24 травня, 2025

Сучасне лікування офтальмопатології: основні акценти та новітні підходи

За матеріалами науково-практичної конференції «Лютневі зустрічі з офтальмології – 2025»

У середині лютого в Одесі відбулася науково-практична конференція «Лютневі зустрічі з офтальмології – 2025. Акценти у сучасному лікуванні офтальмопатології», присвячена 150‑річчю від дня народження академіка Володимира Петровича Філатова. Захід з насиченою програмою проходив у змішаному форматі й об’єднав провідних фахівців галузі, лікарів-офтальмологів і лікарів суміжних спеціальностей. Учасники обговорили важливі аспекти діагностики, лікування та реабілітації пацієнтів з порушеннями зору, інновації в хірургії ока, сучасні технології в офтальмології. Учасники з різних регіонів України мали можливість прослухати цікаві доповіді, брати участь у секційних засіданнях, панельних дискусіях, обговоренні клінічних випадків.

Пошарова кератопластика при дистрофіях і дегенераціях рогівки

Таку назву дала своїй доповіді лікар-офтальмолог відділу патології рогівки ока ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України» (м. Одеса), кандидат медичних наук Катерина Віталіївна Середа. На початку виступу вона пояснила різницю між дистрофією та дегенерацією рогівки (табл. 1).

Таблиця 1. Відмінності дистрофії та дегенерації рогівки
Особливості	Дегенерація	Дистрофія
Початок	Виявляється в похилому віці, пов’язана зі старінням	Наявність у ранньому віці, спадковість
Латеральність	Однобічна чи двобічна. Можлива асиметричність	Двобічна. Симетрична
Сімейний анамнез	Рідко	Майже завжди
Васкуляризація	Часто	Рідко
Локалізація в рогівці	Периферія	Центральна
Прогресування	Дуже повільне чи швидке	Повільне
Розвиток	Вторинна (після операцій, захворювань тощо)	Первинна

Ґратчаста дистрофія рогівки (ҐДР) – це спадкове захворювання ока, яке характеризується відкладенням амілоїду, що призводить до неухильно прогресивної втрати зору. Амілоїдні відкладення утворюють лінійні, «решітчасті» помутніння, котрі виникають переважно в центральній частині рогівки, периферична рогівка часто залишається прозорою. Вони радіально спрямовані та супроводжуються поступовим поверхневим помутнінням рогівки. Часто виникають рецидивні епітеліальні ерозії, що спричиняє подразнення очей і додаткову втрату зору. ҐДР з однаковою частотою розвивається як у жінок, так і в чоловіків, вік виникнення різний.

ҐДР 1 типу – це класична ґратчаста дистрофія з автосомно-домінантним успадкуванням, є результатом мутацій у гені β-індукованого трансформувального фактора росту (TGFBI). Основні її ознаки:

початок у віці близько 10 років;
зниження зору спостерігають після 40 років;
часті ерозії рогівки;
множинні лінійні помутніння центру рогівки з амілоїдними відкладеннями;
системні захворювання відсутні.

ҐДР 2 типу – це сімейна амілоїдна полінейропатія 4 типу. Найпоширеніша у Фінляндії, має такі ознаки:

початок у віці 20-35 років;
незначне зниження зору після 65 років;
рідко наявні ерозії рогівки;
поодинокі помутніння до периферії, мало амілоїдних відкладень;
амілоїдоз шкіри та внутрішніх органів;
парез обличчя, лагофтальм, суха в’яла шкіра.

Катерина Віталіївна проілюструвала свою доповідь цікавими клінічними випадками.

Клінічний випадок 1

Пацієнт Г., 70 років, звернувся до ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України» зі скаргами на зниження гостроти зору (ГЗ) на правому оці. 6 років тому на лівому оці було проведено пошарову кератопластику з приводу ҐДР. У сім’ї хворого ҐДР виявлена в його батька, рідної сестри та племінника. У всіх родичів істотне зниження зору спостерігалося в 55-60 років.

Результат огляду під час надходження в стаціонар:

праве око – ґратчасті лінійні помутніння центральної зони рогівки, поверхня епітелізована. Помутніння кришталика. ГЗ: Vis OD = 0,02 н/к;
ліве око – ґратчасті лінійні помутніння пошарового трансплантата та власних шарів рогівки, поверхня епітелізована. Помутніння кришталика. ГЗ: Vis OS = 0,09 н/к.

Установлено діагноз: праве око – спадкова ҐДР 3 типу, ускладнена катаракта; ліве око – спадкова ҐДР 3 типу, рецидив у пошаровому трансплантаті, ускладнена катаракта.

Проведено мікробіологічне дослідження виділень кон’юнктивальної порожнини, ультразвукове сканування; результати цих досліджень у межах норми. Результати конфокальної мікроскопії: дезорганізація строми рогівки, гіпоцелюлярність, лінійні філаменти, що відповідають відкладенням амілоїду; «смугаста» картина у стромі.

Виконано оперативне лікування: на правому оці – глибока пошарова кератопластика d = 7,75 мм.

Під час виписки зі стаціонару: пошаровий трансплантат прозорий, добре адаптований круговим швом, поверхня епітелізована. Ґратчасті помутніння власних глибоких шарів рогівки. Помутніння кришталика. ГЗ: Vis OD = 0,5 н/к, Vis OS = 0,09 н/к.

Клінічний випадок 2

У пацієнта К., 72 роки, погіршення зору почалося з 20 років. На правому оці 20 років тому було проведено пошарову кератопластику. У сім’ї хворого ҐДР виявлена в матері, в 4 її рідних сестер і в усіх їхніх дітей, у рідного брата хворого. Майже в усіх родичів істотне зниження зору спостерігалося з 20 років. У доньки та сина хворого дистрофії виявлено не було.

Результат обстеження:

праве око – ґратчасті помутніння пошарового трансплантата та власних шарів рогівки. ГЗ з корекцією – 0,6;
ліве око – множинні ґратчасті помутніння строми рогівки, поверхня епітелізована. ГЗ: Vis OS = 0,04 н/к.

Установлено діагноз: праве око – спадкова ҐДР 1 типу, рецидив дистрофії в пошаровому трансплантаті, незріла катаракта; ліве око – спадкова ҐДР 1 типу, незріла катаракта.

Було проведено глибоку пошарову кератопластику на лівому оці d = 7,0/7,25 мм.

Під час виписки зі стаціонару: ліве око – пошаровий трансплантат прозорий, адаптований вузловими швами, поверхня епітелізована. ГЗ: Vis OD = 0,14 н/к.

Клінічний випадок 3

Пацієнт Г., 72 роки, відзначав погіршення зору з 20 років. Були часті поверхневі ерозії рогівки. У 1985 р. проведено пошарову кератопластику на правому оці, потім – ретрансплантація через 20 років. На лівому оці у 2000 р. – пошарова кератопластика. У сім’ї хворого ҐДР виявлена в його матері. Рідний брат і діти хворого здорові.

Результат огляду під час надходження в стаціонар:

ліве око – нерівномірні ґратчасті помутніння пошарового трансплантата та власних шарів рогівки, поверхня епітелізована. ГЗ: Vis OS = 0,1 н/к. Рецидивна ерозія пошарового трансплантата;
праве око: пошаровий трансплантат напівпрозорий, ґратчасті помутніння трансплантата та власних шарів рогівки. Vis OD = 0,04 н/к.

Установлено діагноз: праве око – спадкова ҐДР 1 типу, рецидив дистрофії в пошаровому трансплантаті, незріла катаракта; ліве око – спадкова ҐДР 1 типу, рецидив дистрофії в пошаровому трансплантаті, артифакія.

Було проведено глибоку пошарову кератопластику на лівому оці d = 7,0/7,25 мм.

Під час виписки зі стаціонару: пошаровий трансплантат прозорий, добре адаптований круговим швом, поверхня епітелізована. ГЗ: Vis OS = 0,25 н/к.

Ліпоїдна дегенерація рогівки – це хвороба, за якої жирові відкладення накопичуються в рогівці, що призводить до помутніння та зниження ГЗ. Вона може бути ідіопатичною (без ознак попереднього захворювання рогівки) та вторинною (щодо очних чи системних захворювань). Причиною відкладання ліпідів є надлишкове утворення або недостатній метаболізм жирів. Можливе походження ліпідів з водянистої вологи або відкладання ліпідів через неповноцінні лімбальні судини. Особливості ідіопатичної та вторинної ліпідної кератопатії (ЛК) наведено в таблиці 2.

Таблиця 2. Відмінності ідіопатичної та вторинної ЛК
Вид ЛК	Ідіопатична	Вторинна
Механізм	Невідомий	Результат кератиту / виразки рогівки. Вторинна щодо неоваскуляризації
Попередні очні/системні хвороби	+	–
Ліпіди сироватки крові	У нормі	Підвищені
Латеральність	Двобічна	Однобічна
Морфологія	Кільцеподібні депозити	Дископодібні депозити завжди навколо судин
Конфокальна мікроскопія	Гіперрефлективні вогнища без ознак запалення	Гіперрефлективні зернисті вогнища з ознаками запалення
Лікування	Місцеві кортикостероїди. Часто кератопластика	Місцеві кортикостероїди, анти-VEGF, аргоновий лазер. Рідко кератопластика

Доповідачка представила клінічний випадок, що демонструє перебіг ліпоїдної дегенерації рогівки.

Клінічний випадок 4

Пацієнтка Б., 65 років, звернулася до ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України» зі скаргами на зниження ГЗ обох очей. З анамнезу відомо, що хвора працювала в науково-дослідному інституті протягом 20 років і займалася розробленням лазерів на парах металів. В очі хворої потрапляло випромінювання, з чим вона пов’язує свою хворобу. У сім’ї пацієнтки не було родичів із проблемами зору.

Результат огляду під час надходження в стаціонар:

праве око – периферичне дегенеративне помутніння рогівки з ліпоїдними включеннями, васкуляризація, поверхня епітелізована. Передня камера середньої глибини, зіниця рухома. Помутніння кришталика. Vis OD = 0,25 н/к;
ліве око – значне дегенеративне помутніння рогівки, включно з її оптичною зоною з ліпоїдними включеннями, васкуляризація, поверхня епітелізована. Передня камера середньої глибини, зіниця рухома. Помутніння кришталика. Vis OS = 0,01 н/к.

Установлено діагноз обох очей: ліпоїдна дегенерація рогівки. Ускладнена катаракта.

Проведено мікробіологічне дослідження виділень кон’юнктивальної порожнини, фосген-діагностику, ультразвукове сканування, ультразвукову біометрію; результати цих досліджень у межах норми. За допомогою конфокальної мікроскопії візуалізовано гіпоцелюлярність строми, кристали холестерину з гіперрефлективними кристалічними структурами в середній і глибокій стромах рогівки. Характерна відсутність дендритних клітин у субепітеліальних шарах рогівки свідчить про відсутність ознак запалення рогівки. Проведено оптичну когерентну томографію рогівки, за допомогою якої виявили гіперрефлективні вогнища в середній і глибокій стромах, пов’язані з лімбом. У центральній частині рогівка потовщена й має гіперрефлексію в усіх шарах без чітких структур.

Хворій виконано глибоку пошарову кератопластику d = 7,5 мм.

Під час виписки зі стаціонару: ліве око – пошаровий трансплантат прозорий, добре адаптований вузловими швами, поверхня епітелізована. Периферичне неінтенсивне обмежене залишкове помутніння власних шарів строми. ГЗ: Vis OS = 0,2 н/к.

К.В. Середа підсумувала, що ҐДР і ЛК – це захворювання ока, які характеризуються помутнінням рогівки та зниженням ГЗ. Обидві хвороби прогресують зазвичай повільно, проте спричиняють стійке зниження зору. Доступно багато варіантів лікування дегенерацій і дистрофій рогівки, але кератопластика займає провідне місце в тяжких випадках. Пошарова кератопластика є методом вибору хірургічного лікування.

Дистрофії рогівки схильні до рецидивування, і через 8-10 років виникає необхідність виконання ретрансплантації. Саме пошарова кератопластика дає можливість провести повторну операцію без ризиків розвитку хвороби трансплантата, яка є дуже ймовірною за наскрізної кератопластики.

Вітреоретинальні втручання при відкритій і закритій травмі ока

Лікар-офтальмолог вищої категорії відділу післятравматичної патології ока ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України», кандидат медичних наук Оксана Степанівна Сідак-Петрецька присвятила доповідь найсучаснішому методу лікування травматичної патології заднього відділу ока.

Вітреоретинальна хірургія (ВРХ) – це високоспеціалізована мініінвазивна хірургічна допомога, яка передбачає втручання на склоподібному тілі, сітківці та судинній оболонці. ВРХ проводиться вітреоретинальними хірургами в клініках, оснащених високотехнологічним обладнанням.

Оксана Степанівна зазначила, що ВРХ пройшла досить довгий шлях. Основним методом лікування в XIX та XX ст. була енуклеація: всі травмовані очі, особливо з внутрішньоочними сторонніми тілами (ВОСТ), підлягали енуклеації. Наступним кроком у наданні допомоги хворим із проникними пораненнями ока було тимчасове закриття дефекту очного яблука за допомогою кон’юнктивального клаптя. Під час Другої світової війни у 25-32% випадків використовували цей метод у разі проникних поранень рогівки й тільки у 2,1-3,2% випадків проводилася первинна хірургічна обробка проникних поранень рогівки та склери. У всіх інших випадках проводилася енуклеація очного яблука. Пізніше почали видаляти ВОСТ магнітом через рану. Щоби зберегти очне яблуко, магніт підносили до проникного поранення, незалежно від того, була це рогівка чи склера, рентгенологічне дослідження тоді ще не застосовували.

У 50-ті рр. минулого століття почали застосовувати рентгенографію для локалізації сторонніх тіл, що дало можливість точно їх локалізувати та видаляти в менш травматичний спосіб. Тобто діасклеральний метод видалення полягає в проведенні розрізу склери та піднесенні магніту в місці залягання стороннього тіла.

Трансвітреальний шлях видалення ВОСТ був такий: якщо стороннє тіло вільно плавало в склоподібному тілі, що підтверджувалось офтальмоскопічно або рентгенологічно, то його видаляли магнітом через склеральний розріз у 3-4 мм від зони лімбу, тобто в межах циліарного тіла.

У 1970 р. почалася ера ВРХ. Професор Robert Machemer створив перший вітреотом, за допомогою якого можна було сікти склоподібне тіло. У 1971 р. було розроблено метод вітректомії (ВЕ).

Доповідачка зауважила, що необхідність проведення ВЕ є в понад 50% випадків травмованих очей, а при бойовій травмі ока – у понад 70%.

За відкритої травми ока показаннями до ВЕ є ендофтальміти, ВОСТ, відшарування сітківки, наскрізні поранення. ВЕ при наскрізних пораненнях є основним методом хірургічного лікування. Найчастіше наскрізні поранення відбуваються або парапапілярно, тобто біля зорового нерва, або в макулярній ділянці, супроводжуються крововиливами, розривами сітківки, втягненням сітківки судинної оболонки в рану склери. Також показаннями до ВЕ є проліферативна вітреоретинопатія й епіретинальні мембрани (ускладнення, які виникають у віддаленому періоді після проведеної ВЕ).

За наявності закритої травми ока показаннями до ВЕ є: гемофтальм, відшарування сітківки, макулярна дірка, вивих кришталика чи інтраокулярної лінзи.

При одночасному пошкодженні всіх трьох зон проводиться комбінована хірургія як на передньому, так і на задньому відділі ока. При бойовій травмі ока частота застосування комбінованої хірургії сягає майже 60%.

Комбінована ВРХ охоплює:

наскрізну пересадку рогівки;
факоемульсифікацію з імплантацією інтраокулярної лінзи або без неї;
іридопластику;
ВЕ малих калібрів;
екстрасклеральне пломбування;

Щодо термінів проведення ВЕ ведуться дискусії серед вітреоретинальних хірургів. Доповідачка надала рекомендації стосовно термінів проведення ВРХ з огляду на власний досвід (табл. 3).

Таблиця 3. Рекомендовані терміни проведення ВЕ
Патологія	Коли рекомендовано проводити ВЕ
Ендофтальміт	Негайно
ВОСТ	Перші 3 доби (профілактика ендофтальміту та розвитку проліферативної вітреоретинопатії). Відтерміновано (скло, пластик)
Відшарування сітківки	Рання ВЕ, якщо макула прилягає. Оптимально – 3-10 діб
Макулярна дірка	Від 3 до 6 міс (спонтанне закриття) при травматичній дірці

Отже, впровадження в клінічну практику сучасних методик мініінвазивної ВРХ дає змогу значно покращити результати лікування та скоротити терміни реабілітації пацієнтів з тяжкою травмою ока. Рання та якісно проведена ВЕ в більшості випадків дає можливість отримати позитивні анатомічні й функціональні результати.

Інфекційні увеїти: від минулого до сьогодення

Цю тему розкрила у своєму виступі заступниця директора з науково-освітньої роботи, завідувачка відділу запальної патології ока ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України», доктор медичних наук, професор Олександра Володимирівна Зборовська.

Офтальмологічні хвороби були відомі в Стародавньому Єгипті, Греції, Римі, Персії, Китаї та Індії. У Давньому Єгипті були описані (1700 р. до н. е.) хвороби ока та методи їх лікування: в папірусі Едвіна Сміта є опис захворювання очей, імовірно, пов’язаного з увеїтами (Krause A.C., 1933). У папірусі Еберса згадується понад 100 методів лікування очних хвороб (Ebbell B., 1939). Гіппократ (460-375 рр. до н. е.) описував симптоми, схожі на прояви увеїту, включно з можливими офтальмологічними проявами хвороби Бехчета (Feigenbaum A., 1956). Гален (129-219 рр. н. е.) згадував хоріоїдею та запалення судинної оболонки (Galen. On the Uses of Parts of the Body. London, 1968).

Про захворювання очей є записи й часів Середньовіччя, Відродження. Авіценна (980-1037 рр.) у «Каноні лікарської науки» докладно описав запальні хвороби очей та їх зв’язок із системними патологіями (Avicenna A. Ghanoon dar teb. Sorooh, Tehran, 1988). Андреас Везалій (1514-1564 рр.) уточнив будову судинної оболонки (The Eye of Vesalius. Acta Ophthalmologica, 2011). Вільям Маккензі в 1830 р. вперше виокремив увеїт як самостійну нозологічну одиницю (Mackenzie W.A., 1830). Гельмгольц у 1851 р. винайшов офтальмоскоп (McMullen W.H., 1917).

Офтальмологія є однією з доволі молодих частин медичної науки, адже ретельно візуалізувати око лікарі змогли лише 100-150 рр. тому. У XVIIІ ст. Edmund Hartnach винайшов лупу для огляду ока. У 1823 р. чеський дослідник Jan Purkyně винайшов дві лупи. Офтальмоскоп було сконструйовано в 1851 р., а щілинна лампа набула відомого нам вигляду в 1938 р. Термін «увеїт» було запроваджено в медичну практику наприкінці XIX ст., а класифікація увеїтів з’явилася лише в другій половині XX ст.

У XIX-XX ст. відбулися важливі для розвитку офтальмології події. Це відкриття Робертом Кохом мікобактерії туберкульозу (Koch R., 1882). У 1913 р. Ґольдманн розробив концепцію гематоофтальмічного бар’єра (Goldmann E.E., 1957). У 60-70-х рр. XX ст. виявили HLA‑27 і підтвердили генетичну схильність до увеїту при анкілозивному спондиліті (Brewerton D.A., 1973). У 1950-х рр. почалося застосування кортикостероїдів (Gordon D.M., 1956). У 1970-1980-х рр. у схему лікування увеїтів було впроваджено імуносупресанти (Kump L.I., 1979).

На сьогодні розрізняють інфекційні, автоімунні, ідіопатичні, а також інфекційно-автоімунні увеїти. Серед інфекційних причин увеїтів актуальними є туберкульоз, токсоплазмоз і віруси. Призводять до цього різні фактори, зокрема й ті, які одночасно підвищують якість життя людства: міграція, застосування антибіотиків та імуносупресантів, зміна гастрономічних звичок і укладу життя, скупченість населення (міські агломерації), розвиток медичної допомоги. Також важливими є зміна клімату, поява «нових» інфекційних агентів. Ці фактори змінюють «звичну» клінічну картину інфекційних захворювань, зокрема інфекційних увеїтів.

Доповідачка акцентувала, що в перебігу токсоплазмозу відіграють роль фактори хазяїна: генетичне походження, стать, імунологічний статус. Люди, які є корінними уродженцями Південної Америки, не хворіють так важко на токсоплазмоз, як нащадки європеоїдних переселенців. Наразі дуже висока захворюваність на токсоплазмоз спостерігається в Південній Америці, зокрема в Бразилії. Важливими є й фактори паразита: розмір інокуляту, генотип, вірулентність. Є різні генотипи токсоплазми; наразі агресивні генотипи, які були лише в Південній Америці, вже з’являються в Україні, в Західній Європі. Причинами цього є міграція та зміна клімату. У Європі штам токсоплазми 2 типу виявляють у 70-80% випадків. У Франції в осіб з ослабленим імунітетом виявляють штам токсоплазми 2 типу у 85% випадків. У Німеччині новий серотип виявляють у 44% випадків, а 2 тип – у 41%. Можливим є повторне зараження серотипами, відмінними від первинної інфекції (Rodriguez Fernandez V. et al., 2021).

Останніми роками збільшується кількість позалегеневого туберкульозу, виявляють ізольоване туберкульозне ураження очей. Частими є так звані туберкульозно-алергічні увеїти. В Україні частота мультирезистентного туберкульозу дуже висока – більш ніж 50% нових заражень. Нових протитуберкульозних препаратів немає.

Частка сифілітичного увеїту – 1-2% випадків. Він часто мімікрує під інші хвороби. Частота випадків виявлення сифілісу на стадії нейросифілісу зростає. Це може бути пов’язано з надмірним використанням антибіотиків. Клінічна картина переднього увеїту сифілітичної етіології дуже схожа на HLA B‑27-асоційований увеїт. Олександра Володимирівна підкреслила, що використання пероральних стероїдів без бензилпеніциліну може призвести до загострення сифілітичного увеїту.

Хвороба Лайма (бореліоз) є дуже поширеною в Україні, при цій інфекції виявляють ураження ока, воно навіть може бути ізольованим без ураження інших органів. Характерна кільцеподібна еритема в перші 24 години після укусу кліща часто відсутня.

При хворобі Лайма може спостерігатися широкий спектр запальних змін з боку органа зору: кон’юнктивіт, ірит, хоріоретиніт, нейроретиніт, геморагічні крововиливи в сітківку, ізольований передній або середній увеїт, панувеїт, панофтальміт.

О.В. Зборовська зауважила, що токсокароз у дитини дуже легко переплутати з ретинобластомою. Тому важливий ретельний підхід до встановлення діагнозу, від цього залежить життя дитини.

Вірусні увеїти діагностуються дуже часто, навіть у імунокомпетентних пацієнтів.

Класичною ознакою увеїту, спричиненого вірусом простого герпесу (ВПГ), є поєднання симптомів запалення з підвищенням внутрішньоочного тиску. Характерним також є «вимивання» пігменту з райдужки (секторальна атрофія райдужки). Герпетичний увеїт може мімікрувати під туберкульозний.

У разі ВІЛ/СНІДу ураження ока виникають при зниженні CD4⁺ до 100-50 кл./мл. У пацієнтів з ВІЛ-інфекцією діагностують різноманітні ураження переднього відділу ока: синдром сухого ока, кератити, іридоцикліти. Серед уражень заднього відділу ока в цих пацієнтів – ВІЛ-ретинопатія, ВІЛ-асоційовані ретинохоріоїдити. Частими збудниками у ВІЛ-інфікованих є віруси (ВПГ, цитомегаловірус – ЦМВ), але можуть бути й будь-які гриби (Candida, Histoplasma). Також до ВІЛ-асоційованих інфекцій відносять туберкульоз і токсоплазмоз. Оскільки при ВІЛ-інфекції уражається центральна нервова система, можливі нейроофтальмічні прояви.

Глобальна серопозитивність до ЦМВ становить 86%. Будь-який ЦМВ-увеїт, ретиніт – це маркер імуносупресії. Найчастіше ЦМВ-ретиніт у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією розвивається при CD4⁺ <50 кл. Виникає характерна картина у вигляді «язиків полум’я», «яєчні з кетчупом», «піци». Лікується лише медикаментозно (Mussi-Pinhata M.M. et al., 2020).

Уроджена ЦМВ-інфекція є важливою проблемою, основна група ризику – це серонегативні жінки. Що більше скупченість населення, то більша ймовірність того, що жінка інфікується ЦМВ. Цей вірус є найпоширенішою негенетичною причиною нейросенсорної глухоти. Також він наразі вважається основною причиною хвороби трансплантата (Acosta E. et al., 2020).

При ВІЛ-інфекції може виникати гострий некроз сітківки, причинами є вірус вітряної віспи (ВВВ), ВПГ. Для лікування слід негайно провести лазерну коагуляцію протягом 24-48 год від початку хвороби, інакше людина осліпне повністю.

Причиною прогресивного некрозу зовнішніх шарів сітківки, асоційованого з ВВВ, ВПГ, вважають поєднання автоімунного та вірусного процесів, для лікування теж застосовують лазерну коагуляцію.

Лихоманка Західного Нілу (ЛЗН) є ендемічною в деяких регіонах України, зокрема в Одеській області. Вірус ЛЗН тропний до нервових клітин, може вражати очі, зокрема спричиняти мультифокальний хоріоретиніт. Специфічного лікування немає, але прогноз щодо зору хороший.

Увеїт спричиняють і арбовіруси: збудники лихоманки Ріфт-Валлі, лихоманки Денге, Чикунгунья. Системні прояви цих захворювань варіюють від незначних до таких, що загрожують життю. Можливе ураження очного дна. Специфічного лікування немає, тільки симптоматичне.

Нещодавно виявили можливу асоціацію увеїту Фукса з вірусом краснухи, раніше його вважали увеопатією, генетично зумовленим захворюванням (Quentin C.D. et al., 2004).

Наостанок Олександра Володимирівна наголосила, що в діагностиці інфекційних і автоімунних увеїтів основними та незамінними засобами є клінічне мислення лікаря, його досвід.

Підготувала Наталія Горбаль

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 8 (594), 2025 р