5 листопада, 2026

Коли емоції стають фізичним болем: нейробіологія стресу, соматизації та порушень сну

Вислови «розбите серце», «душевна рана» або «нестерпний внутрішній біль» традиційно сприймають як метафори, однак сучасна нейронаука поступово розкриває їхнє фізіологічне підґрунтя. Психоемоційний дистрес здатний активувати нейронні мережі, залучені до сприйняття болю, впливати на вегетативну й нейроендокринну регуляцію та спричиняти цілком реальні соматичні симптоми. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, у 2023 році близько 1,2 млрд людей у світі мали психічні розлади, серед яких найпоширенішими були тривожні та депресивні [1]. Водночас емоційний біль не обмежується психіатричними діагнозами: він може виникати у відповідь на втрату, соціальне відторгнення, невизначеність або тривалий стрес і суттєво погіршувати фізичне самопочуття. Розуміння нейробіологічних механізмів цього феномену відкриває нові можливості для пояснення соматичних скарг, які нерідко залишаються без переконливого органічного підґрунтя, та вибору раціональної терапевтичної тактики.

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Емоційний біль: більше, ніж метафора

Традиційна медична модель болю тривалий час зосереджувалася переважно на ушкодженні тканин і передачі ноцицептивних імпульсів. Проте сьогодні біль розглядають як складний біопсихосоціальний феномен. Відповідно до оновленого визначення Міжнародної асоціації з вивчення болю (IASP), це неприємний сенсорний та емоційний досвід, пов’язаний із дійсним або потенційним ушкодженням тканин чи подібний до такого досвіду. Важливо, що біль завжди є суб’єктивним переживанням, на яке впливають біологічні, психологічні та соціальні чинники [2].

У публікації «Невидимі рани: осмислення переживання емоційного болю як окремого нейропсихологічного конструкту» (Agrawal та співавт., 2026) запропоновано розглядати емоційний біль як окремий нейропсихологічний конструкт, що характеризується інтенсивним внутрішнім стражданням за відсутності очевидного фізичного ушкодження (рис.) [3]. На відміну від звичайного смутку або тимчасового погіршення настрою, він може супроводжуватися відчуттям внутрішньої спустошеності, безпорадності, втрати цілісності власного «я», а іноді – емоційним онімінням. Особливістю такого переживання є його здатність тривалий час зберігатися після припинення дії початкового психотравмувального чинника.

Рис. Концептуальна модель порівняння фізичного (А) та емоційного (Б) болю
(адаптовано за Agrawal та співавт., 2026 [3])

Додаткове пояснення природи цього феномену пропонують H. Welling і N. Ofer у теоретичній моделі «Походження і трансформація емоційного болю». Автори виокремлюють три взаємопов’язані форми психологічного болю: первинний емоційний біль, зумовлений надмірно інтенсивними переживаннями; міжособистісний біль, пов’язаний із порушенням значущих емоційних зв’язків; і біль, що виникає внаслідок негативного сприйняття себе, почуття меншовартості або соціального відторгнення [4]. Хоча ця класифікація залишається концептуальною, вона ілюструє важливу закономірність: джерелом страждання може бути не лише безпосередня загроза фізичному добробуту, а й загроза психологічній безпеці, соціальним зв’язкам або самоідентичності.

Отже, емоційний біль має власну природу, проте його клінічні наслідки далеко не завжди обмежуються емоційною сферою.

Фізичний та емоційний біль: різні шляхи, спільні нейронні мережі

Принципова відмінність між фізичним та емоційним болем полягає насамперед у механізмах їхнього виникнення. За типового ноцицептивного болю подразнення периферичних рецепторів запускає передачу сигналів через спинний мозок до вищих відділів центральної нервової системи (ЦНС), де відбуваються сенсорне розпізнавання, емоційне оцінювання та модуляція больового досвіду.

Емоційний біль може формуватися без периферичної ноцицептивної стимуляції. Його пусковими чинниками стають психологічно значущі події, спогади, очікування несприятливого розвитку ситуації або соціальні сигнали. Відповідно, головна роль у його виникненні належить центральним механізмам обробки емоційної інформації [3, 5].

Нейровізуалізаційні дослідження свідчать, що в обробці емоційного болю особливе значення мають передня поясна кора (ППК), острівцева кора (insula) та пов’язані з ними ділянки лімбічної системи. ППК бере участь в оцінюванні неприємності переживання, емоційній регуляції та формуванні поведінкової відповіді на загрозу. Острівцева кора інтегрує сигнали про внутрішній стан організму з емоційними й когнітивними процесами, забезпечуючи усвідомлення тілесних відчуттів. Важливу роль відіграють також мигдалеподібне тіло, пов’язане з обробкою загрози та страху, і префронтальна кора, яка забезпечує когнітивний контроль над емоційними реакціями.

У сучасному огляді M. Zhuo (2026) наголошує, що ППК та острівцева кора залучені до сприйняття як фізичного, так і емоційного болю [5]. При цьому їхня активність може змінюватися не лише під впливом безпосередніх больових стимулів, а й у відповідь на соціальне відторгнення, самотність, тривогу та переживання страждань іншої людини. Це пояснює, чому емоційні події здатні спричиняти настільки інтенсивні суб’єктивні відчуття навіть за відсутності тканинного ушкодження.

Утім, взаємозв’язок цих двох форм болю не обмежується анатомічним перекриттям нейронних мереж. Експериментальні дослідження демонструють, що їхні механізми можуть збігатися на рівні синаптичної передачі та нейропластичності. Зокрема, глутаматергічна передача в ППК і острівцевій корі бере участь у формуванні довготривалої синаптичної потенціації – процесу, що забезпечує стійкі зміни ефективності міжнейронних зв’язків. Такі зміни розглядають як один із можливих механізмів закріплення тривалих негативних переживань і підвищення чутливості до больових стимулів [5].

Особливий інтерес становлять низхідні впливи коркових структур на спінальну ноцицептивну передачу. За експериментальними даними, активність ППК здатна модулювати збудливість нейронів спинного мозку, які беруть участь в обробці больових сигналів. Отже, тривалий емоційний дистрес може впливати не лише на суб’єктивне оцінювання болю, а й на чутливість сенсорних систем [5].

У регуляції цих процесів беруть участь численні нейромедіаторні системи. Норадреналін і дофамін пов’язані з реакцією на стрес, мотивацією та визначенням емоційної значущості подразників; серотонін – із регуляцією настрою, тривоги та больової чутливості. Важливе місце належить також ендогенній опіоїдній системі та γ-аміномасляній кислоті (ГАМК) – основному гальмівному нейромедіатору ЦНС. Порушення балансу між процесами збудження й гальмування може сприяти посиленню емоційної реактивності та підтриманню стану підвищеної настороженості.

Від психологічного стресу до соматичних симптомів

Одним із найважливіших клінічних наслідків емоційного болю є соматизація – виникнення або посилення тілесних симптомів, тісно пов’язаних із психологічним дистресом. Її механізми формуються на перетині центральної обробки емоцій, вегетативної регуляції, нейроендокринної відповіді та змін больової чутливості.

У відповідь на психоемоційний подразник активуються симпатоадреналова система та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова вісь. Вивільнення катехоламінів забезпечує мобілізацію організму за принципом «боротьби або втечі»: прискорюються серцеві скорочення, підвищуються артеріальний тиск і м’язовий тонус, змінюються дихання та моторика травного тракту. Паралельно активація нейроендокринних механізмів супроводжується змінами секреції кортизолу.

За гострого стресу такі реакції мають адаптивний характер. Однак тривале або повторне психоемоційне навантаження може порушувати їхню регуляцію, сприяючи підтриманню вегетативного збудження навіть після зникнення безпосередньої загрози.

Показовим прикладом безпосереднього впливу емоційного стресу на соматичне здоров’я є кардіоміопатія такоцубо, відома також як синдром розбитого серця. Це гостра, зазвичай транзиторна дисфункція міокарда, яка нерідко виникає після інтенсивного емоційного або фізичного потрясіння. Одним із провідних патофізіологічних механізмів вважається надмірна катехоламінова стимуляція, що може спричиняти порушення скоротливості кардіоміоцитів та мікроциркуляторну дисфункцію [3, 6].

Хоча кардіоміопатія такоцубо є відносно рідкісним станом, вона переконливо демонструє здатність психоемоційного стресу спричиняти об’єктивні органні зміни. Водночас цей приклад не означає, що звичайні вегетативні скарги на тлі тривоги мають аналогічний патогенез або тяжкість.

У повсякденній практиці наслідки стресової дисрегуляції частіше представлені менш специфічними проявами: серцебиттям, відчуттям перебоїв у роботі серця, внутрішнім тремтінням, підвищеним потовиділенням, відчуттям нестачі повітря, дискомфортом у грудній клітці, м’язовим напруженням і головним болем. З боку травного тракту можливі абдомінальний дискомфорт, нудота, зміни моторики кишечнику та загострення функціональних гастроінтестинальних симптомів.

Важливою ланкою цих порушень є двоспрямований зв’язок між ЦНС та внутрішніми органами. Наприклад, зміни вегетативної регуляції можуть впливати на моторику й вісцеральну чутливість кишечнику, тоді як неприємні абдомінальні відчуття посилюють тривогу та концентрацію уваги на тілесних симптомах.

У роботі S. Noushad і S. Ahmed «Мовчазні відлуння травми: як біль формує мозок і тіло» (2024) зазначається, що наслідки психотравми можуть проявлятися одночасно у фізичній, когнітивній та емоційній сферах [7]. Автори звертають увагу на центральну сенситизацію – підвищення чутливості центральних нейронних мереж, яке сприяє посиленому сприйняттю больових сигналів. За таких умов фізичний дискомфорт здатний зберігатися або посилюватися навіть без нового ушкодження тканин.

Формується своєрідне хибне коло: психологічний дистрес підвищує увагу до тілесних відчуттів, їхнє сприйняття як загрозливих посилює тривогу, а тривога, своєю чергою, підтримує вегетативне збудження та соматичні симптоми. Це не означає, що симптоми є уявними або свідомо перебільшеними. Навпаки, вони відображають реальні порушення регуляції, хоча зазвичай не мають одного специфічного органічного субстрату.

Нейрозапалення як додаткова ланка зв’язку між емоціями та тілом

Окремий напрям сучасних досліджень присвячений участі імунозапальних механізмів у формуванні та підтриманні емоційного болю. На відміну від запалення, ініційованого інфекційним агентом або безпосереднім ушкодженням тканин, стрес-індуковані запальні реакції можуть запускатися ендогенними сигналами небезпеки без участі патогенів.

Тривала активація систем стресової відповіді здатна впливати на імунні клітини та регуляцію прозапальних медіаторів. У цьому контексті досліджують участь інтерлейкіну‑6, інших цитокінів і С-реактивного білка, а також зміни нейроімунної взаємодії, зокрема функціональної активності мікроглії [8]. Передбачається, що такі процеси можуть змінювати роботу нейронних мереж, пов’язаних з емоційною регуляцією, сприйняттям загрози та больовою чутливістю.

Agrawal та співавт. [3] розглядають стрес-індуковане асептичне нейрозапалення як один із можливих механізмів, що пов’язують психоемоційні переживання з їхніми соматичними наслідками. Своєю чергою, Noushad і Ahmed [7] акцентують на взаємозв’язку нейроендокринної дисрегуляції, запальних маркерів і хронічного болю після психотравми.

Ці механізми залишаються предметом активного вивчення: наразі немає специфічного лабораторного показника, який дозволяв би підтвердити наявність або визначити інтенсивність емоційного болю. Проте концепція нейроімунної взаємодії доповнює розуміння того, чому тривалий стрес здатний впливати на організм значно ширше, ніж через короткочасне вивільнення адреналіну чи кортизолу.

Румінація та інсомнія: чому емоційний біль не минає вночі

На відміну від багатьох форм гострого ноцицептивного болю, інтенсивність яких зменшується після усунення ушкоджувального чинника, емоційний біль може підтримуватися внутрішніми когнітивними процесами. Одним із таких механізмів є румінація – повторюване, часто неконтрольоване повернення до негативних думок, спогадів і переживань.

Людина подумки відтворює травматичну подію, аналізує можливі альтернативні сценарії, зосереджується на власних помилках або намагається передбачити несприятливі наслідки майбутніх подій. Попри зовнішню відсутність стресора, відповідні думки здатні повторно активувати емоційні реакції та підтримувати фізіологічне збудження.

У концепції Welling і Ofer [4] важливе місце посідає відмінність між первинним переживанням емоційного болю та його повторним відтворенням через механізми емоційної пам’яті. За певних обставин нейтральні стимули – слова, звуки, ситуації або тілесні відчуття – можуть асоціюватися з попереднім травматичним досвідом і надалі самостійно провокувати тривогу чи дистрес.

Особливо виразно ці механізми проявляються у вечірній і нічний час. Зменшення зовнішніх подразників, відсутність повсякденних справ і перемикання уваги на внутрішні переживання можуть посилювати румінацію. Натомість для нормального засинання необхідне поступове зниження когнітивного та фізіологічного збудження.

За умов тривалого стресу цей перехід порушується. Пацієнт може відчувати втому, однак не здатний припинити потік тривожних думок, що збільшує латентний період засинання. У частки людей спостерігаються часті нічні пробудження, поверхневий сон або раннє ранкове пробудження з неможливістю повторно заснути.

Порушення сну, своєю чергою, погіршують емоційну регуляцію, знижують стресостійкість, посилюють сприйняття болю та ускладнюють когнітивний контроль над негативними думками. Виникає самопідтримувальний цикл: емоційний дистрес → румінація та підвищене збудження → інсомнія → посилення емоційної реактивності й соматичних симптомів.

Таким чином, розлади сну є і поширеним наслідком психоемоційного навантаження, і важливим чинником підтримання патологічного стану. Раннє виявлення та своєчасна корекція інсомнії можуть мати суттєве значення для запобігання подальшому погіршенню психофізичного самопочуття.

Від розуміння механізмів до клінічної тактики

Сучасні уявлення про емоційний біль спонукають відмовитися від жорсткого протиставлення «психічного» та «соматичного». Виникнення фізичних симптомів на тлі стресу не виключає органічної патології, але ж і відсутність переконливих структурних змін не робить ці симптоми менш реальними.

У клінічній практиці особливе значення має комплексне оцінювання скарг, їхнього зв’язку з психоемоційними подіями, характеру сну, тривалості симптомів і ступеня функціональних порушень. Також необхідно враховувати супутні захворювання, медикаментозні впливи та інші можливі причини соматичних проявів.

Раціональна допомога має бути спрямована не лише на окремі симптоми, а й на механізми, які підтримують дистрес. До таких підходів належать психоосвіта, методи керування стресом, когнітивно-поведінкові втручання, нормалізація режиму сну, фізична активність та підтримання соціальних зв’язків. За наявності тривалої інсомнії когнітивно-поведінкова терапія безсоння (КПТ-І) розглядається як метод першої лінії [9].

Важливо також розмежовувати транзиторні стресові реакції та клінічно значущі психічні розлади. Виражена депресивна симптоматика, суїцидальні думки, тяжкі тривожні розлади або посттравматичний стресовий розлад потребують спеціалізованого оцінювання й відповідного лікування. Натомість за легких реакцій на стрес із нервовим напруженням і короткочасними порушеннями сну можливе застосування симптоматичної фармакотерапії з урахуванням клінічної ситуації.

Отже, розуміння спільних нейробіологічних механізмів емоційного болю, соматизації та інсомнії дає змогу краще інтерпретувати скарги пацієнта та обґрунтовано визначати терапевтичні цілі: зменшення надмірного нервового збудження протягом дня та відновлення нормального нічного відпочинку.

Релаксил і Сонміл: диференційований підхід до денного нервового напруження та нічних
порушень сну

Психоемоційний стрес нерідко супроводжується поєднанням нервового збудження, вегетативних скарг і порушень сну. При цьому вираженість симптомів може змінюватися протягом доби: вдень переважають дратівливість, неспокій, відчуття внутрішнього напруження та підвищена реактивність на зовнішні подразники, тоді як увечері на перший план виходять труднощі із засинанням, пов’язані з неможливістю психологічно переключитися з пережитих подій.

Тому в пацієнтів із легкими стрес-асоційованими розладами доцільно розмежовувати два терапевтичні завдання: зменшення нервового напруження протягом дня та короткочасну корекцію порушень нічного сну. Відповідно до характеру симптомів можуть розглядатися засоби з різними механізмами дії та режимами застосування. Водночас потрібно диференціювати транзиторні реакції на стрес і клінічно значущі депресивні розлади, які потребують іншої терапевтичної тактики.

Денний контроль нервового напруження: Релаксил

Релаксил – комбінований лікарський засіб рослинного походження від АТ «Київський вітамінний завод», до складу якого входять високоякісні інгредієнти від провідних європейських виробників. В одній капсулі міститься 125 мг сухого водно-спиртового екстракту валеріани, 25 мг сухого екстракту меліси лікарської та 25 мг сухого екстракту м’яти перцевої [10].

Провідним компонентом препарату є валеріана, седативні властивості якої пов’язують, зокрема, з модулюванням ГАМК-ергічної нейротрансмісії. Експериментальні дослідження свідчать, що валеренова кислота може впливати на функціонування ГАМК-А-рецепторів [11]. Меліса лікарська доповнює седативну дію валеріани та характеризується спазмолітичними властивостями, а м’ята перцева традиційно використовується у складі заспокійливих рослинних композицій.

Завдяки поєднанню цих компонентів Релаксил чинить м’який седативний ефект і може застосовуватися за нервового збудження, неспокою та напруження, спричиненого стресом, а також при пов’язаних із ними розладах сну. Особливістю препарату є поступовий розвиток дії: для досягнення оптимального ефекту рекомендоване застосування щонайменше протягом 14 днів. Згідно з інструкцією, для препарату не характерні звикання та синдром відміни [10]. А зручна капсульна форма полегшує прийом і маскує специфічні органолептичні властивості рослинних екстрактів.

Слід враховувати, що під час приймання препарату дуже рідко можуть спостерігатися сонливість, астенічні прояви і зниження працездатності. Депресія та інші стани, які супроводжуються пригніченням діяльності ЦНС, належать до протипоказань до застосування Релаксилу [10].

Короткочасна корекція інсомнії: Сонміл

Якщо денне нервове напруження супроводжується труднощами із засинанням або нічними пробудженнями, окремим терапевтичним завданням стає відновлення нічного сну.

Сонміл виробництва АТ «Київський вітамінний завод» є економічно доступним препаратом, що містить доксиламіну сукцинат у дозі 15 мг в одній таблетці, вкритій плівковою оболонкою. Доксиламін належить до антигістамінних засобів першого покоління та є блокатором центральних H₁-гістамінових рецепторів. Його седативна і снодійна дія пов’язана зі зменшенням гістамінергічної активності, яка підтримує стан неспання.

Доксиламін зменшує час, необхідний для засинання, а також покращує тривалість і якість сну. Сонміл показаний дорослим пацієнтам із періодичним і транзиторним безсонням. Препарат застосовують за 15-30 хв до сну; рекомендована доза становить 7,5-15 мг на добу з можливістю її корекції відповідно до інструкції. Тривалість курсу лікування – 2-5 днів. Якщо безсоння зберігається довше 5 днів, необхідно проконсультуватися з лікарем для перегляду подальшої терапевтичної тактики [12].

Перевагою такого підходу є можливість короткочасного симптоматичного впливу на порушення сну в період підвищеного психоемоційного навантаження.

Варто пам’ятати, що доксиламін не усуває першопричину психологічного дистресу і не призначений для тривалого рутинного лікування хронічної інсомнії. Під час його застосування також слід враховувати можливість залишкової денної сонливості, антихолінергічних реакцій та посилення седативної дії при поєднанні з іншими засобами, що пригнічують ЦНС. Особливої обережності потребують пацієнти літнього віку та особи із супутньою патологією, зокрема розладами дихання під час сну.

Диференційований підхід «День (Релаксил) / Ніч (Сонміл)»

Отже, Релаксил і Сонміл мають різні терапевтичні точки прикладання та можуть розглядатися в межах диференційованої стратегії симптоматичної допомоги при легких реакціях на стрес, що супроводжуються нервовим напруженням та короткочасними порушеннями сну. Релаксил орієнтований на поступове зменшення нервового збудження та напруження, тоді як Сонміл забезпечує короткочасний симптоматичний вплив на інсомнію.

За наявності відповідних показань лікар може індивідуально оцінити доцільність одночасного застосування цих препаратів, однак така комбінація не є універсальною схемою лікування. Тривалість застосування Сонмілу становить 2-5 днів, тоді як для досягнення оптимального ефекту Релаксилу рекомендований курс щонайменше 14 днів. Отже, після завершення короткочасного застосування Сонмілу терапія Релаксилом за наявності показань може продовжуватися окремо.

При одночасному застосуванні необхідно враховувати ризик взаємного посилення седативної дії, зокрема залишкової денної сонливості та зниження швидкості психомоторних реакцій. Пацієнтів слід попереджати про необхідність утримуватися від керування автотранспортом і роботи з небезпечними механізмами під час застосування такої комбінації, а також за наявності залишкових седативних ефектів.

Важливо наголосити, що зазначений підхід призначений виключно для симптоматичної допомоги пацієнтам із легкими стрес-асоційованими проявами. За наявності стійкого пригніченого настрою, втрати інтересу чи задоволення від звичної діяльності, вираженої безпорадності або інших ознак депресії необхідні диференційна діагностика та консультація профільного спеціаліста. У таких випадках застосування безрецептурних седативних засобів не повинно підміняти належне лікування основного захворювання.

Водночас фармакологічна допомога має доповнювати, а не замінювати заходи зі зменшення психоемоційного навантаження, нормалізації режиму сну та корекції поведінкових чинників, які підтримують інсомнію.

Своєчасне виявлення й корекція стрес-асоційованих симптомів можуть сприяти розриву взаємозв’язку між емоційним дистресом, соматичними проявами та порушеннями сну, поліпшуючи самопочуття та повсякденне функціонування пацієнта.

Підготувала Вікторія Булгакова

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 17 (628), 2026 р

Джерело: Література

World Health Organization. Mental disorders. Fact sheet, 2026. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/mental-disorders.
Raja S. N., Carr D. B., Cohen M. et al. The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises. Pain, 2020; 161: 1976-1982. doi:10.1097/j.pain.0000000000001939.
Agrawal M., Vardhan G., Singh Y. et al. Unseen Wounds: Conceptualizing the Experience of Emotional Pain as a Distinct Neuropsychological Construct. Cureus, 2026; 18 (3). doi:10.7759/cureus.105475.
Welling, H., & Ofer, N. (2023). Pain dynamics: an integrative roadmap for navigating through the experiential process. Person-Centered & Experiential Psychotherapies, 22(3), 322–347.
Zhuo M. Cortical mechanism of emotional pain. Molecular Pain, 2026; 22. doi:10.1177/17448069251414261.
Wittstein I. S., Thiemann D. R., Lima J. A.C. et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med., 2005; 352: 539-548. doi:10.1056/NEJMoa043046.
Noushad S., Ahmed S. The Silent Echoes of Trauma: How Pain Shapes Brain and Body. Annals of Applied Psychophysiology, 2024; 11:60-66.
Fleshner M., Frank M., Maier S. F. Danger signals and inflammasomes: stress-evoked sterile inflammation in mood disorders. Neuropsychopharmacology, 2017; 42:36-45. doi:10.1038/npp.2016.125.
Riemann D., Espie C. A., Altena E. et al. The European Insomnia Guideline: An update on the diagnosis and treatment of insomnia, 2023. J Sleep Res., 2023; 32. doi:10.1111/jsr.14035.
Релаксил. Інструкція для медичного застосування. АТ «Київський вітамінний завод». https://www.vitamin.com.ua/uk/medicine/relaksyl.
Khom S., Baburin I., Timin E. et al. Valerenic acid potentiates and inhibits GABA(A) receptors: molecular mechanism and subunit specificity. Neuropharmacology, 2007; 53: 178-187. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.04.018.
Сонміл. Інструкція для медичного застосування. АТ «Київський вітамінний завод». https://www.vitamin.com.ua/uk/medicine/sonmil‑2.