3 листопада, 2026

Токсоплазмозний енцефаліт у ВІЛ-інфікованих пацієнтів у клінічній практиці

Автори:

Обережність проста, а каяття багатоскладне
Гете

nevro_3_2026_st15_foto (1).webp В Україні відзначається один із найвищих у світі темпів збільшення кількості інфікованих вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Тому лікарі різних спеціальностей стали частіше стикатися з ускладненнями цього захворювання, які нерідко маскуються під іншу патологію, особливо на стадії СНІДу. Ураження нервової системи у ВІЛ-інфікованих на стадії СНІДу зустрічається у 30‑80% пацієнтів, посідаючи друге місце після змін імунного статусу, що пов’язано не лише із прямою укоджувальною дією вірусу на нервові клітини, а й із розвитком опортуністичних інфекцій [1, 2].

Церебральний токсоплазмоз – одна із найпоширеніших опортуністичних інфекцій, які є первинним проявом СНІДу [3‑5]. На токсоплазмоз припадає 50‑70% усіх паразитарних захворювань при СНІДі [6]. Маніфестний церебральний токсоплазмоз у ВІЛ-інфікованих зустрічається в 10‑40% випадків, випереджаючи багато бактеріальних та вірусних інфекцій. Наразі опортуністичні інфекції, зокрема церебральний токсоплазмоз, розвиваються переважно у хворих, які не знають про своє інфікування, або у пацієнтів, які тривалий час не звертаються по медичну допомогу та не отримують адекватного лікування. Використання комбінованих схем антиретровірусної терапії у ВІЛ-інфікованих пацієнтів привело до суттєвого зниження частоти пов’язаних із ВІЛ-інфекцією опортуністичних захворювань центральної нервової системи (ЦНС).

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Етіопатогенез

Токсоплазмоз – паразитарне захворювання із групи зоонозів, збудником якого є Toxoplasma gondii. Безсимптомне носійство, підтверджене серологічними дослідженнями, виявляють у 30‑60% осіб у популяції. Клінічні прояви токсоплазмозу з ураженням ЦНС та очей зустрічаються в осіб з імунодефіцитом. При ВІЛ-інфекції токсоплазмоз має тяжкий перебіг з ураженням ЦНС у вигляді токсоплазмозного енцефаліту (ТЕ) [7, 8]. ТЕ розвивається у 20‑30% пацієнтів зі СНІДом, причому приблизно у половини із них є першим клінічним проявом захворювання.

При ВІЛ-інфекції в умовах прогресуючого імунодефіциту – супресії Т-клітинної ланки імунітету, пригнічення активності цитокінів, зниження функціональної активності макрофагів, нездатності антитіл забезпечити повноцінний захист від збудника, а також підвищеної проникності гематоенцефалічного бар’єра, чому сприяють інтоксикація, гіпоксія та дисбаланс електролітів, – відбуваються дисемінація та накопичення токсоплазм у тканині головного мозку (ГМ). Їх інтенсивне розмноження та цитопатогенна дія призводять до ушкодження мозкової тканини і появи клінічних симптомів церебрального токсоплазмозу. Вогнища гранулематозного запалення розсіяні по всьому ГМ. Клінічно ці зміни проявляються у вигляді енцефаліту (менінгоенцефаліту), епендиміту, а іноді – оклюзії лікворних шляхів із розвитком гіпертензійно-гідроцефального синдрому. Надалі гранулематозні вогнища некротизуються з утворенням так званих токсоплазменних абсцесів або кальцифікуються. Збудник найчастіше виявляють у макрофагоцитарних і гліальних клітинах гранульом, а також в ендотелії судин і нейронах. ТЕ є найпоширенішою причиною розвитку гострої та підгострої загальномозкової та вогнищевої неврологічної симптоматики у пацієнтів зі СНІДом, яку нерідко трактують як прояв об’ємного утворення ГМ.

Клінічна картина

Клінічна картина ТЕ визначається насамперед локалізацією вогнищ у головному або спинному мозку, їх розмірами та кількістю. Залежно від цього клінічні прояви варіюють від симптомів вогнищевого неврологічного дефіциту до психічних порушень.

Для ТЕ у пацієнтів із ВІЛ-інфекцією характерні поступовий початок і повільне наростання клінічної симптоматики. Рідше спостерігаються гострий інсультоподібний дебют, швидке прогресування захворювання із посиленням вогнищевої симптоматики та розвитком гіпертензійно-гідроцефального синдрому. Церебральний токсоплазмоз може перебігати у формі найбільш поширеного специфічного (вогнищевого) енцефаліту або, значно рідше, дифузного енцефаліту. Останній зазвичай реєструється в осіб із термінальною стадією ВІЛ-інфекції, які тривалий час не отримують антиретровірусної терапії.

Клінічні прояви ТЕ у пацієнтів із ВІЛ-інфекцією характеризуються розвитком лихоманки (понад 50% випадків), загальномозкової симптоматики (як-от дифузний головний біль, загальмованість, дезорієнтація у часі та просторі, можливий судомний синдром), вогнищевої неврологічної симптоматики (ознак ураження підкіркових ядер, стовбура мозку, мозочка тощо), а також помірно виражених менінгеальних симптомів [4]. Когнітивні порушення виявляють у 80% випадків; вони можуть бути одним із перших проявів захворювання або розвиватися на тлі наростання неврологічної симптоматики. Рухові порушення також є частим клінічним проявом ТЕ і спостерігаються у 31‑84% пацієнтів.

ТЕ може поєднуватися з іншими ураженнями нервової системи, пов’язаними із ВІЛ, зокрема ВІЛ-асоційованими мінімальними когнітивними розладами, ВІЛ-асоційованою деменцією, ВІЛ-асоційованою мієлопатією дифузного характеру, іншими ураженнями ЦНС, зумовленими прямою дією ВІЛ (як-от асептичний менінгіт, прогресуюча енцефалопатія), а також ВІЛ-асоційованими ураженнями периферичної нервової системи у вигляді дистальної сенсомоторної або вегетативної полінейропатії, множинної мононейропатії та міопатії.

ТЕ може супроводжуватися розвитком пневмонії, міокардиту, хоріоретиніту, ураженням печінки, селезінки та поєднуватися з іншими вторинними захворюваннями при ВІЛ-інфекції, насамперед орофарингеальним кандидозом і проявами герпетичної інфекції (вірус простого герпесу 1-го типу, віруси герпесу 3-го та 5-го типів).

Діагностика

Труднощі у встановленні діагнозу можуть бути зумовлені як людським фактором (багато пацієнтів приховують факт ВІЛ-інфікування), так і багатовогнищевим ураженням ГМ із наростанням гіпертензійного синдрому, а також помилками під час проведення серологічних досліджень і неспецифічними змінами, виявленими при нейровізуалізації. Важливе значення має рання діагностика ТЕ, оскільки своєчасно розпочате лікування сприяє зменшенню розмірів токсоплазмозних вогнищ у мозку та регресу неврологічної симптоматики.

Діагноз ТЕ встановлюють на підставі таких патологічних змін і результатів досліджень, як:

комп’ютерна (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ);
імунограма із визначенням кількості CD4+-лімфоцитів;
дослідження ліквору (за відсутності дислокації серединних структур мозку та застійних змін на очному дні), при якому виявляють лімфоцитарний цитоз до 100‑300 клітин і незначне підвищення рівня білка;
мікроскопія ліквору із фарбуванням за Романовським–Гімзою для виявлення токсоплазм;
серологічні дослідження, як-от імуноферментний аналіз (ІФА), реакція непрямої імунофлуоресценції з використанням сироватки крові та ліквору для визначення антитіл до T. gondii класу G і, значно рідше, класу M;
полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) ліквору та сироватки крові для виявлення ДНК T. gondii.

Антитіла класу M не мають істотного діагностичного значення в осіб із ВІЛ-інфекцією, оскільки більш ніж через рік після первинного інфікування вони зазвичай не виявляються, а під час реактивації інфекції – відсутні. Проте серологічні дослідження на тлі виразного імунодефіциту можуть бути негативними, а ДНК T. gondii виявляється в лікворі лише у 30‑50% випадків.

Наразі критерієм реактивації латентної інфекції пропонується вважати рівень CD4+-лімфоцитів <100 клітин/мкл. Хоча низка авторів вважає, що зменшення кількості CD4+-лімфоцитів до <200 клітин/мкл також дає підстави віднести ВІЛ-інфікованих пацієнтів до групи ризику розвитку ТЕ.

Нейровізуалізацію у клінічній практиці застосовують як для діагностики ТЕ, так і для контролю ефективності протитоксоплазмозної терапії [9]. Безсумнівно, МРТ має переваги перед КТ, насамперед МРТ із контрастуванням гадолінієм.

МРТ мозку при ТЕ дає змогу виявити поодинокі (20% випадків) або множинні вогнища округлої форми різного розміру. Вогнища локалізуються у різних відділах ГМ, найчастіше в базальних гангліях, на межі сірої та білої речовин, у гіпофізі, а також можуть поширюватися на стовбур мозку й півкулі мозочка. У режимі Т1-ВІ МРТ вогнища нерідко важко ідентифікувати, але зазвичай вони характеризуються ізо- або гіпоінтенсивним сигналом. У режимах Т2-ВІ та FLAIR вогнища мають гіперінтенсивний (при некротизувальному енцефаліті) або ізоінтенсивний сигнал (при абсцесі, що організується). Вогнища ураження можуть бути оточені зоною перифокального набряку у вигляді симптому «асиметричної мішені» – концентричних зон із чергуванням гіпо-, гіпер- та ізоінтенсивного сигналу. Ознака «асиметричної мішені» не є високоспецифічною, але характерніша для вогнищ ТЕ при проведенні МРТ із контрастуванням парамагнетиком, ніж за мультиспіральної КТ із контрастним підсиленням. При гострому початку захворювання частіше спостерігаються поодинокі вогнища й односторонній процес; навколо вогнищ розвивається набряк, що зумовлює тяжчий перебіг патології та підвищує ризик летального наслідку.

Після введення контрастної речовини спостерігаються два типи контрастного підсилення: вузлове та кільцеподібне. Кільцеподібне підсилення переважає і характеризується тонким та рівним контуром при невеликих вогнищах і товстим та нерівним – при великих. На відстрочених зображеннях може визначатися центральне накопичення контрастної речовини. Вогнища бувають поодинокими або множинними, іноді супроводжуються виразним мас-ефектом, досягають значних розмірів, контактують зі шлуночками ГМ та накопичують контрастну речовину. З метою диференціальної діагностики ТЕ і лімфоми застосовують однофотонну емісійну КТ (ОФЕКТ) із талієм‑201. Лімфому м’яких мозкових оболонок диференціюють за наявністю перицеребральної тканини, що накопичує контрастну речовину. На тлі лікування токсоплазмозні вогнища регресують протягом кількох тижнів.

МРТ із контрастним підсиленням та відстроченим скануванням є чутливішим методом виявлення солітарних вогнищ. Для диференційної діагностики із гліобластомами, метастазами та абсцесами ГМ високу специфічність мають дифузійно-зважені зображення. Для диференціальної діагностики між ТЕ та злоякісною гліомою рекомендоване проведення МРТ-перфузії. При пухлинному ураженні відзначається підвищення об’єму церебрального кровотоку, що не є типовим для ТЕ [5]. Для ТЕ характерніше вогнищеве ураження мозку, але у частки пацієнтів може розвиватися дифузний енцефаліт, що асоційований зі швидшим прогресуванням захворювання та вищим ризиком летального наслідку.

Для уточнення діагнозу ТЕ нерідко велике значення має біопсія ГМ. Однак її проведення пов’язане із певним ризиком через можливість розвитку інфекційних ускладнень або кровотечі. Біопсію мозку доцільно розглядати лише у випадках, коли 2-тижневий курс пробного лікування не дає результатів. Водночас встановити діагноз токсоплазмозу за результатами біопсії буває непросто. Гістологічна картина запалення при абсцесі, спричиненому T. gondii, може нагадувати лімфому. Виявлення трофозоїтів (тахізоїтів) імунопероксидазним методом, що має важливе діагностичне значення, часто є складним. Відкрита біопсія ГМ являє собою кращий метод, ніж голкова, але навіть у цьому випадку встановити діагноз вдається не завжди.

Під час морфологічного дослідження ГМ померлих виявляють численні запальні вогнища в півкулях великого мозку та мозочка з утворенням більш-менш чітко відмежованих великих осередків некрозу, нерідко множинних, які можуть зазнавати коліквації з утворенням так званих токсоплазмозних абсцесів. У зоні некрозу можуть бути помічені токсоплазми [13].

Американська академія неврології (AAN) рекомендує виділяти чотири ступені достовірності діагнозу [10]:

Гістологічно підтверджений ТЕ – встановлюється у разі позитивного результату імуногістологічного дослідження біоптату ГМ.
Лабораторно підтверджений токсоплазмоз – встановлюється за наявності клінічної картини вогнищевого неврологічного дефіциту, ознак мультифокального ураження ГМ за даними нейровізуалізації, імуноглобуліну G (IgG) у діагностичному титрі крові та позитивного результату ПЛР на ДНК T. gondii у лікворі.
Ймовірний церебральний токсоплазмоз – встановлюється у разі відсутності позитивного результату ПЛР та за наявності позитивної клінічної або нейровізуалізаційної динаміки у відповідь на застосування протипаразитарної терапії.
Можливий ТЕ – встановлюється у разі наявності багатовогнищевого ураження ГМ та позитивного результату серологічного дослідження крові за відсутності ефекту від протипаразитарної терапії.

T. gondii, ймовірно, залишається єдиним опортуністичним збудником, що ефективно контролюється протитоксоплазмозними препаратами. Підтвердження діагнозу ТЕ ex juvantibus є загальноприйнятою світовою практикою [11, 12]. При цьому оцінюють як клінічну, так і нейровізуалізаційну відповідь на лікування, зазвичай в короткі терміни – до 14 діб. Нейровізуалізація дозволяє об’єктивізувати клінічну оцінку та підтвердити ефективність проведеної терапії.

ТЕ слід запідозрити у кожного ВІЛ-інфікованого пацієнта, в якого спостерігаються:

вогнищевий неврологічний дефіцит та/або порушення свідомості;
поодинокі або множинні вогнища у ЦНС із кільцеподібним контрастним підсиленням та мас-ефектом;
серопозитивність щодо T. gondii.

Така тріада є підставою для призначення протитоксоплазмозної терапії, ефективність якої дає змогу підтвердити діагноз ТЕ ex juvantibus [11, 12].

У деяких випадках пацієнтів із раніше не діагностованою ВІЛ-інфекцією або ВІЛ-інфікованих, які не були обстежені на токсоплазмоз, при наростанні вогнищевої та загальномозкової симптоматики госпіталізують із підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу. У таких ситуаціях необхідний ретельний неврологічний огляд, але навіть додаткові нейровізуалізаційні дослідження (КТ, МРТ, ПЕТ) не завжди дають змогу уточнити характер виявленого об’ємного утворення (пухлини, лімфоми чи енцефаліту).

Лікування

За відсутності медикаментозного пригнічення розмноження T. gondii у ЦНС летальний результат є неминучим. Водночас жоден із відомих на сьогодні протитоксоплазмозних препаратів не проникає крізь оболонку тканинної цисти, тому повна ерадикація збудника з організму людини є неможливою. Це фундаментальні положення, які визначають особливості перебігу та лікування ТЕ.

Для контролю розмноження T. gondii стратегією вибору є комбінація піриметаміну (100‑200 мг у першу добу, потім – 50‑75 мг/добу) та сульфадіазину (4‑8 г/добу) [14]. Ці два антифолати чинять синергічну дію на збудника: піриметамін інгібує дигідрофолатредуктазу, а сульфадіазин – дигідроптероатсинтетазу, що приводить до порушення синтезу тетрагідрофолієвої кислоти. Такі самі механізми лежать в основі розвитку побічних ефектів, насамперед пригнічення кровотворення, анемії, тромбоцитопенії, агранулоцитозу та ураження шкіри. Включення до схеми терапії лейковорину (фолінової кислоти) у дозі 10‑20 мг/добу дозволяє знизити ризик розвитку несприятливих реакцій без порушення фармакодинаміки основних препаратів [15].

Альтернативою сульфадіазину в схемі лікування може бути кліндаміцин (600 мг що 6 год), який також має власний спектр побічних ефектів, зокрема висипання, діарею та псевдомембранозний коліт. Піриметамін погано проникає крізь гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ): лише 10‑25% його концентрації у плазмі крові досягає ліквору. Натомість сульфадіазин добре абсорбується у шлунково-кишковому тракті та ефективно проникає через ГЕБ [15].

Проте в багатьох країнах, де ці препарати недоступні, як протитоксоплазмозний засіб успішно застосовують котримоксазол (триметоприм/сульфаметоксазол у дозі 10 мг/кг маси тіла на добу в перерахунку на триметоприм) [16, 17]. Котримоксазол добре проникає через ГЕБ, ефективно пригнічує розмноження T. gondii, має парентеральну лікарську форму, є доступним і недорогим. Побічні ефекти препарату спостерігаються у 12‑14% пацієнтів (висипання, нейтропенія), але вони рідко потребують повної відміни препарату [17].

Наступним важливим питанням є тривалість первинної терапії. Однозначних рекомендацій щодо цього поки що немає: лікування має тривати щонайменше три тижні, а за потреби – до шести тижнів або й довше, залежно від клінічної ситуації [18].

Клінічну відповідь на лікування оцінюють на 5‑10-й день від початку протитоксоплазмозної терапії. До 14-ї доби позитивну динаміку демонструють близько 90% пацієнтів [12]. Зазвичай вона проявляється регресом вогнищевої неврологічної симптоматики. Нейровізуалізація дає змогу об’єктивізувати клінічне оцінювання ефективності лікування. Зменшення розмірів перифокального набряку може спостерігатися вже на 7-й день від початку терапії, хоча на практиці контрольне МРТ-дослідження зазвичай проводять через 2‑6 тижнів лікування. За наявності клінічної відповіді нейровізуалізація підтверджує позитивну динаміку в 91% випадків до 6-го тижня терапії [19].

Успіх терапії ТЕ визначається поступовою заміною медикаментозного контролю над T. gondii імунним. Застосування антиретровірусної терапії у ВІЛ-інфікованих пацієнтів із ТЕ поступово забезпечує відновлення функції імунної системи. При цьому рівень CD4+-лімфоцитів має перевищувати 200 клітин/мкл протягом щонайменше 3‑6 місяців, а вірусне навантаження ВІЛ у плазмі крові може залишатися невизначеним [20]. До досягнення цих показників продовжують підтримувальну терапію протитоксоплазмозними препаратами, після чого її можна припинити. Єдиного підходу до вибору препаратів і тривалості їх застосування наразі не існує. Зокрема, у клінічних протоколах Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) для Європейського регіону рекомендовано проводити вторинну профілактику із застосуванням половинної дози препарату в межах первинної терапії. Рецидиви ТЕ після успішного завершення первинного лікування спостерігаються у 20‑30% випадків, а основними їх причинами є недотримання режиму терапії та погана переносимість препаратів [21].

ТЕ залишається найпоширенішою причиною вогнищевих уражень ЦНС у пацієнтів із ВІЛ-інфекцією на стадії СНІДу. Неспецифічна клінічна картина та неоднозначні результати нейровізуалізації нерідко потребують призначення пробної протитоксоплазмозної терапії для підтвердження діагнозу ex juvantibus. Водночас медикаментозний контроль над токсоплазмозним процесом має поступово змінюватися імунним, що досягається завдяки ефективній антиретровірусній терапії. Попри значний досвід лікування ТЕ, вибір оптимальних протитоксоплазмозних препаратів, їх дозувань і тривалості застосування й досі залишається однією із найскладніших проблем ведення таких пацієнтів.

На прикладі клінічного випадку розглянуто особливості клінічних проявів ТЕ.

Клінічний випадок

Пацієнт 1980 р.н. був госпіталізований до неврологічного відділення Військово-медичного клінічного центру Західного регіону (ВМКЦ ЗР) зі скаргами на слабкість у правих кінцівках, виразнішу в руці, та значну загальну слабкість.

Зі слів дружини, стан пацієнта почав погіршуватися приблизно за місяць до госпіталізації: з’явилися головний біль, хиткість під час ходи та неадекватна поведінка. Із підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу чоловіка було госпіталізовано до районної лікарні.

Оцінювання на момент госпіталізації. Загальний стан пацієнта розцінювали як середньої тяжкості. Він перебував у свідомості, був дезорієнтований у часі, некритичний до свого стану. Очні щілини S<D, рухи очних яблук обмежені догори та вправо. Девіація язика вправо. Дизартрія. М’язова сила у правих кінцівках – 3 бали. Проба Барре позитивна справа. Сухожилкові рефлекси S<D. Правобічна гемігіпестезія. У позі Ромберга – виразна статична атаксія. Координаторні проби неточні справа.

Обстеження. Було виконано нейровізуалізаційні дослідження. За даними КТ мозку: біла речовина правої гемісфери ГМ неоднорідно гіподенсивна (мінімально до +25 HU, зліва – до +29 HU), без переконливих ознак порушення диференціації між сірою та білою речовинами; на рівні базальних ядер зліва візуалізувалася гіперденсивна гіперваскулярна овальна ділянка розміром 12Ч10 мм із перифокальною зоною набряку; в лівій лобовій частці визначалася кістозна ділянка розміром 8Ч6 мм із гіперваскулярним контуром; субарахноїдальні борозни праворуч були звужені внаслідок набряку правої гемісфери ГМ; серединні структури не зміщені (рис. 1).

Рис. 1. КТ головного мозку пацієнта

За даними МРТ мозку, двобічно визначалися множинні гіперінтенсивні на Т2-, FLAIR- та дифузійно-зважених зображеннях вогнища в білій і сірій речовинах ГМ, місцями зливного характеру, із залученням базальних ядер і таламусів, поширенням на середній мозок та вздовж водопроводу мозку допереду від IV шлуночка. Відзначалося помірне згладження конвекситальних субарахноїдальних просторів правої півкулі. Серединні структури не зміщені (рис. 2). МРТ-картина могла відповідати енцефаліту.

Рис. 2. МРТ головного мозку пацієнта

Діагноз. Неврологом було встановлено діагноз: підгострий вірусний паненцефаліт із помірним правобічним геміпарезом, дизартрією, виразним атаксичним синдромом. Новоутворення ГМ (?).

Лікування. Пацієнт отримував антибактеріальні препарати, дексаметазон і протинабрякову терапію. Для подальшого обстеження та лікування його доставлено до ВМКЦ ЗР.

Повторне обстеження. При госпіталізації загальний стан пацієнта розцінювали як стан середньої тяжкості. Рівень порушення свідомості – сопор. Зіниці рівномірні, конвергенція та акомодація ослаблені. Спонтанний ністагм у крайніх відведеннях очних яблук. Обличчя симетричне. Девіація язика вправо. Дизартрія, дисфагія. Годування здійснювали через назогастральний зонд. Сухожилкові та періостальні рефлекси з верхніх і нижніх кінцівок пожвавлені, рефлексогенні зони розширені, правобічна анізорефлексія. Проба Барре для верхніх і нижніх кінцівок позитивна справа. Правобічний геміпарез: м’язова сила у правій руці – 3 бали, у правій нозі – 4 бали. Позитивні рефлекси Бабінського та Оппенгейма справа. Правобічна гемігіпестезія. Координаторні проби правими кінцівками виконував з інтенцією. Менінгеальні симптоми були відсутні.

У загальному аналізі крові: анемія (еритроцити – 2,97Ч10¹²/л, гемоглобін – 97 г/л, кольоровий показник – 0,98), лейкоцитоз (лейкоцити – 10,2Ч10⁹/л), лейкоцитарна формула: еозинофіли – 0,5%, нейтрофіли – 83,9%, лімфоцити – 12,13%, моноцити – 3,4%, тромбоцити – 199Ч10⁹/л, підвищена швидкість осідання еритроцитів (44 мм/год).

У загальному аналізі сечі: сеча жовтого кольору, відносна густина знижена (1010), мікропротеїнурія (0,3 г/л), свіжі еритроцити – у значній кількості, лейкоцити – у великій кількості в полі зору.

Аналіз ліквору: ліквор прозорий, цитоз – 2 кл/мкл, еритроцити не виявлені, клітинний склад представлений мононуклеарами (100%), нейтрофіли відсутні, білок – 0,316 г/л, глюкоза – 3,9 ммоль/л.

Було виявлено антитіла класу IgG до T. gondii у титрі 164,9.

Виконано МРТ мозку із контрастним підсиленням (рис. 3). У лівих базальних ядрах і лівому променистому вінці визначалися вогнища, гіпотенсивні на Т1- та гіперінтенсивні на Т2/FLAIR-зображеннях, із периферичним обмеженням дифузії, точковими ділянками випадіння сигналу на SWI, перифокальним вазогенним набряком. Кортикальне вогнище розміром 9Ч8 мм виявлене у правій тім’яній частці. Відзначався виразний вазогенний набряк правої тім’яної та скроневої часток без чітких контурів, без обмеження дифузії та без патологічного накопичення контрастної речовини, зі звуженням прилеглих субарахноїдальних просторів і локальним потовщенням кори правої півкулі. У правій половині задніх відділів моста, прилегло до IV шлуночка, визначалося вогнище розміром 8Ч6 мм без чітких контурів, гіперінтенсивне на Т1, без обмеження дифузії та без патологічного накопичення контрастної речовини. Мозолисте тіло неоднорідної структури за рахунок набряку валика. Скроневий ріг бічного шлуночка компресований, решта відділів шлуночкової системи – без особливостей.

Рис. 3. МРТ головного мозку пацієнта в динаміці

Висновок: МР-ознаки, найімовірніше, ТЕ із точковими геморагічними включеннями в лівих базальних ядрах і вазогенним набряком обох гемісфер, виразнішим праворуч.

Пацієнта проконсультував інфекціоніст. З огляду на неврологічну симптоматику, високий титр антитіл IgG до T. gondii та багатовогнищеве ураження ГМ за даними нейровізуалізації, було запідозрено ТЕ. Рекомендовано розпочати терапію ex juvantibus та провести скринінгове обстеження на ВІЛ-інфекцію, оскільки ТЕ належить до СНІД-індикаторних захворювань.

Подальше ведення. Призначено терапію ex juvantibus: кліндаміцин по 600 мг 4 рази на добу внутрішньовенно (в/в), меропенем по 1,0 г тричі на добу в/в, дексаметазон по 8 мг тричі на добу в/в, флуконазол по 100 мг/добу, котримоксазол по 480 мг двічі на добу в/в, еноксапарин 0,6 мл двічі на добу підшкірно, прозерин по 1 мл двічі на добу підшкірно.

Під час дослідження сироватки крові методом ІФА вперше виявлено антитіла до ВІЛ. Пацієнтові призначено високоактивну антиретровірусну терапію, що включала інтегразний інгібітор долутегравір (50 мг) у комбінації з двома нуклеозидними інгібіторами зворотної транскриптази – ламівудином (300 мг) і тенофовіром (300 мг).

У результаті специфічного лікування досягнуто значного поліпшення неврологічного статусу, що підтвердило етіологічну роль T. gondii у розвитку енцефаліту в пацієнта зі СНІДом. На початку 4-го тижня терапії чоловік почав фіксувати погляд, жувати, ковтати рідку та тверду їжу, з’явилися активні рухи в руках, він став відповідати на запитання.

Окрім етіотропної терапії ВІЛ-інфекції та токсоплазмозу, пацієнтові проводили дезінтоксикаційне й нейропротекторне лікування, замісну імунотерапію та вітамінотерапію.

Для подальшого лікування чоловіка переведено до реабілітаційного центру із наданням рекомендацій продовжити антиретровірусну терапію, профілактику токсоплазмозу й пневмоцистозу, а також неврологічну реабілітацію.

Підсумки. Наведений клінічний випадок демонструє особливості перебігу ТЕ у ВІЛ-інфікованого пацієнта: підгострий початок і прогресування захворювання, багатовогнищеве ураження ГМ, що проявлялося насамперед окоруховими, бульбарними та координаційними порушеннями у поєднанні з патологією інших органів і систем. Нерідко ТЕ поєднується з іншими вторинними хворобами, асоційованими із ВІЛ-інфекцією. Цей клінічний випадок наочно підтверджує ефективність застосування алгоритму обстеження осіб із патологією ЦНС. Попри те що на момент госпіталізації ВІЛ-статус пацієнта був невідомий, проведена диференціальна діагностика ураження ГМ із використанням сучасних методів нейровізуалізації дозволила встановити діагноз церебрального токсоплазмозу. Своєю чергою саме цей діагноз став підставою запідозрити тяжкий імунодефіцит та провести обстеження на ВІЛ-інфекцію, яку згодом було підтверджено серологічними методами.

Висновки

Зростання кількості ВІЛ-інфікованих пацієнтів та їхні звернення до лікарів різних спеціальностей у зв’язку із клінічними проявами ВІЛ-інфекції та опортуністичних інфекцій потребують системного підходу до оцінювання симптомів захворювання з метою його ранньої діагностики та своєчасного надання ефективної спеціалізованої допомоги. В осіб із ВІЛ-інфекцією, які перебувають під наглядом інфекціоніста та отримують антиретровірусну терапію, токсоплазмоз не завжди діагностують своєчасно, що може призвести до розвитку ТЕ із поширеним ураженням мозку. ТЕ у ВІЛ-інфікованих пацієнтів не має специфічної клінічної картини, що може ускладнювати своєчасне встановлення діагнозу.

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (78) 2026 р.

Джерело: Література

Graham A. К. Brain toxoplasmosis and bacterial infection after liver transplantation / A. К. Graham, S. Sharma, D. Yamamura // Can J Neurol Sci. – 2021. – Vol. 50 (1). – Р. 155‑157.
Shyambabu C. Usefulness of stereotactic biopsy and neuroimaging in management of HIV‑1 Clade C associated focal brain lesions with special focus on cerebral toxoplasmosis / C. Shyambabu, P. Satishchandra, A. Mahadevan // Clin Neurol Neurosurg. – 2013. – Vol. 115 (7). – Р. 995‑1002.
Acosta M. The role of brain biopsy in the clinical management of HIV-related focal brain lesions / M. Acosta, M. Kundro, G. Viloria // HIV Med. – 2018. – Vol.19 (10). – Р. 673‑678.
Omar II A. Т. Intracranial mass lesions in human immunodeficiency virus patients in the Philippines: aretrospective cohort study / A. Т. Omar II, M. J. Nepomuceno, E.M.T. Salvana // World Neurosurg. – 2021. – Vol. 145. – Р. 149‑154.
Rapalino O. Intracranial infectious and inflammatory diseases presenting as neurosurgical pathologies/ O. Rapalino, M. E. Mullins // Neurosurgery. – 2017. – Vol. 81 (1). – Р. 10‑28.
Crabtree-Ramнrez B. Time to HAART Initiation after Diagnosis and Treatment of Opportunistic Infections in Patients with AIDS in Latin America. Caribbean, Central and South America Network for HIV Epidemiology (CCASAnet), of the International Epidemiologic Databases to Evaluate AIDS (IeDEA) Program/ B. Crabtree-Ramнrez, Y. Caro-Vega, B. Shepherd // PLoS One. – 2016. – Vol. 11 (6). – e0153921.
Weiss L. M. Toxoplasmosis. A history of clinical observations / L. M. Weiss, J. P. Dubey // Int J Parasitol. – 2009. – Vol. 39. – P. 895‑901.
Pittman K. J. Long-term relationships: the complicated interplay between the host and the developmental stages of toxoplasma gondii during acute and chronic infections / K. J. Pittman // Microbiol Mol Biol Rev. – 2015. – Vol. 79. – P. 387‑401.
Mamidi A. Central nervous system infections in individuals with HIV‑1 infection / A. Mamidi, J. A. DeSimone, R. J. Pomerantz // J Neurovirol. – 2002. – Vol. 8. – P. 158‑167.
Vidal J. HIV-Related Cerebral Toxoplasmosis Revisited: Current Concepts and Controversies of an Old Disease / J. Vidal // J Int Assoc Provid AIDS Care 2019. – Vol. 18. – 2325958219867315.
Katlama, C. New perspectives on the treatment and prophylaxis of Toxoplasma gondii infection / C. Katlama // Cur. Opinion Infect. Dis. – 1992. – Vol. 5. – P. 833‑839.
Luft B. J. Toxoplasmic encephalitis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome / B. J. Luft, R. Hafner, A. H. Korzun // N Engl J Med. – 1993. – Vol. 329. – P. 995‑1000.
Chirgwin K. Randomized phase II trial of atovaquone with pyrimethamine or sulfadiazine for treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome / K. Chirgwin / K. Chirgwin // Clinical Infectious Diseases. – 2002. – Vol.34 (9). – P. 1243‑1250.
Kaplan J. E. Guidelines for prevention and treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents: recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America/ J. E. Kaplan, C. Benson, K. H. Holmes // MMWR Recomm Rep. – 2009. – Vol. 58 (RR‑4). – P. 1‑207.
Petersen E., Liesenfeld, O. Clinical Disease and Diagnostics, In: Toxoplasma gondii: the Model Apicomplexan: Perspective and Methods / L. M. Wiss & K. Kim, eds. – 2007. – P. 81‑100.
Torre D. Randomized trial of trimethoprimsulfamethoxazole versus pyrimethamine-sulfadiazine for therapy of Toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS / D. Torre, S. Casari, F. Speranza // Antimicrob Agents Chemother. – 1998. – Vol. 42. – P. 1346‑1349.
Bйraud G. Cotrimoxazole for Treatment of Cerebral Toxoplasmosis: An Observational Cohort Study during 1994‑2006 / G. Bйraud, S. Pierre-Franзois, A. Foltzer// Am J Trop Med Hyg. – 2009. – Vol.80. – P. 583‑587.
Luft B. J. Toxoplasmic Encephalitis in AIDS / B. J. Luft, J. S. Remington // Clin Infect Dis. – 1992. – Vol. 15. – P. 211‑222.
Mariuz P. Steigbigel R. T. Toxoplasma infection in HIV-infected patients, In Toxoplasmosis A comprehensive clinical guide / D.H.M. Joynson & T. G. Wreghitt eds. – 2001. – P. 147‑177.
Guidelines for prevention and treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents: recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association of the infectious Diseases Society of America // MMWR Recomm Rep. – 2009. – Vol. 58 (RR‑4). – P. 1‑207.
Renold C. Toxoplasma encephalitis in patients with the acquired immunodefi ciency syndrome / C. Renold, A. Sugar, J.-P. Chave // Medicine (Baltimore). – 1992. – Vol. 71. – P. 224‑239.

Неврологія та нейрохірургія Нейроінфекції