7 липня, 2025
Стрептококова інфекція в дітей. Клінічний випадок стрептококового фасциїту в дитини
За даними ВООЗ, стрептококові інфекції належать до 10 найпоширеніших причин захворюваності та смертності серед інфекційних хвороб. Про збільшення кількості випадків iGAS (invasive Group A Streptococcus) повідомили 5 країн Європи: Велика Британія, Ірландія, Нідерланди, Франція, Швеція ще в 2022 р. Пік реєстрації інвазивних захворювань, спричинених стрептококом групи А (iGAS), спостерігався в другій половині року [1]. У лютому 2023 р. Центри контролю та профілактики захворювань США (CDC) спостерігали збільшення стрептококової інфекції групи А, особливо серед дітей. Попередні дані за 2023 р. свідчать, що кількість серйозних інфекцій, спричинених стрептококом групи А, досягла 20-річного максимуму [2].
Стрептококові інфекції – група інфекційних захворювань, спричинених стрептококами різних серологічних груп, із надзвичайно різними клінічними формами патологічних станів, спільних за своїми епідеміологічними, патогенетичними, морфологічними, імунологічними закономірностями та ймовірним розвитком вторинних постстрептококових автоімунних ускладнень.
Патогени відомі медичній науці вже друге століття. Вперше стрептококи були виявлені Т. Більротом (1874 р.) при захворюванні на бешиху та ранові інфекції, пізніше – Л. Пастером (1878 р.) при післяпологовому сепсисі, а в чистій культурі були виділені Ф. Фелейзеном (1883 р.) і О. Розенбахом (1884 р.).
Стрептокок (Streptococcus) – ряд сферичних грампозитивних бактерій типу Firmicutes, грампозитивні мікроорганізми, що мають кулясту, овоїдну або ланцетоподібну форми, діаметр яких становить 0,5-2 мкм, не утворюють спор; патогенні види утворюють капсулу, нерухомі. У препаратах мають форму ланцюжка різної довжини чи вигляд диплококів. Патогенними є два роди: Streptococcus і Enterococcus, інші можуть бути причиною спорадичних захворювань в осіб із різною патологією або з імунодефіцитним станом.
Стрептококи розподіляються на 3 групи за своїми гемолітичними властивостями: α (частковий гемоліз); β (повний гемоліз); γ (відсутність гемолізу).
Нельсон у 1981 р. надав найповнішу класифікацію стрептококів. На підставі реакції преципітації він розподілив стрептококи на декілька груп, які розрізняються за карбогідратним компонентом їхньої оболонки. За цією ознакою виділено декілька груп стрептококів. Кожна група позначається латинською літерою – A, B, C, D тощо. Всього виокремлюють 21 таку групу, але продовжують знаходити нові стрептококи (недиференційовані); всі вони мають певні властивості.
Вірулентність бактерії зумовлена наявністю певних патогенних факторів, спектр яких досить широкий.
Основними є такі:
- білок М, що входить до складу фімбрій, – головний фактор патогенності S. pyogenes, який зумовлює адгезію, пригнічує фагоцитоз, визначає антигенну типоспецифічність, має властивості суперантигена, є антигеном із міокардом, що чудово реагує, а також із клапанами серця, цитоплазмою нейронів головного мозку, епітелієм тимуса;
- гіалуронова кислота, що входить до складу капсули, є аналогічною тій, котра міститься в тканинах людського організму, внаслідок чого фагоцити не розпізнають капсульні стрептококи як чужорідні;
- еритрогенін – скарлатинозний токсин. Він діє як алерген, спричиняє підвищення температури тіла, пригнічує імунітет, руйнує тромбоцити, зумовлюючи тим самим появу яскраво-червоного висипу на шкірі та слизових оболонках;
- стрептолізини О і S (гемолізини) руйнують еритроцити, чинять цитотоксичну дію;
- стрептокіназа зумовлює лізис фібрину, що підвищує інвазивні властивості стрептокока;
- гіалуронідаза – фактор інвазії; сприяє поширенню бактерії через сполучну тканину;
- протеази розщеплюють різні білки; з ними пов’язана тканинна токсичність патогена;
- ДНКаза спричиняє гідроліз ДНК;
- алергени зумовлюють сенсибілізацію організму.
Різноманіття типів стрептокока є причиною значної кількості клінічних форм стрептококової інфекції (табл. 1).
На окрему увагу заслуговують клінічні форми, зумовлені стрептококом групи А та поширені в клінічній практиці лікарів багатьох спеціальностей.
Клінічні форми стрептококової інфекції, спричинені стрептококом групи А
Локалізовані форми з ураженням дихальних шляхів:
- тонзиліт;
- риніт;
- фарингіт;
- аденоїдит;
- отит;
- синусит;
- ларингіт;
- бронхіт;
- абсцеси (ретрофарингеальний, перитонзилярний);
- мастоїдит.
Локалізовані форми з ураженням шкіри та м’яких тканин:
- целюліти;
- бешиха;
- вагініти;
- міхурцеві дистальні дактиліти.
Інвазивні захворювання, зумовлені стрептококом групи А:
- некротизувальні фасциїти;
- септицемія;
- менінгіти;
- пневмонія;
- перитоніт;
- остеомієліт;
- післяопераційні гнійні ускладнення.
Негнійні захворювання (чи ускладнення):
- ревматизм;
- гострий гломерулонефрит;
- реактивний артрит;
- синдром PANDAS (дитячі автоімунні нервово-психічні розлади, пов’язані зі стрептококовими інфекціями).
У практичній роботі для лабораторної діагностики стрептококової інфекції використовують такі методи:
- бактеріологічний (матеріал – гній, рановий вміст, ексудат, слиз із задньої стінки носоглотки, нашарування мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння) з подальшим підтвердженням методами латексної аглютинації, преципітації, імунофлюоресценції та визначенням чутливості до антибіотиків;
- імунохроматографічний (швидкі тести) – виявлення антигенів стрептокока в мазку з ротоглотки;
- серологічний – визначення титру АСЛО (антистрептолізину О) в сироватці крові.
Клінічний випадок
Пацієнтка Н., 10 років, госпіталізована до ІІ інфекційно-боксованого відділення КНП «Київська міська дитяча клінічна лікарня № 2» на 6-й день хвороби в стані середньої тяжкості за рахунок інтоксикаційного синдрому, лихоманки й місцевих проявів у вигляді гіперемії та набряку передпліччя і кисті лівої руки. Захворювання розпочалося з підвищення температури тіла до 39,6 °C, загальної слабкості.
Гіперемія і набряк передпліччя та кисті лівої руки були зареєстровані за добу до госпіталізації.
Результати клінічного обстеження: шкіра бліда, ділянка гіперемії на лівій руці яскраво гіперемована, із чіткими контурами, набрякла, гаряча на дотик, болюча при пальпації. Визначається набряк тканин навколо міжфалангових суглобів лівої кисті (рис. 1).
Рис. 1. Набряк тканин навколо міжфалангових суглобів лівої кисті
Слизова оболонка ротоглотки – яскраво гіперемована, визначається відмежована гіперемія м’якого піднебіння. Піднебінні мигдалики збільшені, без нашарувань.
Шийні лімфатичні вузли – множинні, збільшені в розмірах до 1,5 см, щільні, безболісні.
Перкусія: над легенями – легеневий звук, вкорочений у міжлопатковій ділянці з обох боків.
Аускультація: над ділянками вкороченого перкуторного тону визначається ослаблене дихання, хрипи не вислуховуються.
Лабораторна діагностика в цьому клінічному випадку передбачала таке: швидкий тест на стрептокок – позитивний; визначення АСЛО – 1600 МО/мл, С-реактивного білка (СРБ) – 48 мг/л – також виявило підвищення рівня відповідних показників. У загальному аналізі крові: лейкоцитоз (лейкоцити – 40,6×109/л), зсув формули вліво за рахунок підвищення паличкоядерних (7%) та сегментоядерних нейтрофілів (81%). Реєструвався дещо підвищений рівень D-димера (647 нгFEU/мл), тоді як дослідження рівня прокальцитоніну показало негативний результат. На рентгенографії органів грудної порожнини виявили ознаки двобічної пневмонії. Проведено мультидетекторну спіральну КТ-ангіографію судин лівої верхньої кінцівки. Висновок: достовірних МСКТ-ознак на досліджувальній ділянці, характерних для оклюзії судин або аневризм чи мальформації, не спостерігається. Запальні зміни в проєкції кисті.
З урахуванням клінічних проявів та отриманих результатів лабораторного й інструментального дослідження проведено диференційну діагностику зі скарлатиною, основними проявами котрої є «малиновий» язик, регіонарний підщелепний або шийний лімфаденіт, лущення шкіри з кінця 1-го тижня: на обличчі, шиї – висівковоподібне, на тулубі, кінцівках – дрібнопластинчате, на кистях і ступнях – великопластинчате; зміна фаз вегетативної нервової системи: впродовж перших 3-4 днів тахікардія, підвищення артеріального тиску, а із 4-5-го дня – брадикардія, зниження артеріального тиску.
Стрептококовий тонзиліт характеризується так: у дітей старшого віку захворювання перебігає із симптомами гострого фарингіту чи тонзиліту. Часто спостерігають підвищення температури тіла до 38-39 °C, блювання, млявість, анорексію, біль у животі, головний біль. Мигдалики та слизова оболонка ротоглотки чітко гіперемовані, мигдалики вкриті гнійним нальотом. Гіперемія поширюється на м’яке піднебіння, спостерігається виражений набряк гіперемованої ділянки слизової, з’являються петехії на слизовій піднебіння. Часто спостерігаються шийний лімфаденіт та біль у горлі.
Некротичний фасциїт (рис. 2): симптоми розпочинаються з лихоманки та гострого локалізованого болю, непропорційного фізикальним результатам; біль швидко посилюється і часто є першим, а іноді – єдиним проявом. Може спостерігатися дифузна чи локальна еритема. Тромбоз мікроциркуляторного русла зумовлює ішемічний некроз, що спричиняє швидке поширення та виражену інтоксикацію. У 20-40% пацієнтів уражаються прилеглі м’язи. Часто спостерігаються шок і порушення функції нирок. Смертність висока, навіть при лікуванні.
Рис. 2. Некротичний фасциїт
Також проведено диференційну діагностику із тромбозом судин верхньої лівої кінцівки, остеомієлітом, дебютом склеродермії, ангіоневротичним набряком Квінке, флегмоною пальців кисті, піодермією. На підставі отриманих даних консилярно встановлено такий діагноз: стрептококова інфекція: тонзиліт, позагоспітальна двобічна полісегментарна пневмонія, бешиха, еритематоїдна форма, фасциїт.
З огляду на етіологічний чинник призначено таке лікування:
інфузійна терапія глюкозо-сольовими розчинами 23 дні;
- з 1-ї доби лікування цефтріаксон 2,0 г/добу в/в 14 днів;
- із 2-ї доби метронідазол 225 мг 3 рази 12 днів;
- із 4-ї доби кліндаміцин 150 мг 4 р/добу per os 10 днів;
- із 4-го доби дексаметазон 4 мг 2 р/добу в/в 8 днів;
- із 5-ї доби омепразол 20 мг per os 9 днів, ібупрофен 200 мг 4 р/добу 5 днів;
- із 12-ї доби ванкоміцин 300 мг 3 р/добу в/в 13 днів;
- із 13-ї доби флуконазол 50 мг 1 р/добу per os 9 днів;
- із 21-ї доби амоксицилін 500 мг 3 р/добу per os 11 днів;
- із 26-ї доби метилпреднізолон 500 мг в/в (пульс-терапія) 3 дні, надалі – метилпреднізолон 8 мг per os упродовж 11 днів, метилпреднізолон 4 мг per os упродовж 2 днів.
Через тривалу лихоманку в дитини із проявами інтоксикації та вираженими запальними змінами в лабораторних показниках, зокрема підвищеним рівнем CРБ, з 1-го дня розпочато інтенсивну антибактерійну терапію. Початково призначено цефтріаксон у поєднанні з метронідазолом. Згодом до схеми лікування додали кліндаміцин.
Постає закономірне запитання: чому саме цей антибіотик? Результати досліджень чутливості до антибактерійних препаратів, отримані від інших пацієнтів, свідчать про зростання поширеності полірезистентного стрептокока; виявлено стійкість до багатьох антибактерійних препаратів: пеніциліну, амінопеніцилінів, аміноглікозидів, а також до цефалоспоринів різних поколінь. У низці випадків збудник залишався чутливим лише до левофлоксацину та кліндаміцину. З огляду на накопичений клінічний досвід та епідеміологічну ситуацію ухвалено рішення доповнити терапію саме кліндаміцином. Згодом через недостатню ефективність початкової схеми до лікування додано ванкоміцин. Завершальним етапом антибіотикотерапії стало застосування амоксициліну.
На тлі призначеного лікування загальний стан дитини покращився, нормалізувалася температура тіла, зменшилися гіперемія та набряк передпліччя, кисті лівої руки (табл. 2, рис. 3), утримувався біль у місці ураження. Однак на 10-й день перебування в стаціонарі повторно підвищилася температура тіла, посилився набряк м’яких тканин передпліччя та кисті лівої руки, тому була проведена корекція антибактерійної та протизапальної терапії.
Рис. 3. Зменшення гіперемії та набряку передпліччя, кисті лівої руки
В нашої пацієнтки зберігався нейтрофільний лейкоцитоз, виражений на початку хвороби, а також помірний – на тлі корекції схеми антибактерійної терапії, крім того, тромбоцитоз як маркер вираженого запального процесу, прискорена ШОЕ. Серологічне дослідження рівня АСЛО показало наростання титру антитіл в 4 рази на 10-ту добу захворювання. Високі рівні СРБ і фібриногену в динаміці підтверджують тяжкість запального процесу. Підвищення рівня функціональних проб печінки та нирок відображають здатність стрептокока зумовити поліорганні ураження та життєво загрозливі стани в пацієнтів зі стрептококовою інфекцією.
Поступово стан дитини стабілізувався, нормалізувалася температура тіла, зменшувалися набряк, гіперемія тканин правої верхньої кінцівки, больовий синдром. Дитина перебувала в стаціонарі впродовж 40 днів, виписана додому із покращенням. Під час виписки були надані такі рекомендації: спостереження педіатра, кардіоревматолога, хірурга. Метилпреднізолон орально по 4 мг 05.01-07.01, по 2 мг 08.01-10.01.
Висновки
- Діагностика рідкісних форм стрептококової інфекції, зокрема фасциїту, утруднена внаслідок схожої клінічної симптоматики з іншими інфекційними хворобами, хірургічною патологією, системними захворюваннями сполучної тканини.
- Своєчасне встановлення діагнозу та призначення необхідної терапії надають змогу покращити прогноз захворювання.
- Тяжкість перебігу стрептококового фасциїту, його потенційна небезпека для життя потребують знань лікарів різних спеціальностей щодо його клініко-лабораторної діагностики.
Література
- Increased incidence of scarlet fever and invasive Group A Streptococcus infection – multi-country [електронний ресурс]. URL: https://www.who.int/emergencies/disease-outbreak-news/item/2022-DON 429.
- Group A Strep Disease Surveillance and Trends [електронний ресурс]. URL: https://www.cdc.gov/group-a-strep/php/surveillance/index.html.
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 10 (596), 2025 р
