тяжкому ААГ, представлений професором C. Moreno
Друга частина доповіді була присвячена нутритивній підтримці. Відповідно до рекомендацій ESPEN, пацієнти з тяжким ААГ повинні отримувати 30-35 ккал/кг/добу та 1,2-1,5 г білка/кг/добу. Пріоритетним залишається пероральне харчування з використанням висококалорійних сумішей. Рутинне застосування назогастрального зонда не продемонструвало переваг і може супроводжуватися ускладненнями, тому ентеральне або парентеральне харчування рекомендується лише тоді, коли адекватне надходження поживних речовин неможливо забезпечити звичайним шляхом.
Новий погляд на лікування МАСХП: один діагноз – різні стратегії
МАСХП уже кілька років поспіль залишається однією з найгарячіших тем. Якщо раніше експерти здебільшого обговорювали скринінг, неінвазивну діагностику та критерії відбору для лікування, тепер у центрі уваги опинилося значно складніше запитання: як обрати оптимальну терапію для конкретного пацієнта?
Саме цьому була присвячена сесія «Майбутній шлях: клінічна гетерогенність МАСХП», у межах якої професор A.G. (Onno) Holleboom (Нідерланди) представив доповідь «Персоналізоване лікування МАСХП». Зараз сучасний лікар уже має у своєму розпорядженні декілька класів препаратів із принципово різними механізмами дії. Саме тому ключовим стає не лише питання ефективності терапії, а й правильного вибору пацієнта для конкретного лікування. Якщо раніше більшість хворих фактично отримувала однакові рекомендації щодо способу життя, сьогодні дедалі частіше обговорюється стратифікація за клінічним фенотипом, провідними патогенетичними механізмами та супутніми захворюваннями.
Окрему увагу доповідач приділив новому терапевтичному арсеналу МАСХП. Ресметиром розглядається насамперед як препарат для хворих на метаболічно-асоційований стеатогепатит із клінічно значущим фіброзом із метою уповільнення прогресування захворювання печінки. Натомість агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду (ГПП)-1, зокрема семаглутид, а також нове покоління подвійних агоністів рецепторів глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду / ГПП‑1 можуть бути привабливішими для пацієнтів з ожирінням, цукровим діабетом 2 типу та високим кардіометаболічним ризиком, оскільки забезпечують значне зниження маси тіла і впливають на ключові механізми захворювання.
Не менш цікавими є перспективи застосування препаратів із ширшим спектром дії. Значні надії пов’язані з ланіфібранором, пан-PPAR-агоністом, який потенційно здатний одночасно впливати на стеатоз, запалення, інсулінорезистентність і фіброз. Саме такі молекули дедалі частіше розглядаються як кандидати для пацієнтів із поєднанням кількох метаболічних порушень, коли вплив лише на одну ланку патогенезу може бути недостатнім.
Передбачають, що наступний етап розвитку МАСХП-терапії буде пов’язаний не з появою окремих нових препаратів, а з комбінованими схемами лікування та генетичною стратифікацією пацієнтів. У полі зору дослідників уже перебувають подвійні та потрійні агоністи, здатні одночасно впливати на декілька метаболічних шляхів, а також комбінації препаратів із взаємодоповнювальними механізмами дії. Такий підхід нагадує сучасну кардіологію чи онкологію, де складні захворювання давно перестали лікувати одним лікарським засобом. Доповідач припустив, що в найближчому майбутньому індивідуальна фармакотерапія МАСХП призначатиметься залежно від конкретного фенотипу МАСХП і генетичних факторів.
Професор A. G. (Onno) Holleboom: майбутнє лікування МАСХП дедалі більше залежатиме від клінічного фенотипу пацієнта
Під час сесії «A-TANGO Score: новий інструмент стратифікації ризику та клінічних кінцевих точок при ГПНХ» професори Rajiv Jalan (Велика Британія) та Cornelius Engelmann (Німеччина) представили розробку, яка може змінити підходи до діагностики ГПНХ. Центральною тезою сесії став факт недооцінки реальної поширеності ГПНХ серед пацієнтів із декомпенсованим ЦП. Проблема полягає у тому, що чинна система EASL-CLIF, яка зараз використовується для діагностики та стратифікації ризику при ГПНХ, була створена >10 років тому. За цей час змінилися критерії гострого ушкодження нирок, підходи до оцінки органної дисфункції та інтенсивної терапії пацієнтів із цирозом. Водночас 3 ст. ГПНХ виявився надто неоднозначним: короткострокова смертність у таких хворих може коливатися в межах 50-90%, що ускладнює як клінічну оцінку ризику, так і проведення клінічних досліджень.
Саме тому було створено шкалу A-TANGO. Вона переглядає порогові значення органної недостатності, уточнює критерії окремих органних дисфункцій та вперше запроваджує 4 ст. ГПНХ для пацієнтів із найвищим ризиком смерті. Ця шкала розроблена на підставі аналізу даних 3896 пацієнтів із Європи й Латинської Америки і валідована в незалежних когортах Індії та Китаю. Застосування шкали A-TANGO в реальній клінічній практиці збільшило частоту діагностики ГПНХ із 24 до 36%, тобто майже вдвічі більше пацієнтів належали до групи високого ризику. Водночас точність прогнозування 28- та 90-денної смертності залишилася високою.
Особливий інтерес зумовило те, що нова система покращила класифікацію ризику на ≈16% порівняно із CLIF-C OF. Найчастіше додатково виявляли коагуляційну, церебральну, респіраторну та ниркову недостатність; це саме ті порушення, які значною мірою визначають прогноз пацієнтів із декомпенсованим цирозом.
Утім, значення A-TANGO виходить далеко за межі нової шкали. На думку спікерів, точніша діагностика ГПНХ дозволить ефективніше відбирати пацієнтів для клінічних досліджень, швидше оцінювати ефективність нових методів лікування та наблизити появу терапій для одного з найтяжчих синдромів сучасної гепатології. Саме тому A-TANGO сьогодні розглядають не лише як новий інструмент прогнозування, а і як один із кроків до перегляду самої концепції ГПНХ.
Шкала A-TANGO: нова модель для покращення стратифікації ризику та результатів лікування пацієнтів із ГПНХ
Однією з найбільш дискусійних доповідей симпозіуму «Нові терапевтичні підходи та нові виклики на шляху до виліковування гепатиту D» стала лекція професора Elisabetta Degasperi (Італія) «Сучасні виклики лікування HDV: чи можна припиняти булевіртид і чи залишається актуальним пегільований інтерферон (PegIFN)?».
Спікерка нагадала, що поява булевіртиду стала справжнім проривом у лікуванні HDV. На відміну від інтерферону, який впливає переважно через активацію противірусної імунної відповіді, булевіртид блокує рецептор NTCP на поверхні гепатоцитів і в такий спосіб перешкоджає проникненню вірусу до клітини. Проте саме поява ефективного препарату поставила перед клініцистами нові запитання, на які поки що немає остаточних відповідей. Якщо для PegIFN традиційно використовується обмежений курс лікування, питання щодо тривалості терапії булевіртидом залишається актуальним. Представлені дані свідчать, що після припинення терапії у значної частки пацієнтів спостерігається повторне підвищення рівня HDV-RNA та біохімічної активності захворювання. З огляду на такі особливості сьогодні тривалість прийому булевіртиду дедалі частіше розглядають як тривалу або навіть потенційно безстрокову, як і в нуклеозидних аналогів за HBV-інфекції.
Саме тому постає інше запитання: чи може додавання PegIFN змінити ситуацію? За словами E. Degasperi, саме комбінована терапія сьогодні розглядається як один із найперспективніших шляхів досягнення стійкого контролю інфекції після завершення лікування. Булевіртид ефективно пригнічує поширення вірусу між гепатоцитами, тоді як PegIFN стимулює противірусну імунну відповідь. Як докази спікерка навела результати досліджень MYR204 та MYR301, що продемонстрували глибше пригнічення HDV-RNA і вищу частоту біохімічної відповіді при комбінованому застосуванні булевіртиду й PegIFN порівняно з монотерапією. Водночас у частки пацієнтів спостерігали вираженіше зниження рівня HBsAg – показника, який сьогодні розглядається як один із потенційних маркерів наближення до функціонального виліковування.
«Ера простих відповідей у лікуванні HDV завершилася», – констатувала доповідачка. Якщо раніше клініцисти вирішували питання «лікувати або не лікувати інтерфероном», сьогодні в центрі уваги опинилися значно складніші проблеми: необхідно визначити, кому потрібна комбінована терапія, коли можна безпечно припинити булевіртид і чи існують біомаркери, здатні передбачити стійку відповідь після завершення лікування. Саме пошук відповідей на ці питання, на думку експертів EASL 2026, визначатиме розвиток терапії HDV найближчими роками.
Чи можна припиняти булевіртид? Професор E. Degasperi аналізує результати французької когорти HEPDELTA
Як і щороку, конгрес EASL 2026 був не лише майданчиком для обговорення нових наукових даних, а й платформою для громадських ініціатив, спрямованих на підвищення обізнаності населення щодо захворювань печінки. Однією з найпомітніших стала кампанія Love Your Liver («Полюби свою печінку»). Вона не обмежувалася лише поширенням інформаційних матеріалів. У межах ініціативи всі охочі могли безкоштовно пройти ультразвукове дослідження печінки та отримати консультацію щодо результатів дослідження і факторів ризику гепатологічної патології. Центральним символом ініціативи та справжньою емоційною «зіркою» конгресу став персонаж Livy – усміхнена печінка, яка протягом конгресу нагадувала учасникам про важливість профілактики та раннього виявлення захворювань. Протягом кількох днів його можна було зустріти практично всюди: в холах Livy охоче фотографувався з делегатами, відвідував наукові сесії та майстер-класи, а в зоні практичного навчання навіть намагався самостійно виконувати ультразвукове дослідження. Не оминув він і зону відпочинку, де завзято крутив педалі велотренажера, нагадуючи учасникам про важливість фізичної активності для здоров’я печінки. Така невимушена присутність Livy додавала конгресу особливої атмосфери та водночас допомагала доносити серйозні профілактичні меседжі в простій для запам’ятовування формі: більшість хронічних захворювань печінки роками можуть перебігати безсимптомно, тому своєчасний скринінг часто має не менше значення, ніж сучасне лікування.
Навчатися можна серйозно, але не обов’язково похмуро: Livy-атмосфера в навчальному центрі EASL 2026
Ювілейний конгрес EASL 2026 став не лише приводом озирнутися на 60 років розвитку гепатології, а й можливістю зазирнути в її майбутнє. Від нових біомаркерів і прогностичних моделей до інноваційних методів лікування – багато із представлених у Барселоні ідей активно використовуватимуться у клінічній практиці. Наступна зустріч світової гепатологічної спільноти відбудеться 16-19 червня 2027 р. у Лондоні, де EASL продовжить розкривати нові можливості в гепатології.
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 13-14 (624-625), 2026 р
