27 жовтня, 2025

Корекція рухових розладів та больового синдрому внаслідок радикулопатії: фокус на нейрорегенерацію

Біль у спині (БС) залишається однією із провідних причин інвалідизації та втрати працездатності у світі. За даними ВООЗ, понад 80% населення хоча б раз у житті мали епізод виразного поперекового болю, а близько 20% – його рецидиви. Своєю чергою радикулопатії формують до 60‑70% усіх вертеброгенних неврологічних розладів. Це не лише клінічна, але й соціальна проблема: біль позбавляє людину рухливості та суттєво знижує якість життя. Відновлення нервової провідності, а не лише усунення болю, є ключовим завданням невролога. Саме цим питанням присвятив свою доповідь Антон Олександрович Волосовець, д.мед.н., професор, завідувач кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика (м. Київ) на XVII Нейросимпозіумі, що відбувся восени у Львові.

Характеристики БС

Як зауважив з іронічною точністю професор А. О. Волосовець, прямоходіння – це еволюційне досягнення, за яке людина розплачується БС. Дійсно, БС є однією із найчастіших причин звернень до лікаря, посідаючи друге місце серед усіх медичних скарг (Andersson, 1999). Його висока поширеність створює значне навантаження на систему охорони здоров’я: приблизно чверть дорослого населення відзначає епізоди болю у спині щонайменше раз на місяць (Deyo et al., 2006).

В Україні вертеброгенні патології становлять 20‑30% усіх випадків тимчасової непрацездатності, а серед захворювань периферичної нервової системи – до 80% (Віничук та співавт., 2007). Це свідчить про високу поширеність дегенеративно-дистрофічних уражень хребта та необхідність своєчасної діагностики й профілактики.

БС – мультифакторний синдром, що виникає внаслідок поєднання біомеханічних, дегенеративних і запальних чинників. За етіологією його поділяють на три основні типи:

неспецифічний (скелетно-м’язовий);
біль, спричинений компресійною радикулопатією;
біль, пов’язаний із серйозною патологією – пухлинними ураженнями, травмами, інфекціями чи ревматичними захворюваннями.

Неспецифічний біль становить близько 85% випадків і переважно пов’язаний із перевантаженнями або функціональними порушеннями м’язово-зв’язкового апарату. До нього належать патологія міжхребцевих дисків без компресії (25‑42%), ураження фасеткових суглобів (18‑45%) та сакроілеальні дисфункції (10‑18%). Біль компресійного походження (7%) зазвичай зумовлений грижею міжхребцевого диска або поперековим стенозом, що супроводжуються нейрогенним болем, парестезіями й руховими порушеннями.

Спікер виокремив три клінічні ступеня ураження:

рефлекторний синдром – часткове пошкодження фіброзного кільця з локальним больовим синдромом без компресії нервових структур; можливі іррадіації (цервікобрахіалгія, люмбоішіалгія) внаслідок подразнення задніх рогів спинного мозку (зони Захар’їна – Геда);
протрузія або невелика грижа диска – поява елементів компресії нервових корінців, розвиток радикулопатій із локальними й вогнищевими неврологічними симптомами;
повна грижа диска – розрив фіброзного кільця, виражений больовий синдром і компресія, що може залучати спинний мозок та потребує ургентного хірургічного втручання.

Ноцицептивний біль характерний для ранніх стадій (рефлекторного синдрому) і зумовлений запаленням та набряком, тоді як нейропатичний формується через 5‑14 днів після компресії. Тому в клінічній практиці критично важливим є інтервал 7‑10 днів для запобігання переходу ноцицептивного болю у хронічний нейропатичний.

У більшості пацієнтів звернення по медичну допомогу відбувається із запізненням, коли вже наявні демієлінізація, нейрогенна атрофія та виразний неврологічний дефіцит. Завдання лікаря – швидко зупинити патологічний процес, попередити фіброзні зміни нерва та формування хронічного больового синдрому.

Тут варто зупинитися на етапах патогенезу ураження дегенерації нерва при компресії чи іншому ушкодженні периферичного нерва, що запускає послідовний каскад патологічних змін, які охоплюють судинні, трофічні, структурні та клітинні механізми й поступово призводять до дегенерації нервових волокон і стійкої втрати функції:

Порушення кровообігу та гіпоксія нерва. Початковим етапом ушкодження є порушення мікроциркуляції у периневральних судинах, що спричиняє гіпоксію нервової тканини. Недостатнє постачання кисню та поживних речовин знижує метаболічну активність нервових клітин і стає пусковим чинником для подальших дегенеративних змін.
Збільшення проникності мієлінових оболонок. Гіпоксія зумовлює збільшення проникності мієлінових мембран, що призводить до втрати інтеграції мієлінових оболонок, зниження швидкості та ефективності проведення нервових імпульсів. На цьому етапі можуть з’являтися перші клінічні ознаки нейропатичного болю та парестезій.
Розвиток дистрофічних змін у нервовій тканині. Подальше зниження оксигенації та порушення трофіки викликають дистрофічні зміни аксонів і шванівських клітин. Відбуваються зниження синтезу білків, деградація мієліну та, як наслідок, поступова втрата провідності нервового волокна.
Збільшення фіброзу та зменшення розміру нерва. За тривалої компресії або хронічного ушкодження формується периневральний і ендоневральний фіброз, що супроводжується зменшенням діаметра нерва. Цей процес є наслідком проліферації сполучнотканинних елементів та заміщення функціональної нервової тканини колагеновими структурами.
Розвиток вторинних змін. На цьому етапі спостерігаються збільшення кількості фібробластів, активація екстрацелюлярного матриксу, посилення гліальної активності та прогресування запального процесу. Ці зміни сприяють подальшій втраті еластичності нерва і поглиблюють порушення провідності.
Формування рубцевої тканини. Заключним етапом є розвиток рубцевих змін, коли пошкоджені ділянки нерва остаточно заміщуються щільною фіброзною тканиною. Це призводить до незворотної втрати функції нервового волокна та стійкого неврологічного дефіциту.

Вибір стратегії терапії

Як зазначив Антон Олександрович, вибір терапевтичної тактики при вертеброгенному больовому синдромі базується на визначенні доцільності амбулаторного чи хірургічного лікування. У випадках, коли консервативна терапія виявляється неефективною, а динаміка патологічного процесу є швидкою та несприятливою, приймається рішення про невідкладне хірургічне втручання. Якщо ж стан пацієнта не потребує операції, застосовується комплекс амбулаторного медикаментозного лікування, ефективність якого підтверджено клінічними дослідженнями.

Нестероїдні протизапальні препарати. Ці лікарські засоби залишаються терапією першої лінії за БС, особливо гострого або підгострого больового синдрому. Вони забезпечують знеболювальний і протизапальний ефект та є базовим компонентом лікування при неспецифічному скелетно-м’язовому болю. Попри те, що клінічні рекомендації часто обмежуються монотерапією нестероїдними протизапальними препаратами, у реальній практиці їх поєднання із протинабряковими засобами (наприклад, фуросемідом у низьких дозах) забезпечує кращий клінічний ефект.

Антиконвульсанти та антидепресанти. Їх застосування є виправданим у разі хронічного або нейропатичного болю, коли механізм болю виходить за межі ноцицептивного. Рівень доказовості ефективності цих препаратів є високим, але використання обмежується випадками саме нейропатичного болю, оскільки при звичайному ноцицептивному компоненті вони не дають суттєвого результату.

Вітаміни групи B. Питання використання вітамінів у клінічній практиці часто розглядається із певною часткою скепсису, але для неврологічних пацієнтів існує достатня доказова база, яка підтверджує доцільність призначення комплексів вітамінів групи B, зокрема B₁₂. Вітаміни цієї групи чинять анальгетичний, нейропротекторний та ремієлінізуючий ефект, сприяючи репарації периферичних нервів. Їх дія зосереджена переважно на периферичній нервовій системі, де вони сприяють відновленню нервової провідності та зменшенню больового синдрому. Така терапія має ад’ювантний характер, тобто використовується як допоміжна, але корисна складова комплексного лікування.

Міорелаксанти. Ці препарати мають обмежену ефективність щодо м’язово-тонічного синдрому. Їх вплив на інтенсивність болю та якість життя пацієнтів є мінімальним.

Однак міорелаксанти посідають окреме місце в терапії за спастичних станів центрального походження, зокрема при мієлопатіях, спастичних парапарезах. У таких випадках доцільне застосування центральних міорелаксантів, переважно в межах реабілітаційних програм.

Роль препарату Нейромідин® у відновленні функцій периферичної та центральної нервових систем при вертеброгенних ураженнях

Антон Олександрович Волосовець наголосив, що у разі ураження периферичних нервових структур – атрофії, втрати функції та розвитку класичної радикулопатії – ключовим завданням є відновлення провідності та ремієлінізації нервового волокна. У таких клінічних ситуаціях особливу роль відіграє іпідакрін (оригінальний препарат – Нейромідин^®), який має доказову ефективність у відновленні функцій як периферичної, так і центральної нервових систем.

Іпідакрін – це антихолінестеразний препарат із подвійним механізмом дії, що забезпечує відновлення нервово-м’язової провідності та чинить анальгетичний ефект.

З одного боку, він інгібує ацетилхолінестеразу і бутирилхолінестеразу, запобігає розщепленню ацетилхоліну і тим самим підвищує його концентрацію в синаптичній щілині, що подовжує дію нейромедіатора і посилює передачу імпульсу між нейронами. З іншого боку, іпідакрін блокує калієві канали та підсилює вхід кальцію у пресинаптичні терміналі, що стимулює вивільнення нейромедіаторів (ацетилхоліну, серотоніну, ГАМК, норадреналіну) і забезпечує посилення нервової провідності. Таким чином, препарат одночасно підсилює передачу нервового імпульсу і подовжує його дію, що сприяє ремієлінізації та функціональному відновленню пошкоджених нервових структур.

На рівні центральної нервової системи іпідакрін модулює сприйняття болю через холінергічну систему. Активація М₁- і М₂-холінорецепторів у структурах головного мозку сприяє зниженню нейропатичного болю (через М₂-рецептори), модуляції больового сигналу і нейропластичності, зменшенню опіоїдної залежності та поліпшенню мотиваційної сфери (Naser et al., 2018). Таким чином, препарат діє на рівні як периферичної, так і центральної нервових систем, підсилюючи холінергічну передачу і забезпечуючи подвійний анальгетичний ефект.

У низці клінічних досліджень, зокрема проведених в Україні (Дзяк та співавт., 2004), було показано, що включення іпідакрину (Нейромідину) до схем консервативного лікування захворювань периферичної нервової системи забезпечує підвищення швидкості проведення імпульсу по сенсорних волокнах у 1,6 раза і по моторних волокнах у 1,3 раза, а також збільшення амплітуди довільного скорочення м’язів у 1,5 раза. Ці результати свідчать про активацію нервово-м’язової передачі та покращення функціональної регенерації нервів при радикулопатіях, моно- і полінейропатіях.

Іпідакрін підвищує інтенсивність передачі нейрональних імпульсів у ЦНС, що сприяє вивільненню ендогенних опіоїдів, підвищенню рівня серотоніну та ГАМК, зменшенню вмісту норадреналіну, стимуляції нейропластичності та збільшенню рівня нейротрофічного фактора мозку. Комплекс цих механізмів забезпечує знеболювальний ефект у центральній нервовій системі та нейропротекцю (Kuner et al., 2018; Chen et al., 2014).

Згідно із принципом ступеневої терапії болю, застосування іпідакрину можливе як в ін’єкційній формі (15 мг 1‑2 рази на добу курсом на 10 днів), так і у таблетованій формі (20 мг двічі на добу до двох місяців) (ВООЗ, 2020). За потреби курс можна повторювати 2‑3 рази з інтервалом 2‑4 тижні, що дозволяє індивідуально підбирати схему лікування залежно від тяжкості захворювання.

Таким чином, іпідакрину гідрохлорид (Нейромідин^®):

підвищує провідність нервових волокон завдяки збільшенню вмісту нейромедіаторів у синаптичній щілині;
відновлює м’язову активність і силу скорочень;
нормалізує чутливість;
зменшує інтенсивність больового синдрому внаслідок дії на центральну та периферичну нервові системи;
сприяє ремієлінізації, реваскуляризації та регресу неврологічної симптоматики.

Професор Волосовець підкреслив, що ефективність терапії з використанням іпідакрину значно підвищується при поєднанні з реабілітаційними заходами, які стимулюють нейрональну активність і сприяють відновленню нейронних зв’язків.

Підготувала Наталія Нечипорук

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (74) 2025 р.