9 червня, 2026
Оновлені Римські критерії V: новий погляд на патогенез і терапію функціональної диспепсії
Скрипник І.М.
Функціональна диспепсія (ФД) залишається однією з найпоширеніших патологій у гастроентерології, що суттєво знижує якість життя пацієнтів і потребує оновлення терапевтичних підходів. Довгоочікуваний перегляд Римських критеріїв V (2026) офіційно змінив парадигму, перейменувавши функціональні захворювання шлунково-кишкового тракту (ШКТ) на порушення взаємодії «кишечник – мозок» (disorders of gut-brain interaction) та змістивши фокус на порушення цієї осі й роль мікробіому в патогенезі.
Згідно з результатами Глобального епідеміологічного дослідження Римського фонду (RFGES), поширеність ФД у світі становить 7,2% (Sperber et al., 2021). Оновлені Римські критерії V забезпечують точнішу систематизацію гастродуоденальних станів, визначаючи ФД як окрему категорію в межах розладів взаємодії між кишечником і головним мозком (DGBI).
Хоча термін «ФД» залишається загальним, у сучасній клінічній практиці рекомендовано застосовувати підгрупову термінологію:
◆ постпрандіальний дистрес-синдром (ПДС);
◆ синдром епігастрального болю (СЕБ);
◆ або їхнє поєднання.
Такий підхід надає змогу чіткіше окреслювати клінічні фенотипи й оптимізувати стратегії ведення пацієнтів.
Діагностичні критерії та концептуальна еволюція підтипів
Діагностика ФД, згідно з оновленими Римськими критеріями V, базується на наявності ≥1 обтяжливих симптомів (постпрандіального переповнення, раннього насичення, епігастрального болю чи печіння) за відсутності структурних, системних або метаболічних захворювань, які могли б їх пояснити. Зберігаючи спадкоємність із Римськими критеріями IV, нова класифікація вимагає, щоб зазначені ознаки тривали протягом останніх 3 міс із початком маніфестації не менш ніж за 6 міс до встановлення діагнозу. Головна концептуальна еволюція Римських критеріїв V полягає у зміні підходів до диференціації та фенотипування двох основних підтипів ФД.
При ПДС ключовими кардинальними симптомами залишаються обтяжливе постпрандіальне переповнення (таке виражене, що впливає на звичну активність) та/або раннє насичення (яке перешкоджає завершенню звичайного прийому їжі), що спостерігаються щонайменше 2 дні на тиждень. Зв’язок симптомів із прийомом їжі має бути чітким: доведено, що асоційовані з їжею ознаки виникають або посилюються суворо протягом перших 2 год після її вживання (Carbone et al., 2020). Симптоми, що з’являються пізніше, ймовірно, мають інше патофізіологічне підґрунтя (Vanheel et al., 2013).
Важливою інновацією Римських критеріїв V, на відміну від IV, стало розширення поняття ПДС: тепер у його межах можуть співіснувати інші симптоми внаслідок прийому їжі, зокрема постпрандіальний епігастральний біль чи печіння, здуття в епігастрії, надмірна відрижка та нудота, яка є переважно постпрандіальною. Це рішення зумовлене клінічними дослідженнями, результати котрих довели, що пов’язаний з їжею епігастральний біль у структурі ПДС має схожу позитивну відповідь на терапію прокінетиками, а також те, що пацієнти із ПДС незалежно від наявності чи відсутності постпрандіального болю демонструють аналогічну користь від лікування (Carbone et al., 2022). Натомість домінуюча нудота чи стійке рецидивне блювання (особливо за відсутності обтяжливих ознак ПДС) є суворим критерієм виключення, що потребує розгляду альтернативних діагнозів, як-от синдром хронічної нудоти та блювання або гастропарез (Schol et al., 2025; 2021; Wauters et al., 2021).
Діагностичні критерії СЕБ у редакції Римських критеріїв V зазнали найсуттєвіших змін, спрямованих на ліквідацію штучного діагностичного перекриття (overlap) із ПДС. Наразі СЕБ установлюється за наявності обтяжливого епігастрального болю або печіння щонайменше 1 день на тиждень, які чітко локалізовані в центральній/верхній ділянці живота (вище пупка), щоб уникнути помилкової діагностики печії або кишкових розладів (якщо біль полегшується після дефекації, слід запідозрити кишковий розлад). У Римських критеріях IV існував розподіл СЕБ на постпрандіальний (якщо біль посилювався після їди в ≥50% випадків) і непостпрандіальний, що створювало значну плутанину. В Римських критеріях V цей розподіл скасовано, а будь-який епігастральний біль, чітко асоційований із прийомом їжі в перші 2 год, автоматично класифікується як складова ПДС.
За відсутності симптомів ПДС не весь епігастральний біль є незалежним від прийому їжі. Нещодавні спостереження в 4 когортах за участю >1300 пацієнтів із ФД (з яких 21% мали СЕБ за Римськими критеріями IV) показали таке: хоча більшість респондентів повідомляла про епігастральний біль, не пов’язаний з їжею, значна частка спостерігала біль, що провокувався або посилювався прийомом їжі (Van de Bruaene et al., 2025). Отже, комітет визнає, що групу пацієнтів із СЕБ за відсутності ПДС можна додатково підрозділити на СЕБ, пов’язаний з прийомом їжі, та СЕБ, не пов’язаний із ним. Така класифікація потребує подальших досліджень для чіткішого визначення характеристик цих пацієнтів, їхньої патофізіології та терапевтичних підходів; із цією метою були розроблені попередні критерії.
Діагноз ПДС або СЕБ може бути підтверджений з упевненістю лише після виключення структурних, системних чи метаболічних захворювань, здатних пояснити симптоматику. Водночас діагностична цінність ендоскопії є низькою в пацієнтів із типовими симптомами та за відсутності симптомів тривоги чи факторів ризику (Nasseri-Moghaddam et al., 2023). Саме тому в стандартній клінічній практиці достатньо рутинних лабораторних досліджень, включно з тестуванням на Helicobacter pylori, тоді як проведення верхньої ендоскопії не є обов’язковим у пацієнтів без ризикових чи тривожних ознак. Для наукових досліджень, навпаки, підтвердження діагнозу потребує нормальних результатів верхньої ендоскопії.
Нові ланки патофізіології ФД
Сучасні уявлення про патофізіологію ФД, які отримали значне розширення та уточнення в Римських критеріях V порівняно з IV, підтверджують гетерогенний і багатофакторний характер цього розладу. В генерації симптомів задіяно численні взаємопов’язані механізми. Хоча ПДС нині досліджений ґрунтовніше, ніж СЕБ, точний ступінь відмінностей між їхніми патофізіологічними профілями досі залишається предметом дискусій (Vanheel et al., 2017).
Порушення моторики та вісцеральна гіперчутливість
Серед моторних розладів шлунка провідне місце посідає зниження його здатності до акомодації, яке виявляється в майже 40% пацієнтів із ФД (Tack et al., 1998). Це зумовлює порушення нормального розподілу харчової грудки з її аномальним зміщенням у дистальні відділи шлунка (Troncon et al., 1994), що клінічно маніфестує раннім насиченням, обтяжливим постпрандіальним переповненням і ненавмисною втратою маси тіла (Tack et al., 2001). Крім того, в ≈30% випадків реєструється затримка випорожнення шлунка, яка чітко корелює з вираженішою тяжкістю симптомів верхніх відділів ШКТ, зокрема з нудотою, блюванням і відчуттям переповнення (Wauters et al., 2021). Певну роль у цих процесах може відігравати і зміна вивільнення шлунково-кишкових пептидів, що впливають на гастродуоденальну моторику (Van den Houte et al., 2020). Водночас до 30% пацієнтів мають підвищену вісцеральну чутливість (Keohane et al., 2006). Якщо раніше, в епоху Римських критеріїв IV, вісцеральну гіперчутливість пов’язували переважно з епігастральним болем і фенотипом СЕБ (Tack et al., 2001), наразі доведено її пряму асоціацію із загальною тяжкістю симптомів, індукованих їжею (Farré et al., 2013). Хімічні стимули, як-от кислотність у просвіті (Samsom et al., 1999), нутрієнти (Hammer et al., 2008) та ліпіди (Feinle et al., 2001), можуть впливати на вісцеральну чутливість.
Дуоденальні зміни та мікробіоценоз
Принциповим досягненням епохи Римських критеріїв V стало визнання ключової ролі дванадцятипалої кишки як тригера диспепсії. Порушення дуоденального бар’єра безпосередньо пов’язані з підвищенням проникності слизової оболонки та локальною імунною активацією (Ceulemans et al., 2022; Taki et al., 2019; Vanheel et al., 2014). Метааналіз досліджень продемонстрував значне підвищення кількості еозинофілів і мастоцитів у дванадцятипалій кишці пацієнтів із ФД, що є найвираженішим при постінфекційному варіанті розладу, проте немає суттєвих відмінностей між клінічними підтипами ПДС та СЕБ (Shah et al., 2022). Патогенетичну роль цього процесу підтверджує той факт, що медикаментозне зниження кількості дуоденальних еозинофілів за допомогою топічного кортикостероїду будесоніду чітко корелювало зі зменшенням вираженості постпрандіального переповнення та раннього насичення (Talley et al., 2021). Аналогічно застосування інгібіторів протонної помпи (ІПП) продемонструвало здатність зменшувати інфільтрацію еозинофілами та мастоцитами, покращувати бар’єрну функцію слизової та знижувати тяжкість клінічних проявів (Wauters et al., 2021).
Змінена мікробіота
В біоптатах дванадцятипалої кишки пацієнтів із ФД виявлено відмінності у відносній кількості представників бактеріальних типів Firmicutes, Fusobacteriota та Patescibacteria порівняно з контрольною групою. Водночас слід враховувати можливі фактори змішування, зокрема супутній синдром подразненого кишечнику і застосування ІПП (Shanahan et al., 2023).
Склад жовчних солей
У пацієнтів із ФД співвідношення між первинними та вторинними жовчними солями натще було знижене порівняно зі здоровими особами, причому концентрація жовчних солей корелювала з порушенням проникності слизової дванадцятипалої кишки (Van den Houte et al., 2025). Крім того, в пацієнтів із ФД спостерігали підвищену експресію рецептора вітаміну D, який є сенсором жовчних кислот і відіграє ключову роль у підтриманні їхнього гомеостазу. В іншому дослідженні виявлено обернену кореляцію між швидкістю шлункового випорожнення та концентрацією жовчних солей у дванадцятипалій кишці (Wauters et al., 2021).
Небажані реакції на нутрієнти
Більшість пацієнтів із ФД повідомляє про провокацію чи посилення симптомів після прийому їжі. Виключення ферментованих оліго-, ди-, моносахаридів і поліолів показало позитивний ефект на симптоми та покращення бар’єрної функції слизової дванадцятипалої кишки (Van den Houte et al., 2025). Конфокальна лазерна ендомікроскопія продемонструвала, що їжа може індукувати гострі імунні реакції, включно з еозинофілами в слизовій дванадцятипалої кишки при DGBI, зокрема ФД (Frieling et al., 2023; Fritscher-Ravens et al., 2014; Gjini et al., 2023). Також описано користь дієти з виключенням шести продуктів (Schol et al., 2022).
Нейрональна дисфункція
Встановлено зв’язок між незначним запаленням і нейроімунною дисрегуляцією: мастоцити в пацієнтів із ФД розташовувалися ближче до нервових закінчень підслизового шару, що корелювало з більшою кількістю симптомів та наявністю епігастрального болю (Giancola et al., 2020). Кількість еозинофілів і мастоцитів у підслизовому сплетенні також асоціювалася зі структурними та функціональними ушкодженнями нейронів (Cirillo et al., 2015).
Стрес
Існують дані, що підтверджують дисрегуляцію сигналізації дуоденальної гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі при ФД (Bruce et al., 2022).
Змінена обробка вісцеральних сигналів у мозку
Виявлено чіткі асоціації між психологічними коморбідностями та ФД (Esterita et al., 2021; Van Oudenhove et al., 2013; Trindade et al., 2024). Вираженість симптомів і втрата маси тіла корелюють із психосоціальними чинниками та соматизацією (Van Oudenhove et al., 2008), а насильство в анамнезі – зі змінами сенсомоторної функції шлунка та симптомами ПДС (Geeraerts et al., 2009). Пацієнти із ФД схильні сприймати життєві події як більш стресові (Van Oudenhove et al., 2013), причому взаємодія симптомів із психічними коморбідностями має двоспрямований характер у часі (Koloski et al., 2020).
Генетика
ФД має слабку спадковість (Garcia-Etxebarria et al., 2009). Результати метааналізів не виявили асоціацій з конкретними однонуклеотидними поліморфізмами (Du et al., 2019), а результати щодо генів-кандидатів залишаються суперечливими (Kourikou et al., 2015).
Роль патогенів та інфекції
Гострі гастроентерити бактеріальної, вірусної чи паразитарної етіології суттєво підвищують ризик розвитку ФД (Futagami et al., 2015). Постінфекційний варіант ФД клінічно частіше асоціюється з раннім насиченням і втратою маси тіла (Tack et al., 2002), а гістологічно характеризується значно вищим рівнем інфільтрації дуоденальної слизової еозинофілами порівняно як зі здоровим контролем, так і з пацієнтами з ідіопатичною ФД (Shah et al., 2022). Окреме місце посідає хронічна інфекція H. pylori, яка спричиняє специфічний гастрит із характерними ендоскопічними та гістологічними змінами (відповідно до класифікації Кіото), котрі потребують першочергової терапевтичної оцінки. Відповідно до сучасних консенсусів, наявність гастриту, зумовленого H. pylori (Zhao et al., 2014), слід розглядати як органічне захворювання. В пацієнтів із симптомами ФД ерадикаційна терапія H. pylori є ефективною в ≈30% випадків, при цьому кількість пацієнтів, яких необхідно пролікувати (NNT), становить 15 (Zhao et al., 2014). Якщо ремісія симптомів зберігається протягом ≥6 міс після ерадикації, диспепсія розглядається як зумовлена інфекцією H. pylori, а стан діагностується як H. pylori-асоційована диспепсія.
Клінічна оцінка та діагностичний алгоритм
Стратегія ведення пацієнтів із ФД, згідно з Римськими критеріями V, має базуватися винятково на ретельному аналізі даних анамнезу, де першочерговим кроком є оцінка наявності тривожних ознак («червоних прапорців»). Важлива практична відмінність оновлених консенсусних рішень від підходів Римських критеріїв IV – вимога щодо обов’язкової попередньої ревізії медикаментозного анамнезу пацієнта: за відсутності загрозливих симптомів будь-які непотрібні лікарські засоби та дієтичні добавки, які потенційно можуть бути відповідальними за виникнення диспепсії, необхідно відмінити до початку розгортання подальшого діагностичного тестування.
Водночас Римські критерії V уніфікують підхід до лабораторно-інструментального мінімуму. Визначення статусу інфекції H. pylori залишається рутинним і обов’язковим для кожного пацієнта з диспептичними скаргами (Wauters et al., 2014; Carmona-Sanchez et al., 2017; Miwa et al., 2021; Moayyedi et al., 2017). Проте, порівняно з Римськими критеріями IV, нові настанови демонструють рестриктивніший характер щодо інших досліджень. Зокрема, рутинне розширене лабораторне тестування, включно із серологічною діагностикою целіакії, більше не рекомендується через його вкрай низьку діагностичну цінність у цієї категорії хворих (Singh et al., 2022). Крім того, жоден сучасний міжнародний консенсус не підтримує рутинного взяття дуоденальних біопсій при первинному обстеженні (Wauters et al., 2014; Carmona-Sanchez et al., 2017; Miwa et al., 2021; Moayyedi et al., 2017), що зміщує цей метод винятково в площину наукових пошуків або специфічних клінічних ситуацій.
У стандартній клінічній практиці ведення пацієнтів із необстеженою диспепсією за відсутності тривожних симптомів тепер офіційно може здійснюватися без проведення верхньої ендоскопії (Wauters et al., 2014; Carmona-Sanchez et al., 2017; Miwa et al., 2021; Moayyedi et al., 2017), що стало головним кроком до деескалації інвазивної діагностики порівняно із жорсткішими ранніми версіями Римських критеріїв IV. Проте в пацієнтів із наявними «червоними прапорцями», а також у випадках, коли диспептичні симптоми реєструються в межах клінічних або механістичних випробувань, проведення ендоскопії верхніх відділів ШКТ залишається обов’язковим.
Наявні дані не підтверджують доцільності рутинного використання методів візуалізації у діагностичному алгоритмі пацієнтів із симптомами, сумісними із ФД (Wauters et al., 2014; Carmona-Sanchez et al., 2017; Miwa et al., 2021; Moayyedi et al., 2017). Водночас у випадках патологічних знахідок під час клінічного огляду або неефективності лікування слід індивідуально розглядати необхідність додаткових досліджень. Загальноприйнято, що включення досліджень моторної функції до стандартної діагностики ФД не рекомендується.
Лікування ФД
Терапія ФД – це покроковий процес. Головною концептуальною відмінністю алгоритмів лікування в Римських критеріях V порівняно з IV став перехід від загального емпіричного лікування функціональних захворювань ШКТ до таргетної, фенотип-орієнтованої терапії розладів взаємодії між віссю «кишечник – мозок». Це дозволило чіткіше розподілити вектори терапевтичного впливу залежно від домінуючого клінічного підтипу (ПДС або СЕБ), а також офіційно розширити терапевтичний арсенал.
Дієта, спосіб життя й антисекреторна терапія
Рівень доказовості на користь дієти як самостійної терапевтичної стратегії при ФД залишається низьким, проте в практичній діяльності доцільно рекомендувати пацієнтам часті прийоми їжі невеликими порціями й уникати продуктів із високим вмістом жиру. Інфекція H. pylori може вважатися першопричиною симптомів ФД лише в тому випадку, якщо її ерадикація асоціюється зі стійким і тривалим клінічним покращенням (Sugano et al., 2015; Agreus et al., 2016; Malfertheiner et al., 2017).
ІПП загалом рекомендуються як терапія першої лінії у пацієнтів із ФД, які залишаються симптомними після ерадикації H. pylori або мають негативний статус щодо неї (Wauters et al., 2014; Miwa et al., 2021; Moayyedi et al., 2017). Рекомендовано стандартну дозу ІПП 1 раз на добу протягом 4-8 тиж із припиненням лікування в разі недостатнього ефекту, без стратегії підвищення дози (Moayyedi et al., 2017; NICE, 2015). ІПП ефективніші за плацебо в зменшенні загальних симптомів ФД (Pinto-Sanchez et al., 2017). Водночас більшість досліджень визначали ФД як епігастральний біль чи печію, не завжди виключаючи гастроезофагеальну рефлюксну хворобу. Докази щодо ефективності ІПП у підгрупах ФД обмежені, а дані для великої групи перекриття ЕПС-ПДС відсутні (Tack et al., 2013); при ПДС ІПП можуть бути менш результативними (Stanghellini et al., 2016).
Прокінетики
Це гетерогенна група препаратів із переважно антиеметичними властивостями (антагоністи D2-рецепторів) або прокінетичною активністю через агонізм 5-HT4-рецепторів, інгібування холінестерази й інші механізми. Метааналіз показав значний ефект прокінетиків у зменшенні симптомів диспепсії (Pittayanon et al., 2019). Серед 5-HT4-агоністів тегасерод продемонстрував користь у жінок із ФД (Tack et al., 2002). Ітоприд, що поєднує антагонізм D2 та інгібування холінестерази, показав більше респондентів за глобальною оцінкою ефективності та шкалою Leuven у пацієнтів із перекриттям ПДС-СЕБ (Carbone et al., 2022). Акотіамід, інгібітор холінестерази й антагоніст пресинаптичних M1/M2-рецепторів, покращує акомодацію шлунка та швидкість його випорожнення, добре переноситься і є найефективнішим у разі ПДС (Altan et al., 2012; Ford et al., 2017).
Нейромодулятори
Нейромодулятори центральної дії – високоефективний метод лікування ФД. Однак у Римських критеріях V підкреслюється, що цей позитивний ефект обмежується трициклічними антидепресантами й антипсихотиками із прокінетичною активністю, як-от левосульпірид (Ford et al., 2017). Максимальна тривалість терапії, визначена в дослідженнях, становила 12 тиж, тоді як довгострокова ефективність нейромодуляторів при ФД залишається невідомою. Водночас кількість небажаних явищ і випадків передчасної відміни лікування через побічні ефекти була значно вищою серед осіб, які приймали психотропні препарати (Ford et al., 2017).
У Римських критеріях V чіткіше проведено диференціацію психофармакотерапії порівняно із Римськими критеріями IV:
◆ вплив амітриптиліну на больові рецептори визнано потенційно кориснішим саме при фенотипі СЕБ (Talley et al., 2015);
◆ результати досліджень селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну при ФД виявилися остаточно негативними (Talley et al., 2015; Tan et al., 2012);
◆ міртазапін спроможний покращувати показники раннього насичення та толерантності до їжі порівняно із плацебо, що асоціювалося зі значним відновленням втраченої маси тіла, покращенням якості життя, зниженням рівня специфічної шлунково-кишкової тривожності (Tack et al., 2016) і регресом загальних симптомів ФД (Jiang et al., 2016);
◆ тандоспірону цитрат (агоніст 5-HT1A-рецепторів) достовірно покращує загальний індекс абдомінальних симптомів (Miwa et al., 2009), загальну тяжкість диспепсії та окремі прояви, як-от постпрандіальне переповнення, раннє насичення і здуття у верхній ділянці живота, суттєво збільшуючи акомодацію шлунка й сповільнюючи випорожнення для рідкої їжі (Tack et al., 2012).
Отже, метааналіз показав, що пацієнти із ФП, які отримували агоністи 5-HT4 або 5-HT1A, демонстрували значно кращу динаміку симптомів порівняно із групою плацебо (Jin et al., 2019).
Фітотерапія
Комбіновані рослинні препарати STW 5 та STW 5-II, а також поєднання олії м’яти перцевої й кмину показали перевагу над плацебо в лікуванні ФД (Chey et al., 2019; Rich et al., 2017; Annahaz et al., 2025). Японський засіб Rikkunshito продемонстрував ефективність і безпеку (Hoshino et al., 2019). Препарат ZhiZhu KuangZhong зменшував симптоми при ПДС (Xiao et al., 2019), а гранули Biling Weitong були ефективнішими за плацебо в зниженні вираженості епігастрального болю при СЕБ (Wen et al., 2020).
Пробіотики
У Римських критеріях IV пробіотики розглядалися переважно як засоби для лікування розладів нижніх відділів ШКТ (наприклад, СПК). У Римських критеріях V визнано важливість нормалізації мікробіоти дуоденальної зони та відновлення щільних контактів слизової оболонки для зниження локальної імунної активації. Клінічні дані свідчать, що щоденний прийом Lactobacillus gasseri протягом 3 міс забезпечував покращення симптомів при ПДС, але не при СЕБ (Ohtsu et al., 2017), тоді як комбінація штамів Bacillus subtilis і Bacillus coagulans продемонструвала позитивний вплив на ключові симптоми ФД (Wauters et al., 2021). Огляд літератури узагальнює ефекти пробіотиків у цьому контексті (Marasco et al., 2025). Отже, сучасні пробіотичні комбінації, що містять Bacillus coagulans і Bacillus subtilis, відповідають даним останніх досліджень і можуть розглядатися як актуальний напрям у клінічній практиці.
Висновки
Отже, прийняття Римських критеріїв V (2026) стало важливим етапом у переосмисленні ФД. Фокус змістився від моторних порушень до багатофакторних механізмів, де провідну роль відіграють дуоденальні зміни – мікрозапалення, порушення бар’єрної функції та модифікація мікробіоти. Поряд із традиційними для ведення ФД ІПП і прокінетиками в Римських критеріях V згадуються пробіотики. Сучасна стратегія передбачає застосування специфічних штамів із доведеною синергічною дією. Монотерапія окремими лактобактеріями має обмежену ефективність, натомість комбінація спороутворювальних бактерій Bacillus subtilis і Bacillus coagulans продемонструвала позитивний вплив на окремі ключові симптоми диспепсії.
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 8 (619), 2026 р
