31 січня, 2026
Катаксол у комплексному веденні катаракти
Коновалова Н.В.
Катаракта, одна із провідних причин сліпоти у світі, тісно пов’язана з ушкодженням епітеліальних клітин кришталика, спричиненим хронічним окисним стресом. Основними чинниками, що сприяють її формуванню, є старіння, артеріальна гіпертензія та цукровий діабет, які посилюють дисбаланс між утворенням вільних радикалів й антиоксидантним захистом. З огляду на високу глобальну поширеність катаракти тягар пов’язаних із нею порушень зору є значним, що підкреслює необхідність фармакологічних стратегій як доповнення до хірургічних втручань. Особливу увагу привертають антиоксидантні засоби, здатні стабілізувати білкові структури кришталика та уповільнювати прогресування патологічних змін, забезпечуючи патогенетичну профілактику й підтримку якості життя пацієнтів.
Катаракта є однією з найпоширеніших причин зниження зору в світі та провідною причиною оборотної сліпоти серед людей літнього віку (рис. 1). Її актуальність постійно зростає через демографічні тенденції старіння населення: за даними епідеміологічних досліджень, понад половина осіб віком >75 років має клінічно значущу катаракту (Asbell et al., 2025). Цей факт свідчить про тісний зв’язок між віковими змінами організму та ризиком розвитку катаракти, що робить її однією із ключових медико-соціальних проблем сучасності.
Рис. 1. Незріла вікова катаракта
Нещодавній метааналіз, що включав 161 947 учасників, визначив глобальну поширеність катаракти серед різних вікових груп на рівні 17% із вираженою залежністю від віку. Зокрема, поширеність становила 3% серед осіб віком 20-39 років і зростала до 54% серед осіб віком >60 років (Hashemi et al., 2020). Ці дані підтверджують, що катаракта є не лише віковим, а й прогресуючим процесом, який поступово охоплює дедалі більшу частку населення.
Серед 33,6 млн дорослих віком ≥50 років, у яких у 2020 році діагностована сліпота, катаракта залишалася провідною причиною втрати зору, уражаючи ≈15,2 млн людей у світі (Bourne et al., 2021). Така статистика демонструє, що навіть за умов розвитку сучасної офтальмології катаракта продовжує залишатися головним чинником глобальної сліпоти. Прогноз до 2050 року свідчить про подальше збільшення кількості пацієнтів у країнах із високою тривалістю життя, що зумовлено як демографічними змінами, так і зростанням поширеності хронічних захворювань, які підвищують ризик катарактогенезу (Jiang et al., 2025).
Отже, висока поширеність та тяжкість цього стану визначають його значення як критичної проблеми громадського здоров’я, що накладає суттєві соціальні та економічні тягарі в глобальному масштабі (Burton et al., 2021). У цьому контексті катаракта постає не лише як медична, а і як соціально-економічна проблема, котра потребує комплексного підходу до вирішення. Зазначені обставини підкреслюють нагальну потребу в упровадженні інноваційних терапевтичних стратегій для подолання дефіциту хірургічної допомоги (Lee & Afshari, 2023) та акцентують важливість розробки методів, спрямованих на затримку або профілактику формування катаракти, що може стати ключовим напрямом у зниженні глобального тягаря цього захворювання.
Фактори ризику та патогенетичні механізми катаракти
До основних факторів ризику розвитку катаракти належать вік, цукровий діабет, тривале ультрафіолетове опромінення, куріння, травми та прийом деяких лікарських засобів, зокрема кортикостероїдів (Klein, 2025; Amoako, 2020). Вплив цих чинників зумовлює не лише медичні наслідки, а і значний соціально-економічний тягар: катаракта обмежує працездатність, знижує якість життя та потребує значних витрат на лікування й догляд.
Хоча хірургічне втручання вважається золотим стандартом терапії, воно не позбавлене ризиків та ускладнень. Крім того, частка пацієнтів відтерміновує операцію або відмовляється від неї через супутні захворювання, страх чи соціальні причини (EyeWiki, 2025; Review of Optometry, 2025). Це підкреслює необхідність пошуку додаткових терапевтичних підходів, здатних впливати на патогенез катаракти та забезпечувати профілактику її прогресування.
! Сучасні дослідження підтверджують, що ключовим патогенетичним механізмом катаракти є окисний стрес. Саме тому антиоксидантна терапія розглядається як патогенетично обґрунтований підхід у комплексному веденні цього захворювання. Особливе значення мають місцеві антиоксиданти у вигляді очних крапель, які діють безпосередньо в тканинах ока, знижуючи рівень вільних радикалів, уповільнюючи прогресування хвороби та покращуючи якість життя пацієнтів (Kulbay et al., 2024; Li et al., 2025).
Хіноїдна теорія патогенезу катаракти та роль азапентацену
Катаракта є багатофакторним захворюванням, у патогенезі якого ключову роль відіграє окисний стрес. Надмірне утворення активних форм кисню зумовлює ушкодження білків кришталика, їхню агрегацію та утворення нерозчинних комплексів, що зумовлює втрату прозорості (Vincent et al., 2025; Li et al., 2025). Окисний стрес також спричиняє перекисне окиснення ліпідів клітинних мембран і зниження активності природних антиоксидантних систем, як-от глутатіон або супероксиддисмутаза, що додатково посилює дегенеративні процеси (Li et al., 2025).
Хіноїдна теорія патогенезу катаракти була сформульована для пояснення механізмів помутніння кришталика. Згідно з нею вільні радикали сприяють утворенню хіноїдних сполук, які взаємодіють із білками кришталика, спричиняючи їхнє перехресне зшивання та формування нерозчинних агрегатів (Harding, 1991; Babizhayev, 2012). Крім того, згідно із цією самою теорією, SН-радикал розчинного протеїну, що міститься в кришталику ока, дегенерує та окислюється під дією хіноїдних речовин, утворених при аномальному метаболізмі ароматичних амінокислот, як-от триптофан і тирозин. Ці процеси поступово зумовлюють втрату прозорості та клінічні прояви катаракти. Сучасні дослідження підтверджують, що мітохондріальна дисфункція, стрес ендоплазматичного ретикулуму, порушення міжклітинних контактів та активація шляхів апоптозу в клітинах епітелію кришталика є критичними механізмами, які реалізують положення хіноїдної теорії (Li et al., 2025; Hejtmancik, 2024).
У цьому контексті азапентацен розглядається як потужна антирадикальна терапія та засіб патогенетичної профілактики катаракти (рис. 2). Його застосування має низку переваг, серед яких низька місцева токсичність (Babizhayev, 2012), потенційне уповільнення прогресування катаракти та можливість відтермінування хірургічного втручання (Kaur et al., 2012), а також зменшення симптомів і покращення якості життя пацієнтів (Babizhayev, 2015). Азапентацен має високу спорідненість до SН-радикалу розчинного протеїну, пригнічуючи дію хіноїдних речовин на білкові структури кришталика. Крім того, було встановлено, що він здатний стимулювати активність протеолітичного ферменту, наявного у внутрішньоочній рідині передньої камери ока, що додатково сприяє підтриманню прозорості кришталика. Завдяки цим властивостям азапентацен посідає важливе місце в комплексному веденні катаракти, забезпечуючи патогенетично обґрунтовану підтримку та сприяючи збереженню функціонального зору.
Рис. 2. Хіноїдна теорія патогенезу катаракти та роль азапентацену
Важливим соціальним аспектом є приклад Тайваню, де припинення виробництва та постачання очних крапель на основі азапентацену, які протягом трьох десятиліть залишалися найпопулярнішим засобом для консервативного лікування катаракти, спричинили значний суспільний резонанс. За оцінками, ≈500 тис. пацієнтів регулярно використовували препарат, що займав до 70-90% ринку місцевих офтальмологічних засобів. Управління з контролю за якістю продуктів харчування та лікарських засобів США (FDA) заявило про готовність забезпечити альтернативні поставки та замінники, аби уникнути дефіциту (Lee I-chia, 2016). Цей приклад демонструє не лише клінічну, а й соціальну значущість азапентацену, підкреслюючи його роль у системі охорони здоров’я та необхідність пошуку ефективних фармакологічних альтернатив у разі обмеження доступності препарату.
Фармакокінетичні особливості азапентацену
Фармакокінетичні дослідження показують, що азапентацен має кращу проникність у тканини кришталика, ніж інші антиоксидантні препарати, як-от цитохром С з вітамінами або таурин, які діють переважно поверхнево (Babizhayev, 2012; 2015), завдяки чому забезпечує вираженіший патогенетичний ефект.
Азапентацен чинить багатофакторний вплив на ключові патогенетичні механізми катарактогенезу. Зокрема, він сприяє стабілізації білкових структур кришталика, зменшує агрегацію та денатурацію кристалів, а також модулює баланс між окисними та антиоксидантними процесами. Такий механізм дії є критично важливим для уповільнення прогресування катаракти, оскільки саме порушення білкової конформації та накопичення продуктів окисного стресу визначають втрату прозорості кришталика.
Крім того, азапентацен потенційно впливає на активність ферментативних систем, що беруть участь у підтриманні редокс-гомеостазу, та може знижувати рівень вільних радикалів у тканинах ока. Сукупність цих ефектів формує патогенетично обґрунтовану основу для його застосування як фармакологічного засобу, здатного не лише уповільнити розвиток катаракти, а й підвищити якість життя пацієнтів, особливо у випадках, коли хірургічне втручання є неможливим або відтермінованим (Babizhayev, 2012; Hejtmancik, 2025).
Клінічні дослідження азапентацеїну підтвердили його здатність стабілізувати прозорість кришталика та зменшувати симптоми в пацієнтів із початковими стадіями катаракти. В роботах Babizhayev (2012; 2015) показано, що тривале застосування препарату сприяло збереженню прозорості кришталика, зниженню суб’єктивних скарг на погіршення зору та уповільненню формування помутнінь. Ці результати узгоджуються з патогенетичною моделлю, яка розглядає окисний стрес та структурну нестабільність білків кришталика як ключові чинники розвитку катаракти. Отже, азапентацен розглядається як патогенетично обґрунтований засіб у комплексному лікуванні катаракти, що поєднує антирадикальні властивості з клінічною ефективністю. Його застосування до хірургічного втручання дозволяє уповільнити прогресування катаракти під час очікування операції, зменшити вираженість симптомів, зберегти якість життя пацієнтів та знизити локальний окисний стрес, що може позитивно впливати на результати хірургії (Hejtmancik, 2024).
Безпосередньо саме оперативне втручання з приводу катаракти супроводжується додатковим оксидативним навантаженням, яке здатне погіршувати відновлення та сприяти розвитку післяопераційної пресбіопії (Gao et al., 2024). Використання азапентацену в цей період може бути як профілактичний захід, спрямований на зменшення негативних наслідків окисного стресу.
У довготривалій перспективі процеси старіння організму продовжують генерувати надлишкову кількість вільних радикалів, що підтримує стан хронічного оксидативного стресу навіть після успішної імплантації штучної лінзи. Це пояснюється тим, що хірургічне втручання усуває лише наслідок – помутніння кришталика, але не впливає на фундаментальні біохімічні механізми, які зумовлюють прогресування дегенеративних змін у тканинах ока. Саме тому антиоксидантна підтримка, зокрема застосування азапентацену, залишається актуальною для збереження функціонального зору та профілактики повторних патологічних процесів. Азапентацен завдяки своїй здатності проникати в глибокі шари кришталика та стабілізувати білкові структури може знижувати рівень окисного ушкодження, підтримувати прозорість тканин і зменшувати ризик вторинних дегенеративних змін. Окрім того, його вплив на редокс-гомеостаз сприяє збереженню метаболічної рівноваги в оці, що є критично важливим для довготривалого функціонування штучної лінзи та профілактики ускладнень після операції. Отже, антиоксидантна терапія з використанням азапентацену може розглядатися як перспективний напрям у комплексному веденні пацієнтів після хірургічного лікування катаракти, забезпечуючи не лише відновлення зору, а і його стабільність у майбутньому (Babizhayev, 2012; Kaur et al., 2012).
Отже, азапентацен посідає важливе місце в комплексній стратегії ведення пацієнтів із катарактою – від передопераційного етапу до післяопераційного періоду та довготривалого спостереження після хірургічного втручання. Його застосування забезпечує патогенетично обґрунтовану профілактику та сприяє підтриманню функціонального зору й якості життя пацієнтів.
Висновки та рекомендації
Азапентацен очні краплі (Катаксол, World Medicine) слід розглядати як патогенетично обґрунтований засіб у комплексному веденні пацієнтів із катарактою. Його антирадикальні властивості дозволяють зменшувати локальний окисний стрес, що є ключовим механізмом у розвитку катаракти, а також сприяють уповільненню прогресування хвороби та покращенню якості життя пацієнтів (Babizhayev, 2012; Kaur et al., 2012).
Кандидатами для консервативної терапії Катаксолом можуть бути пацієнти з початковими та середніми стадіями катаракти, які очікують на хірургічне втручання; особи з високим хірургічним ризиком через супутні захворювання, як-от цукровий діабет, артеріальна гіпертензія чи серцево-судинні патології; пацієнти літнього віку, для яких важливе збереження функціонального зору та відтермінування операції, а також пацієнти із професійними чи соціальними обмеженнями, які прагнуть зменшити симптоми та підтримати якість життя до моменту хірургічного втручання.
Моніторинг ефективності та безпеки терапії передбачає регулярні офтальмологічні огляди з оцінкою гостроти зору, щільності кришталика та стану макули; контроль внутрішньоочного тиску та стану рогівки для виключення побічних ефектів; оцінку суб’єктивних симптомів (засліплення, зниження контрастної чутливості, дисфотопсії) та якості життя пацієнта, а також довготривале спостереження для визначення стабільності ефекту та своєчасного переходу до хірургічного лікування.
Додатково зменшити ризик прогресування катаракти можна шляхом зміни способу життя: дотримання дієти, збагаченої антиоксидантами (вітаміни A, C, E, каротиноїди, поліфеноли, лютеїн, зеаксантин); відмова від куріння та обмеження алкоголю; захист очей від ультрафіолетового випромінювання за допомогою сонцезахисних окулярів з UV-фільтром; контроль і корекція системних факторів ризику, як-от артеріальна гіпертензія, діабет або дисліпідемія; підтримка здорового способу життя, включно із фізичною активністю, нормалізацією маси тіла та збалансованим харчуванням.
Катаксол не є альтернативою хірургії, але посідає важливе місце в стратегії ведення пацієнтів із катарактою. Його застосування до операції дозволяє уповільнити прогресування та зменшити симптоми (Hejtmancik, 2025), після операції – знизити додатковий окисний стрес і потенційно профілактувати післяопераційні зміни, включно із пресбіопією (Gao et al., 2025), а в довготривалій перспективі – підтримувати антиоксидантний баланс у тканинах ока, що залишається актуальним навіть після імплантації штучної лінзи (Kaur et al., 2012).
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 22 (609), 2025 р
