17 вересня, 2025

Тромбоз церебральних венозних синусів: допомога лікарю-практику

За матеріалами науково-практичної конференції «Стійкість у стресових умовах: вирішення неврологічних та психологічних проблем сьогодення»

14-15 травня на онлайн-платформі Medevent проходила науково-практична конференція «Стійкість у стресових умовах: вирішення неврологічних та психологічних проблем сьогодення», організована Національним медичним університетом ім. О.О. Богомольця. Важливість цього заходу важко переоцінити, адже обрана тема сьогодні актуальна як ніколи. Українські лікарі щоденно стикаються з викликами, що пов’язані з ментальним здоров’ям населення, емоційними станами та реакціями на них.

Одна з доповідей, яку представила кандидатка медичних наук Лариса Василівна Пантелеєнко, доцентка кафедри неврології Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (м. Київ), старша наукова дослідниця Центру дослідження інсульту Університетського коледжу Лондона (Велика Британія), стосувалася проблеми тромбозу церебральних венозних синусів (ТЦВС). Це доволі рідкісна патологія, котра до того ж може мати дуже різну клінічну картину, саме тому ця тема неабияк важлива для лікаря‑практика.

Визначення й епідеміологія ТЦВС

ТЦВС – один з невідкладних станів, з яким рано чи пізно стикається кожен невролог і не тільки. Це відносно рідкісний, але серйозний клінічний стан, який без адекватної діагностики та вчасного лікування може призводити до значних ускладнень, а подекуди й смерті.

ТЦВС характеризується наявністю тромбів у дуральних венозних синусах та/або венах мозку. Ця патологія спричиняє близько 3% усіх інсультів. У пацієнтів молодого віку (менш ніж 55 років) з інсультом ТЦВС слід запідозрити як одну з його можливих причин. Щодо гендерного розподілу, то жінки переважають над чоловіками в співвідношенні 3:1 через особливості, пов’язані з гормональним статусом, а саме вагітність, пологи, застосування оральних контрацептивів тощо. Прогноз хвороби частіше добрий; більшість пацієнтів одужують без істотного неврологічного дефіциту, але тривалий головний біль (ГБ), когнітивні скарги після клінічного одужання не є рідкістю. Пацієнти старечого віку, хворі із супутньою онкологічною патологією й особи, в яких на тлі ТЦВС виник внутрішньомозковий вилив, мають поганий прогноз.

Анатомія венозної системи мозку та патофізіологія ТЦВС

Доповідачка коротко торкнулася анатомії венозної системи мозку та патофізіології ТЦВС. Кров від головного мозку дренується через систему поверхневих і глибоких вен, починаючи від дрібних мозкових вен через вени більшого калібру до великих вен, глибоких внутрішньомозкових вен, базальних вен Розенталя та вени Галена, поверхневих кортикальних вен, які варіюються за розмірами й локалізацією. Найбільші з них – вени Троларда, що розташовані вертикально, проходять через тім’яну частку та дренуються у верхній сагітальний синус і вени Лаббе, що розташовані горизонтально на скроневих частках і дренуються в поперечні синуси. Поверхневі та глибокі вени впадають у венозні дуральні синуси – верхній і нижній сагітальні, прямий, поперечний, сигмоподібні, котрі, своєю чергою, дренуються у внутрішній яремній вені. Зміни швидкості кровотоку, порушення стану судинної стінки та складу крові, що відомі в патофізіології як тріада Вірхова, призводять до дисбалансу між тромботичними та фібринолітичними процесами, спричиняючи прогресування венозного тромбозу. Обструкція венозних судин призводить до підвищення венозного тиску, зниження перфузії в капілярах і локального збільшення об’єму крові. Спочатку ці процеси компенсуються дилатацією мозкових вен і колатералями, але тривале підвищення венозного тиску зумовлює вазогенний набряк унаслідок порушення гематоенцефалічного бар’єра та зниження венозної перфузії з розвитком цитотоксичного набряку й венозного інфаркту. Подальше підвищення гідростатичного тиску в судинах призводить до руйнування судинної стінки з виникненням геморагічної трансформації чи внутрішньомозкового крововиливу. ТЦВС також блокує абсорбцію спинномозкової рідини через арахноїдальні грануляції, що спричиняє підвищення внутрішньочерепного тиску. Зазначені патологічні механізми зумовлюють клінічну презентацію ТЦВС.

Причини та фактори ризику ТЦВС

ТЦВС може виникати внаслідок багатьох причин і факторів ризику, як генетичних, так і набутих, які виявляють при обстеженні в більшості пацієнтів. Чинники ризику можуть впливати хронічно чи бути тимчасовими (табл. 1). На першому місці – гормональні препарати (оральні контрацептиви, гормональна замісна терапія тощо), які збільшують ризик розвитку тромбозу майже у 8 разів. Також лідерами серед чинників ризику є вагітність і післяпологовий період – період тимчасової схильності до гормонально зумовленої гіперкоагуляції. Усе це пояснює переважання серед пацієнтів з ТЦВС осіб жіночої статі й молодшого віку. Слід пам’ятати про підвищений ризик розвитку тромбозів у пацієнтів з різними набутими та генетичними тромбофіліями. До перших відносять різні автоімунні хвороби, передусім антифосфоліпідний синдром, а також мієлопроліферативні хвороби та різні пухлини. Частими причинами ТЦВС є інфекції, насамперед голови (синусит, мастоїдит, отит) і шиї, а також системні інфекції, особливо сепсис. Окрім того, все ще не слід скидати з рахунку коронавірусну хворобу (COVID‑19). Останніми роками вона перебігає в популяції значно легше, але в осіб, схильних до гіперкоагуляції, може бути тригером ТЦВС. У розвитку ТЦВС також мають значення дегідратація, певні лікарські препарати (наприклад, внутрішньовенні імуноглобуліни, які сьогодні дедалі частіше застосовують у неврологічній практиці), а також деякі рекреаційні наркотики. За наявності можливих чинників ризику ТЦВС збір анамнезу у хворого та його рідних значно прискорює встановлення правильного діагнозу й допомагає у виборі лікування.

Таблиця 1. Чинники ризику ТЦВС (American Heart Association, 2024)
Чинники	Тимчасові	Хронічні
Гормональна терапія	◆Оральні контрацептиви (54-71%) ◆Вагітність / післяпологовий період (11-59%) ◆Гормональна замісна терапія (4%)	◆Гормональна замісна терапія ◆Гормональна терапія при зміні статі
Інші хвороби	◆Інфекції голови та шиї (8-11%) ◆Дегідратація (2-9%) ◆Анемія	◆Ожиріння (23%) ◆Анемія (9-27%) ◆Хвороби щитоподібної залози (1,7%) ◆Нефротичний синдром ◆Запальні хвороби кишечника (1-2%)
Лікарські препарати
Пухлини		◆Мієлопроліферативні хвороби (2-3%) ◆Інші пухлини (7%)
Автоімунні хвороби		◆Антифосфоліпідний синдром (6-17%) ◆Хвороби сполучної тканини (системний червоний вовчак, хвороба Бехчета, саркоїдоз) (1%)
Інші генетичні тромбофілії (31-41%)		◆Мутація протромбіну 2021ОА, F5 фактора Лейдена, поліморфізм MTHFR (C677T), дефіцит антитромбіну, мутація JAK2, дефіцит протеїну С чи S (генетичний або набутий)
Механічні	◆Травма голови (1-3%) ◆Нейрохірургічні процедури ◆Катетеризація яремної вени (1-2%)	◆Компресійні ураження венозних синусів (менінгіома) ◆Дуральна артеріовенозна фістула

Симптоми ТЦВС

Клінічна презентація ТЦВС може варіюватися від мінімальної до такої, що загрожує життю, та залежить від локалізації тромбованих синусів і вен, а також від розмірів ураження паренхіми мозку, часу тромбозу й рівня внутрішньочерепного тиску.

Головний біль є одним з найчастіших симптомів ТЦВС (майже в 90% випадків). Він є єдиною клінічною маніфестацією ТЦВС у приблизно 25% хворих. ГБ, пов’язаний з ТЦВС, не має специфічних діагностичних ознак. Зазвичай він прогресивний – від годин до днів, значно рідше може бути раптовим (так званий громоподібний біль), якщо асоціюється з розвитком субарахноїдального крововиливу. ГБ може бути локалізованим або дифузним, іноді з ознаками мігренозного, навіть з аурою.

Рекомендовано завжди проводити нейровізуалізацію за наявності червоних прапорців ТЦВС, до яких належать:

новий, незвичайний ГБ;
персистивний ГБ, що посилюється при чханні, кашлі, натужуванні;
біль, який не полегшується від приймання звичайних знеболювальних засобів;
біль у пацієнтів високого ризику ТЦВС і в пацієнтів із застійними дисками зорових нервів.

Фокальні симптоми виникають приблизно в 40% пацієнтів; частіше вони не такі раптові, як у хворих з інсультом, унаслідок артеріальної оклюзії чи внутрішньомозкового крововиливу. Найчастіше виникає моторний дефіцит, дещо рідше – зорові порушення й афазія, особливо якщо уражені лівий поперечний синус і вена Лаббе. Водночас чутливі розлади менш поширені. Факторами, що вказують на ймовірніший ТЦВС, аніж артеріальний інсульт, за наявного фокального дефіциту, є ГБ та судоми, які спостерігають у близько 40% випадків, територія інфаркту при візуалізації мозку, котра не відповідає території кровопостачання певної артерії мозку. Порушення свідомості бувають від незначних до рівня коми й можуть виникати внаслідок підвищеного внутрішньочерепного тиску та/або глибокого венозного інфаркту.

На думку доповідачки, для лікарів-практиків зручніше синдромологічно класифікувати клінічну презентацію ТЦВС відповідно до локалізації ураження, хоча в реальному житті ці синдроми можуть дещо перекривати один одного (табл. 2).

Таблиця 2. Клінічна презентація ТЦВС відповідно до локалізації ураження
Тромбовані синус/вена	Клінічна презентація
Поперечний синус (44-73%)	Якщо ізольований, без інфаркту: ◆асимптомний або ГБ ◆судоми ◆контрлатеральний геміпарез	З венозним інфарктом і залученням вени Лаббе – афазія. При поширенні на судинні синуси – внутрішньочерепна гіпертензія, розлади свідомості, фокальні симптоми та парези черепних нервів (IX-XII). При поширенні на вени мозку – ГБ, блювання, атаксія кінцівок або ходи
Верхній сагітальний синус (39-62%)	Ізольована внутрішньочерепна гіпертензія. Фокальні симптоми внаслідок венозного інфаркту. Ізольовані психіатричні симптоми (рідко)	ГБ. Нечіткість зору. Втрата зору. Нудота, блювання. Парез черепних нервів. Афазія. Геміанопсія. Геміанестезія та/або геміпарез. Судоми
Сигмоподібний синус (40-47%)	Біль у соскоподібній ділянці. Комбінація парезів VI-VII-VIII пар черепних нервів
Глибокі вени мозку (11%)	Розлади свідомості. Дифузна енцефалопатія або кома	Моторний дефіцит (двобічний або нерівномірний альтернувальний)
Кіркові вени (4-17%)	Фокальний неврологічний дефіцит відповідно до локалізації	Судоми
Кавернозний синус (1,3-1,7%)	ГБ. Біль за очним яблуком. Проптоз. Хемоз	Парез окорухових нервів (III, IV, VI та першої гілки V). Лихоманка (якщо інфекційної природи)

Тромбоз поперечного синусу виникає найчастіше та нерідко призводить до геморагічного інфаркту в скронево-тім’яній ділянці при залученні вени Лаббе. Може супроводжуватися судомами й афазією, якщо тромбоз зліва. Тромбоз верхнього сагітального синусу може зумовлювати велику кількість варіантів клінічної презентації, як-от комбінація ГБ від підвищення внутрішньочерепного тиску, фокального неврологічного дефіциту від ураження паренхіми мозку та судом. Ізольована внутрішньочерепна гіпертензія внаслідок тромбозу сагітального синусу призводить до ГБ, набряку дисків зорових нервів і порушення зору.

Тромбоз сигмоподібного синусу рідко виникає ізольовано, але може спричиняти біль у соскоподібному відростку й іноді ураження черепних нервів.

Тромбоз глибоких внутрішньомозкових вен, базальних вен Розенталя, вен Галена та прямого синусу часто зумовлює набряк й інфаркт таламуса, які досить важкі для діагностики, оскільки виникають розлади свідомості аж до рівня коми, що іноді супроводжуються парезом погляду.

Нарешті, тромбоз кавернозного синусу, який часто має інфекційну природу, спричиняє біль в оці, хемоз, проптоз і парез окорухових нервів.

Візуалізаційна діагностика ТЦВС

Пацієнти з підозрою на ТЦВС потребують негайної нейровізуалізації для підтвердження або виключення діагнозу. Для цього використовують комп’ютерну томографію (КТ) або магнітно-резонансну томографію головного мозку. Ці методики дають змогу визначитися з прохідністю венозних синусів і безпосередньо ідентифікувати тромби, а також виявити ішемічні або геморагічні ураження мозку, що виникли внаслідок ТЦВС. Жодні лабораторні тести не можуть виключити діагноз. Вони застосовуються для визначення причини тромбозу. Рівень D-димеру може бути нормальним, особливо при легких випадках і хронічному тромбозі, але його все-таки варто визначати як компонент діагностичного процесу, бо нормальне значення D-димеру разом з нормальним результатом нейровізуалізації допоможе уникнути додаткових обстежень.

КТ мозку є вирішальною в підтвердженні діагнозу ТЦВС. На безконтрастному КТ-знімку можна побачити гіперденсний сигнал від тромбів, які сформувалися в синусах, – симптом «щільної судини». Гіперденсний сигнал від тромбованого синусу може зберігатися до 14 днів після початку клінічних проявів. Оскільки підвищення внутрішньочерепного тиску може призводити до вазогенного, а пізніше й цитотоксичного набряку мозку в ділянках, які розташовані поблизу тромбованих вен або синусів, може розвиватися інфаркт мозку. Останній можна побачити у вигляді гіподенсної ділянки на КТ. За локалізацією та формою він не збігається з інфарктами, що виникають унаслідок тромбозу чи оклюзії артерій мозку. У більш ніж 40% пацієнтів з ТЦВС виникають геморагічні трансформації венозного інфаркту або власне внутрішньомозкові крововиливи, які також добре візуалізуються на контрастній КТ.

Додавання контрастного КТ-дослідження, а саме КТ-венографії, підвищує чутливість діагностики до 95%. За її допомогою безпосередньо візуалізують тромб у синусах і венах, який дає ефект наповнення.

Щодо магнітно-резонансної томографії, то загалом вона є чутливішою методикою у виявленні ТЦВС. Це краща візуалізаційна техніка, яка дає змогу бачити ураження паренхіми мозку, як-от ішемія, геморагія чи просто набряк.

Для кращої ілюстрації клініки та візуалізації ТЦВС, доповідачка навела один з нещодавніх випадків зі своєї клінічної практики.

Клінічний випадок

Пацієнт А., 48 років. Проживає в притулку для бездомних. Знайдений дезорієнтованим і збудженим. Останнього разу бачили мобільним і в повній свідомості 24 год тому.

Під час огляду: оцінка за шкалою коми Глазго – 13 балів, температура тіла – 39 ºС, тахікардія.

У неврологічному статусі правобічний глибокий геміпарез, сенсомоторна афазія.

Супутні хвороби: цукровий діабет 2 типу, діабетична полінейропатія, артропатія, артеріальна гіпертензія, серцева недостатність класу 2В, післятравматична сліпота лівого ока.

КТ головного мозку виявила великий внутрішньомозковий крововилив у лівій скронево-потиличній ділянці з перифокальним набряком і кров’ю в шлуночковій системі мозку. Також на КТ-знімку виявлено гіперденсний сигнал від тромбозу лівого поперечного синусу (рис.).

Рис. КТ головного мозку пацієнта А.

КТ-венографія показала дефект наповнення лівого поперечного синусу при нормальному наповненні решти синусів. Ця клінічна картина та локалізація внутрішньомозкового крововиливу відповідають тромбозу лівого поперечного синусу з тромбозом вени Лаббе. Із додаткових візуалізаційних знахідок – множинні періодонтогенні абсцеси та гіперденсний сигнал від лівого соскоподібного відростка; обидва джерела інфекції могли потенційно спровокувати ТЦВС.

Лабораторні обстеження підтвердили наявну інфекцію, а також гіперкоагуляційний стан.

Пацієнт отримав лікування низькомолекулярними гепаринами, комбінованою антибіотикотерапією із застосуванням гентаміцину, метронідазолу й тейкопланіну (спектр дії останнього подібний до ванкоміцину) та симптоматичне лікування. Після 3 тиж лікування стан хворого значно покращився, свідомість ясна, в неврологічному статусі зберігаються помірний геміпарез, елементи афазії, переважно сенсорної. Пацієнт переведений для подальшої реабілітації.

Лікування ТЦВС

Лікування ТЦВС потрібно починати невідкладно після підтвердження діагнозу. Призначають антикоагулянтну терапію, а також лікують причину ТЦВС, наприклад дегідратацію та сепсис, скасовують антитромботичні препарати тощо. Також призначають симптоматичне лікування, наприклад протисудомні препарати, препарати для зниження внутрішньочерепного тиску та ін.

Отже, за клінічної підозри на ТЦВС слід негайно провести візуалізацію. Якщо ТЦВС методами візуалізації не підтверджено, треба розглянути інші діагнози. При підтвердженому ТЦВС необхідно відразу починати антикоагулянтну терапію. Проводять повний збір анамнезу та весь спектр обстежень для визначення причини ТЦВС. Якщо антикоагулянтна терапія сприяє покращенню або набуттю стабільного статусу, можна перейти до пероральних антикоагулянтів або продовжувати низькомолекулярні гепарини, коли пацієнтом є вагітна. При клінічному або візуалізаційному прогресуванні треба розглянути варіант ендоскопічного лікування. Якщо ТЦВС одразу візуалізаційно показує мас-ефект, також треба розглянути хірургічне втручання у вигляді декомпресійної гемікраніектомії.

Антикоагулянтна терапія є основним лікуванням ТЦВС і має починатися одразу після встановлення діагнозу. Перевагу віддають низькомолекулярним гепаринам над нефракціонованими гепаринами, оскільки вони є ефективнішими та мають менший ризик геморагічних ускладнень і смерті. Доповідачка зазначила, що в інсультному центрі, який вона представляє, прийнята практика призначення низькомолекулярних гепаринів з поділом дози на 2 введення, що дає змогу краще контролювати геморагічні ускладнення. Нефракціонований гепарин рекомендовано застосовувати, коли в пацієнтів відзначається тяжка ниркова недостатність або можливе раптове скасування антикоагулянтів, якщо пацієнт має високу ймовірність нейрохірургічного втручання.

Найтривожнішим моментом для початку антикоагуляції для лікаря-практика є наявність у пацієнта внутрішньомозкового тромбу чи геморагічної трансформації. Слід пам’ятати, що навіть за дуже загрозливої клініко-радіологічної презентації це не є протипоказанням для антикоагуляції. Адже головна мета терапії – реканалізація синусів. За початковою парентеральною антикоагуляцією надалі має слідувати пероральна антикоагулянтна терапія. Наразі в рекомендаціях як стандарт наведено застосування антагоністів вітаміну K, зазвичай варфарину, з цільовим міжнародним нормалізованим відношенням 2,0-3,0 протягом 3-12 міс. Оптимальна тривалість терапії не визначена, оскільки немає відповідних рандомізованих досліджень. Експертна думка щодо тривалості антикоагуляції свідчить, що прямі пероральні антикоагулянти є ефективною, безпечною та зручною альтернативою антагоністам вітаміну K. Хоча рандомізованих досліджень стосовно застосування пероральних антикоагулянтів для тривалої антикоагуляції після ТЦВС немає, дедалі більше даних надходить з різних лікувальних центрів про доцільність і ефективність такої терапії.

Хірургічне втручання може застосовуватися в окремих випадках. Ендоваскулярне лікування у вигляді механічної тромбектомії, внутрішньосинусного тромболізису (або їх комбінації), а також внутрішньосинусного стентування не показало переваг над звичайною антикоагулянтною терапією, при цьому асоціювалося з більшою летальністю. Наразі його застосовують тільки як терапію порятунку, коли стан пацієнта клінічно значно погіршується й немає відповіді на стандартну антикоагулянтну терапію. Також у разі гострого тяжкого ТЦВС з ураженням паренхіми мозку та загрозою вклинення мозку використовують декомпресійну краніотомію для порятунку життя пацієнта. У таких випадках ця операція може знижувати летальність і покращувати функціональний результат.

Прогноз

Загалом ТЦВС має сприятливий прогноз з повним функціональним відновленням майже в 75%. Однак є й негативна статистика: 10-15% пацієнтів помирає, а решта залишаються функціонально залежними. Незважаючи на загалом добре відновлення, багато пацієнтів у віддалений період страждають від депресії, тривоги й когнітивних порушень, які заважають їх поверненню до повноцінного особистого, соціального та професійного життя. Ризик розвитку повторного ТЦВС досить низький – 2-7%, але пацієнти з тяжкою тромбофілією й ті, хто рано припиняють антикоагулянтну терапію, мають вищий ризик.

Висновки

Підсумовуючи, Л.В. Пантелеєнко зазначила, що ТЦВС – рідкісна, проте важлива причина інсульту, особливо в осіб молодого віку. Діагностика ускладнена через досить різноманітні клінічні презентації та залежить від швидкої й адекватної нейровізуалізації. При підтвердженні діагнозу потрібно ретельно обстежити пацієнта для виявлення причин тромбозу. Лікування охоплює антикоагулянтну терапію, запобігання та лікування судом, контроль внутрішньочерепного тиску, а при значному мас-ефекті – декомпресійну нейрохірургію. Продовження антикоагуляції зазвичай рекомендовано протягом 3-12 міс або довше, якщо є високий ризик повтору.

Підготувала Віталіна Хмельницька

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (601), 2025 р