22 березня, 2024
Сучасні аспекти діагностування та лікування постінсультної епілепсії
Інсульт належить до найпоширеніших причин розвитку епілепсії в осіб похилого віку, що супроводжується серйозними наслідками для здоров’я як на індивідуальному, так і на громадському рівнях. Постінсультна епілепсія (ПІЕ) не лише є тягарем для хворих, але й ускладнює їхню фізичну та психологічну реабілітацію. Останнім часом інтерес науковців до ПІЕ значно підвищився, що відкриває перспективи для проведення нових досліджень, а також пошуку ефективних методів профілактики й терапії цього захворювання. Нині суттєво поліпшилося розуміння принципів ведення хворих на ПІЕ, проте клініцисти досі стикаються з труднощами при призначенні лікування, адже воно потребує врахування різних чинників, як-от вік пацієнта, медикаментозна взаємодія, вторинна судинна профілактика тощо. Пропонуємо до вашої уваги огляд оновлених науково обґрунтованих даних щодо клінічних аспектів діагностики й терапії ПІЕ, опублікованих у статті M. Mauritz et al. «Diagnosis and Treatment of Poststroke Epilepsy: Where Do We Stand?» видання Current Treatment Options in Neurology (2023; 25: 1‑21).
Визначення та епідеміологія гострих симптоматичних епілептичних нападів і постінсультної епілепсії
Щодо судомних нападів, пов’язаних з інсультом, важливо розрізняти спровоковані, або гострі симптоматичні епілептичні напади (ГСЕН), та неспровоковані епінапади, оскільки вони різняться за патофізіологічними механізмами, прогнозом, ризиком рецидиву й методами лікування. ГСЕН – ранні (виникають щонайменше впродовж семи днів після інсульту) і не є підставою для встановлення діагнозу епілепсії, своєю чергою, неспровоковані – пізні (виникають через сім днів після інсульту), та вже підпадають під критерії хвороби (Hesdorffer et al., 2009). Поріг сім днів після інсульту допомагає відрізнити ГСЕН від віддалених симптоматичних постінсультних судомних нападів. Також постінсультні ГСЕН не свідчать про розвиток епілепсії через значно нижчий ризик подальших неспровокованих епілептичних нападів. Однак ГСЕН самі собою є важливим чинником ризику розвитку неспровокованих епінападів та, зокрема, ПІЕ (Ferreira-Atuesta et al., 2021).
Наприклад, згідно з новим практичним визначенням епілепсії Міжнародної протиепілептичної ліги (ILAE), про розвиток епілепсії свідчить наявність одного неспровокованого епілептичного нападу. Імовірність повторення нападів становить щонайменше 60% протягом наступних 10 років (Fisher et al., 2014). ГСЕН фіксують щонайменше у 3‑6% пацієнтів з інсультом. При цьому ризик ГСЕН значно вищий за геморагічного (10‑18%), ніж за ішемічного інсульту (2‑4%) (Beghi et al., 2010; Labovitz et al., 2001). Більшість ГСЕН, пов’язаних з інсультом, формується протягом перших 24 год після події (So et al., 1996). За даними літератури, довгострокова кумулятивна захворюваність на ПІЕ коливається від 2 до 15% (Zelano et al., 2016). Подібно до ГСЕН, частота розвитку ПІЕ відрізняється залежно від типу перенесеного інсульту. Ризик як ГСЕН, так і ПІЕ зазвичай вищий після геморагічного, ніж ішемічного інсульту. Винятком є інсульт у басейні сонної артерії, який може асоціюватися із ще більшою ймовірністю розвитку епілепсії, ніж внутрішньомозковий крововилив (Graham et al., 2013; Zelano et al., 2016). Найвищий ризик ПІЕ відзначається протягом першого року після перенесеного інсульту (Pitkдnen et al., 2016). Із часом згаданий показник знижується, але лишається підвищеним упродовж щонайменше 10 років (Hauser, 2013; Adelow et al., 2011).
Чинники ризику гострих симптоматичних епілептичних нападів і постінсультної епілепсії
За даними досліджень, виявлено низку незалежних предикторів ГСЕН, пов’язаних з інсультом, та ПІЕ. Як уже згадувалося, спостерігається вищий ризик ГСЕН та ПІЕ за геморагічного інсульту, ніж за ішемічного. Окрім того, вторинна геморагічна трансформація уражень на тлі ішемічного інсульту пов’язана зі значною ймовірністю розвитку ГСЕН і ПІЕ порівняно з лише ішемічним інсультом (Beghi et al., 2011). Кортикальні вогнища інсульту – також підтверджений чинник ризику ГСЕН за ішемічних та геморагічних інсультів (Bladin et al., 2000; De Herdt et al., 2011). Власне, із підвищеним ризиком постінсультних судомних нападів пов’язані локалізація інсульту в басейні середньої мозкової артерії та більший розмір ураження за даними візуалізації (Okuda et al., 2012). Молодший вік також визначено як незалежний чинник ризику ПІЕ (Serafini et al., 2015; Kammersgaard et al., 2005). Результати нещодавнього ретроспективного багатоцентрового дослідження підтвердили, що інсульт у басейні задньої мозкової артерії та інсульт, спричинений атеросклерозом великих артерій, є чинниками ризику ГСЕН. Відомо, що ГСЕН являють собою найпотужніший предиктор розвитку ПІЕ (Ferreira-Atuesta et al., 2021). Гострий симптоматичний епілептичний статус фіксують приблизно у 0,5‑1,5% усіх випадків інсульту, що серйознішим чинником розвитку ПІЕ, ніж лише ГСЕН (Wang et al., 2021). За даними дослідження L. Abraira et al. (2019), епілепсія розвинулася у 20% пацієнтів із гострим симптоматичним епілептичним статусом, пов’язаним з інсультом.
|
Чинники ризику розвитку постінсультної епілепсії:
|
Прогнозування розвитку постінсультної епілепсії
Для прогнозування ризику розвитку ПІЕ рекомендовано використовувати шкалу SeLECT. Предикторами ризику неспровокованих судомних нападів після ішемічного інсульту при оцінюванні за SeLECT є:
- Тяжкість інсульту.
- Етіологія, пов’язана з атеросклерозом великих артерій.
- Ранні епілептичні напади.
- Ураження кори головного мозку.
- Ураження в басейні середньої мозкової артерії.
Шкала SeLECT дає змогу точно прогнозувати ризик ПІЕ у різних когортах пацієнтів з інсультом. У разі найбільш несприятливого клінічного сценарію (найвищий показник – 9 балів) прогнозований ризик судомних нападів становить 63% через 12 місяців і 83% – через п’ять років (Galovic et al., 2018).
Для прогнозування ризику епілептичних нападів після внутрішньомозкового крововиливу також слугує шкала CAVE (Haapaniemi et al., 2014). Прогностичними чинниками при оцінюванні за цим інструментом є: ураження кортикальних структур, молодший вік (<65 років), об’єм гематоми (>10 мл) і ГСЕН. За найвищої оцінки відповідно до CAVE (4 бали) розрахунковий ризик судом становить 46%.
Передінсультні судомні напади
Епілептичні напади виникають не лише на початку або після інсульту, але можуть передувати цій події (Cleary et al., 2004). Оскільки інсульт є найпоширенішою причиною епілепсії у старших вікових групах, висунуто припущення, що цереброваскулярні захворювання призводять до розвитку епілепсії з пізнім початком (після 60‑65 років) навіть у пацієнтів без будь-яких клінічних ознак інсульту (Brigo et al., 2014; Trinka et al., 2015). Тобто судомні напади в осіб середнього та похилого віку можуть бути потенційним біомаркером цереброваскулярних патологій і предиктором інсульту. Наприклад, за даними низки досліджень, у літніх пацієнтів, які перенесли епілептичні напади, спостерігався підвищений ризик розвитку інсульту (Chang et al., 2014; Larsson et al., 2020).
Патофізіологія підвищеного ризику інсульту в осіб з епілепсією, ймовірно, варіює залежно від віку. У молодих хворих на епілепсію підвищений ризик інсульту може бути зумовлений такими чинниками:
- Генетичний фон.
- Прискорення розвитку атеросклерозу на тлі тривалого протиепілептичного лікування.
- Вплив судомних нападів на серцево-судинну систему як (Zelano, 2016; Chang et al., 2014).
У літніх пацієнтів з епінападами підвищена ймовірність розвитку інсульту може свідчити про наявність субклінічного цереброваскулярного захворювання. Дані візуалізаційних досліджень підтвердили більший тягар судинних уражень в осіб із пізнім початком епілепсії, ніж у контрольній групі пацієнтів відповідного віку без судомних нападів (Hanby et al., 2015).
Ці та інші дані свідчать про роль захворювань дрібних судин у розвитку епілепсії з пізнім початком (Pitkanen et al., 2016).
Отже, пацієнти з пізнім початком епілептичних нападів без очевидної причини їх розвитку належать до групи ризику інсульту, тож мають пройти скринінг на наявність судинних чинників ризику і в разі їх виявлення отримувати відповідну терапію (Brigo et al., 2014; Trinka, 2003).
Діагностика постінсультної епілепсії
Встановлення діагнозу залежно від клінічної ситуації
Діагностика ГСЕН і ПІЕ зазвичай ґрунтується на зазначеному вище порозі у сім днів, що здебільшого допомагає визначити належність нападів до гострих симптоматичних або встановити діагноз епілепсії. Однак лікарі інколи стикаються з ускладненими клінічними випадками, коли судомні напади класифікуються як гострі симптоматичні навіть через сім днів. До того ж буває важко визначити, чи є епілептичні напади гострими симптоматичними або неспровокованими, оскільки невідома точна дата останнього епізоду інсульту. У такому разі лікарям не слід поспішати ставити діагноз епілепсії (Zelano et al., 2020). Крім того, післяінсультні судомні напади не обов’язково бувають пов’язані з інсультом. Причинно-наслідковий зв’язок між інсультом та епілептичним нападом підтверджує клінічна кореляція між симптоматичними ознаками та особливостями локалізації вогнища інсульту. Клінічні дані щодо ураження кортикальних структур (як-от афазія, синдром ігнорування тощо) і високого ступеня тяжкості інсульту підвищують імовірність того, що судомний напад насправді асоційований з інсультом. Якщо лікар має сумніви, чи дійсно невідома пароксизмальна подія у пацієнта з інсультом є епілептичним нападом, діагноз ПІЕ встановлювати не варто (Beghi et al., 2010).
Застосування електроенцефалографії за гострого інсульту та прогнозування постінсультної епілепсії
Основна роль електроенцефалографії (ЕЕГ) за гострого інсульту полягає у виявленні субклінічної, виключно електроенцефалографічної, судомної активності. Більшість епілептичних нападів (~75%), які реєструють за допомогою безперервного ЕЕГ-моніторингу в пацієнтів у тяжкому стані, не супроводжуються видимими клінічними ознаками і зазвичай не виявляються без виконання ЕЕГ (Limotai et al., 2019). Раннє розпізнавання та лікування безсудомних нападів і безсудомного епілептичного статусу є важливою складовою для запобігання негативним клінічним наслідкам (Claassen et al., 2004). Безперервний ЕЕГ-моніторинг необхідний для всіх тяжкохворих після гострого інсульту, у яких є: стійкі порушення свідомості; раптові зміни психічного статусу; підозра на наявність безсудомних нападів (Herman et al., 2015). Дані ЕЕГ дають змогу виявити періодичні латералізовані епілептиформні розряди, пов’язані з розвитком ГСЕН (Mecarelli et al., 2011).
Досі лишається актуальним питанням, чи можна за результатами ЕЕГ спрогнозувати розвиток ПІЕ. M. Mauritz et al. зазначають, що за даними ретроспективного дослідження періодичні латералізовані епілептиформні розряди було зафіксовано у 5,8% зі 110 осіб із постінсультними епілептичними нападами (De Reuck et al., 2006). Пізніше було встановлено, що епілептиформні аномалії за безперервного ЕЕГ-моніторингу в гострій фазі після інсульту є незалежним предиктором розвитку ПІЕ (Bentes et al., 2018; Punia et al., 2022). Хоча в інших дослідженнях не вдалося продемонструвати значення ЕЕГ для прогнозування ПІЕ (Strzelczyk et al., 2010). Тож прогностична ефективність ЕЕГ щодо ПІЕ, окремо чи в поєднанні з іншими інструментами (шкала SeLECT), потребує детальнішого вивчення (Zelano et al., 2020).
Роль нейровізуалізації у диференційній діагностиці епілептичних нападів та інсульту
Епілептичні напади можуть клінічно імітувати інсульт, особливо якщо після них розвивається транзиторний вогнищевий неврологічний дефіцит (параліч Тодда). З іншого боку, гострий ішемічний інсульт може на початку маскуватися під ГСЕН, тож його буває важко розпізнати («інсульт-хамелеон»). Це може спричинити затримку або неефективність реперфузійної терапії та, відповідно, призвести до серйозних клінічних наслідків (Moulin et al., 2019).
Розширена нейровізуалізація – це найточніший метод для диференціювання «справжнього» і «хибного» інсульту. Комп’ютерно-томографічна ангіографія може бути корисною для розрізнення паралічу Тодда та гострого ішемічного інсульту завдяки виявленню оклюзії внутрішньочерепної артерії в разі наявності останньої (Sylaja et al., 2006). Перфузійна КТ допомагає виявити гіперперфузію в несудинній зоні за судомної активності, що триває, або в разі нещодавнього епілептичного статусу, а також гіпоперфузію в межах судинного русла за гострого ішемічного інсульту (Strambo et al., 2018; Payabvash et al., 2015).
Магнітно-резонансна томографія (МРТ) із використанням стандартних послідовностей дає змогу відрізнити гострий інсульт від судомного нападу, який імітує інсульт (Zelano et al., 2020). МРТ із дифузно-зваженими зображеннями та вимірюваним коефіцієнтом дифузії допомагає виключити у пацієнта з постіктальними фокальними неврологічними симптомами диференційний діагноз гострої ішемії (Szabo et al., 2005). Крім того, зміни на зображеннях, отриманих методом дифузно-зваженої МРТ, пов’язані з епілептичними нападами (на відміну від ішемічного інсульту) нерідко вказують на те, що немає ураження судинного русла (Xiang et al., 2014).
Дані перфузійної МРТ дають змогу продемонструвати гіперперфузію на тлі епілептичного статусу, часто в несудинній зоні (Jabeen et al., 2017).
Основні принципи лікування
Вплив реперфузійної терапії за гострого інсульту на ризик ГСЕН і ПІЕ
Раніше існувала невизначеність щодо впливу реперфузійної терапії в осіб із гострим інсультом на ризик постінсультних судомних нападів. За даними низки досліджень, тромболізис і ендоваскулярна тромбектомія підвищують ризик ГСЕН і ПІЕ (Brigo et al., 2020; Burneo et al., 2019). Однак в інших дослідженнях цю негативну кореляцію не було підтверджено (Belcastro et al., 2020; Zollner et al., 2020).
Своєю чергою, результати масштабного ретроспективного багатоцентрового дослідження продемонстрували, що реперфузійна терапія (внутрішньовенний тромболізис і механічна тромбектомія) не асоціювалися з підвищеним ризиком ГСЕН або ПІЕ (Ferreira-Atuesta et al., 2021).
Проте M. Mauritz et al. зауважують, що досі чітко невідомо, чи має успішна реперфузійна терапія інсульту, яка зменшує ступінь ішемічного ураження мозку, профілактичний ефект щодо розвитку ПІЕ (Bentes et al., 2020).
Ведення пацієнтів з інсульт-асоційованими ГСЕН
Застосування протинападових препаратів (ПНП) безпосередньо після перенесеного інсульту для первинної профілактики ГСЕН не рекомендовано через відносно низьку частоту останніх (Holtkamp et al., 2017). Так, за даними рандомізованого контрольованого плацебо дослідження, у пацієнтів із гострим внутрішньомозковим крововиливом не виявлено первинного профілактичного ефекту вальпроєвої кислоти щодо ГСЕН (Gilad et al., 2011).
Проте отримані результати не є остаточними, оскільки ГСЕН не вивчали як первинну кінцеву точку. У 10‑20% пацієнтів після першого ГСЕН, пов’язаного з інсультом, можуть розвинутися подальші ГСЕН (Leung et al., 2017; De Herdt et al., 2011).
Втім, з погляду на низький ризик повторних ГСЕН, призначення ПНП для запобігання їх виникненню не рекомендовано (Holtkamp et al., 2017). Попри це, у клінічній практиці пацієнти із ГСЕН на тлі гострого інсульту нерідко приймають ПНП для запобігання погіршенню стану, пов’язаного з епілептичними нападами. Такий підхід є прагматичним, але не ґрунтується на фактичних доказах через брак даних рандомізованих контрольованих досліджень. Однак у дослідженнях за участю пацієнтів із черепно-мозковою травмою ПНП виявилися ефективними для зниження ризику повторних ГСЕН (Temkin et al., 2001).
Оскільки гострі наслідки цереброваскулярного ураження впродовж перших кількох днів зменшуються, ризик ГСЕН також знижується. Відповідно, ймовірність розвитку після ГСЕН неспровокованих судомних нападів, пов’язаних з інсультом, є незначною, і бракує доказів на користь того, що тривале лікування ГСЕН знижує ризик розвитку епілепсії. Якщо хворий отримує ПНП із приводу ГСЕН, асоційованого з інсультом, терапію слід скасувати після гострої фази інсульту; імовірно, найкраще зробити це при виписці з лікарні (Holtkamp et al., 2017).
Фармакотерапія постінсультної епілепсії
Лікування ПНП рекомендовано після встановлення діагнозу ПІЕ, тобто розвиток першого неспровокованого постінсультного судомного нападу (Holtkamp et al., 2017). Підставою для призначення такої терапії є високий ризик виникнення повторних епілептичних нападів (71%) (Hesdorffer et al., 2009).
Після першого неспровокованого постінсультного судомного нападу пацієнта слід поінформувати про значну ймовірність рецидиву та призначити ПНП. Серед причин не розпочинати негайне протиепілептичне лікування можуть бути індивідуальні чинники, як-от легкі судомні напади, що супроводжуються сенсорними порушеннями, або низький ризик травм на тлі епінападів, наприклад, через якщо хворого не в змозі пересуватися.
M. Mauritz et al. наголошують, що основні принципи фармакотерапії за епілепсії, як-от початок лікування з мінімальної ефективної дози та надання переваги монотерапії, застосовують також для пацієнтів із ПІЕ. Насамперед необхідно розглянути загальні аспекти медикаментозного лікування у популяції літніх пацієнтів з інсультом. По-перше, слід звертати увагу на зміни фармакокінетики, що виникають із віком, зокрема через зниження функції нирок, зв’язування з білками через зменшення вмісту альбуміну та метаболічної функції печінки. Ці чинники нерідко потребують повільнішого титрування та застосування нижчих цільових доз ПНП (Rohracher et al., 2021). По-друге, є вищий ризик розвитку медикаментозної взаємодії, дозозалежних несприятливих реакцій і токсичних ефектів ліків через поліпрагмазію, яка часто виникає у хворих похилого віку (Trinka, 2003).
Щодо вибору конкретних ПНП для лікування пацієнтів із ПІЕ автори зазначають, що наразі доказів поки небагато. Так, у двох рандомізованих відкритих дослідженнях за участю хворих на ПІЕ карбамазепін із контрольованим вивільненням порівнювали з ламотриджином або леветирацетамом (Gilad et al., 2007; Consoli et al., 2012). Через 12 місяців зниження частоти епілептичних нападів при порівняльному застосуванні ламотриджину і карбамазепіну з контрольованим вивільненням становило 72 і 44% відповідно, леветирацетаму і карбамазепіну з контрольованим вивільненням – 94 і 85% відповідно. Також виявлено, що ламотриджин і леветирацетам переносився значно краще, ніж карбамазепін із контрольованим вивільненням. Метааналіз даних двох досліджень не виявив різниці за частотою купірування судомних нападів між ламотриджином та леветирацетамом, але продемонстрував дещо вищий ризик побічних ефектів при лікуванні леветирацетамом порівняно з ламотриджином (Brigo et al., 2018).
Дані досліджень зазвичай демонструють кращу переносимість нових ПНП, як-от ламотриджин і леветирацетам, ніж стандартних ПНП, як-от карбамазепін. За результатами мережевого метааналізу ефективності монотерапії ПНП у літніх пацієнтів, ламотриджин, леветирацетам і лакосамід асоційовані з найвищою ймовірністю редукції судомних нападів (Lattanzi et al., 2019).
У несліпому рандомізованому контрольованому дослідженні SANAD I за участю осіб із фокальними судомними нападами ламотриджин не поступався карбамазепіну за показником досягнення 12-місячної ремісії та мав переваги перед карбамазепіном, топіраматом, габапентином і окскарбазепіном щодо настання часу, коли лікування було неефективним (Marson et al., 2007). В іншому дослідженні (SANAD II) за залученням участю осіб із фокальною епілепсією ламотриджин виявився ефективнішим за леветирацетам і зонісамід щодо досягнення 12-місячної ремісії (Marson et al., 2021).
На думку M. Mauritz et al., інтерпретація результатів щодо ПІЕ дещо обмежена тим, що частка пацієнтів із цереброваскулярними причинами цього ускладнення варіює в різних дослідженнях (Marson et al., 2021). Тож вибір ПНП для осіб із ПІЕ зазвичай не залежить від етіології хвороби та є індивідуальним. Зокрема, слід брати до уваги чинники, що стосуються конкретного пацієнта, як: вік; стать; коморбідні захворювання; супутнє лікування (Zelano et al., 2020).
Щодо медикаментозної взаємодії та побічних ефектів, то фермент-індуковані ПНП, як-от карбамазепін, фенітоїн або фенобарбітал, імовірно, не є варіантами вибору для пацієнтів із ПІЕ. Такі препарати можуть чинити негативний вплив на метаболізм супутніх препаратів, які застосовують для вторинної профілактики інсульту. Прикладом є взаємодія фермент-індукованих ПНП із пероральними антикоагулянтами, як-от варфарин, що може призвести до субтерапевтичного антикоагулянтного ефекту (Mannheimer et al., 2016).
Ще однією причиною уникання призначення фермент-індукованих ПНП пацієнтам із ПІЕ є їхній потенційно негативний вплив на ризик судинних подій. Тривале лікування цими препаратами супроводжується збільшенням показників щодо серцево-судинних біомаркерів, як-от товщина комплексу інтими-медії сонної артерії, рівень холестерину, гомоцистеїну і С-реактивного білка (Chuang et al., 2012; Mintzer et al., 2018). У межах масштабного ретроспективного когортного дослідження виявлено підвищений ризик кардіоваскулярних захворювань після тривалого застосування фермент-індукованих ПНП (Josephson et al., 2021).
Загалом нові ПНП мають сприятливіший профіль щодо когнітивних побічних ефектів, ніж стандартні ПНП (Beghi et al., 2020). Так, леветирацетам, ламотриджин і габапентин пов’язані з меншою кількістю небажаних когнітивних реакцій, ніж карбамазепін; своєю чергою, відомо про значний негативний вплив топірамату на когнітивні функції (Park and Kwon, 2008). Через високу поширеність депресії після інсульту (30‑50%) слід з обережністю призначати леветирацетам, який асоційований із ризиком розвитку психічних і поведінкових несприятливих ефектів (Robinson and Jorge, 2016). Також потребує пильної уваги питання щодо скасування протиепілептичної терапії. Більшість пацієнтів із ПІЕ позбуваються нападів. В осіб із ПІЕ та інфарктом міокарда зазвичай відбувається ураження головного мозку, що зменшує ймовірність редукції судомних нападів після скасування ПНП (Galovic et al., 2021). Отже, рішення щодо скасування ПНП має бути індивідуальним для кожного пацієнта.
Наслідки постінсультної епілепсії для хворих
ПІЕ добре піддається лікуванню, зокрема, за монотерапії ПНП (Zelano, 2020). Частота купірування судомних нападів за ПІЕ є подібною до показника у загальній популяції хворих на епілепсію (до 66%) (Chen et al., 2018). Втім, близько 20% пацієнтів із ПІЕ мають епілепсію, резистентну до терапії (Lattanzi et al., 2021).
Предикторами розвитку резистентної до лікування епілепсії є:
- Молодший вік на момент початку захворювання.
- Геморагічний інсульт.
- Тяжкість ураження.
- Фокальні або двобічні тоніко-клонічні судоми і епілептичний статус.
- Більш ранній розвиток епілептичних нападів після інсульту (Lattanzi et al., 2022).
Розвиток судомних нападів та епілепсії може мати негативний вплив на подальше життя пацієнтів, зокрема на неврологічні функції та реабілітацію, а також асоціюватися з летальними наслідками, особливо для хворих похилого віку. Причинами підвищеного рівня смертності за ПІЕ можуть бути негативні наслідки, пов’язані з епілептичними нападами, а також значний ризик рецидиву судинних захворювань (Zelano, 2020).
Неврологічні функції та результати нейрореабілітації у пацієнтів із ПІЕ значною мірою залежать від тяжкості інсульту. Епілепсія є незалежним предиктором негативних функціональних наслідків для молодих осіб, які перенесли інсульт (Arntz et al., 2013).
У низці досліджень у пацієнтів з інсультом виявлено погіршення функціонального статусу, спричинене першим судомним нападом (De Reuck et al., 2006; Bryndziar et al., 2016). Частота епілептичних нападів, депресія та функціональні порушення є незалежними предикторами низької якості життя хворих із ПІЕ (Winter et al., 2018).
Висновки
Останнім часом розуміння принципів ведення пацієнтів із ПІЕ суттєво поліпшилося, хоча досі лишається низка питань, які потребують додаткового розгляду. Зокрема, необхідні подальші дослідження для встановлення механізмів епілептогенезу після інсульту та визначення біомаркерів розвитку ПІЕ, оскільки ці чинники є важливими передумовами для пошуку ефективної протиепілептичної терапії.
Вплив і безпеку застосування ПНП при лікуванні пацієнтів із ПІЕ вивчено недостатньо. Тож є нагальна потреба у виконанні масштабних проспективних досліджень, присвячених детальнішому веденню осіб із ПІЕ, що допоможе отримати додаткові дані та розробити науково обґрунтовані рекомендації щодо лікування цієї популяції пацієнтів.
Підготувала Олена Коробка
Тематичний номер «Інсульт» №1 2024 р.
