13 вересня, 2024

Можливості нейропротекторної терапії у лікуванні оптичної нейропатії

Автори:

Оптична нейропатія є частою причиною втрати зору, з якою має справу офтальмолог. Діагноз зазвичай установлюють за клінічними ознаками. Швидкий початок захворювання характерний для демієлінізувальних, запальних, ішемічних і травматичних випадків. Поступовий перебіг свідчить про компресійні, токсичні/метаболічні та спадкові чинники

Класичні клінічні ознаки патології зорового нерва – дефект поля зору, порушення кольоросприйняття та аферентний зіничний дефіцит. Існують додаткові дослідження, які можуть підтвердити діагноз оптичної нейропатії. Тестування поля зору за допомогою автоматичної статичної периметрії має вирішальне значення для диференційної діагностики. Проведення нейровізуалізаційних методів обстеження головного мозку й орбіт необхідне для виключення нейрохірургічних і неврологічних причин ураження зорового шляху (демієлінізувальна, компресійна природа захворювання). Проведення зорових зумовлених потенціалів дозволяє отримати інформацію щодо рівня та причин ураження зорового шляху. Оптична когерентна томографія надає змогу виявити структурні зміни диска зорового нерва та сітківки.

Оптична нейропатія – загальний термін для визначення захворювань, що перебігають з ураженням зорового нерва. Ушкодження та загибель волокон зорового нерва зумовлюють характерні ознаки оптичної нейропатії: розвиток атрофії зорового нерва і часткової або повної втрати зорових функцій. Атрофія зорового нерва – кінцева стадія захворювання, що характеризується зблідненням диска зорового нерва, а це обумовлено втратою частини або більшості волокон зорового нерва. Така картина спостерігається при тривалій (хронічній) оптичній нейропатії (компресійна/інфільтративна, спадкова, токсична/метаболічна) чи наслідках гострої оптичної нейропатії (запальної, судинної, травматичної) [1].

Атрофія зорового нерва – 1 з 5 основних причин сліпоти в дослідженнях поширеності в Ізраїлі, Японії, Шотландії, Заїрі та інших країнах [2-6]. Поширеність сліпоти внаслідок атрофії зорового нерва становить 1,9-5% населення [7].

Важливими характеристиками оптичної нейропатії є вік пацієнта, початок втрати зору (раптова чи поступова, статична або прогресувальна), особливості порушення поля зору й наявність супутньої патології (табл.).

Таблиця. Диференційно-діагностичні критерії оптичних нейропатій
	Запальна	Судинна	Травматична	Токсична/ метаболічна	Компресійна/ інфільтративна	Генетична
Вік	<40 років	>40 років	будь-який	будь-який	будь-який	<40 років
Латералізація	унілатерально	унілатерально	унілатерально	білатерально	унілатерально/ білатерально	білатерально
Зниження гостроти зору	раптово	раптово	раптово в момент травми	гостро, підгостро, поступово	поступово- прогресувально	підгостре
Біль	так	ні (виключення ГКА)	ні	ні	ні	ні
Порушення кольоросприйняття	так	рідко	так	так	так	так
Поле зору	центральна скотома	альтитудинальний дефект	залишкове	центральна (центроцекальна) скотома	різноманітні	центральна скотома
Офтальмоскопія (гострий період)	норма (1/3 хв – набряк)	набряк молочно‑білого кольору	норма	норма	норма, ускладнений ЗДЗН	норма
Офтальмоскопія (пізній період)	збліднення	збліднення	збліднення	збліднення	збліднення	збліднення
Прогноз	сприятливий	несприятливий	несприятливий	можливе покращення	покращення при декомпресії	несприятливий
Системні захворювання	демієлінізувальні захворювання	ГХ, ЦД, атеросклероз, ГКА	немає	дефіцит вітаміну В₁₂, фолієвої кислоти	пухлина головного мозку, ендокринна орбітопатія, нейрофіброматоз	мітохондріальні захворювання
Примітка: ГКА – гігантоклітинний артеріїт, ГХ – гіпертонічна хвороба, ЦД – цукровий діабет, ЗДЗН – застійний диск зорового нерва.

Неврит зорового нерва – це запалення зорового нерва, пов’язане з набряком і руйнуванням мієлінової оболонки, що покриває зоровий нерв. Захворювання зазвичай виникає у пацієнтів молодого віку (<40 років); характеризується раптовою втратою зору монокулярно, болем під час руху очей, погіршенням сприйняття кольорів і розвитком центральної скотоми в полі зору. Неврит зорового нерва в поєднанні з наявністю численних демієлінізувальних уражень білої речовини головного мозку на МРТ зумовлює настороженість щодо розсіяного склерозу.

Друге місце за поширеністю посідає ішемічна оптична нейропатія, обумовлена недостатністю кровообігу в системі зорового нерва. Залежно від місця ураження розрізняють передню та задню ішемічну оптичну нейропатію. Виникає раптова й швидка безболісна втрата зору на одне око з розвитком нижньої геміанопсії у пацієнтів віком >45 років. У разі передньої ішемічної оптичної нейропатії на очному дні розвивається ішемічний набряк диска зорового нерва як наслідок ураження головки зорового нерва. Нещодавно проведені систематичні огляди показали відсутність ефекту від хірургічної декомпресії оболонок зорового нерва та системного застосування кортикостероїдів. Натомість отримано обнадійливі результати щодо трансвітреальної оптичної нейротомії, застосування антикоагулянтів і нейропротекції [8, 9]. Місцеві препарати для зниження внутрішньоочного тиску можуть бути ефективні не лише в ураженому оці, а й для профілактики розвитку ішемічної оптичної нейропатії на другому оці [10].

В цьому аспекті можуть бути застосовані антиглаукомні препарати – Дорзітім і Травінор (АТ «Київський вітамінний завод»). Лікарський засіб Дорзітім призначають по 1 краплі в кон’юнктивальний мішок ураженого ока 2 р/добу. Препарат Травінор застосовують по 1 краплі лікарського засобу в кон’юнктивальний мішок ураженого ока 1 р/добу. Оптимальний ефект досягається при застосуванні препарату ввечері.

Компресійна оптична нейропатія – ураження зорового нерва, що виникає унаслідок стиснення структур переднього зорового шляху; обумовлено пухлиною або хронічними процесами в орбіті (псевдотумор орбіти, ендокринна орбітопатія). Супроводжується поступовою, безболісною, прогресувальною втратою зору, виникненням дефекта поля зору та розвитком низхідної атрофії зорових нервів. Перебіг захворювання може бути однобічним і двобічним (залежно від рівня ураження).

Травматична оптична нейропатія обумовлена гострою травмою зорового нерва після тупої або проникаючої травми голови. Втрата зору розвивається внаслідок прямого чи непрямого ураження зорового нерва, що частіше трапляється в каналі зорового нерва. Процес є однобічним; характеризується раптовою втратою зору в момент травми та коливається від легкої втрати до амаврозу.

Найвідомішою причиною токсичної оптичної нейропатії є отруєння метанолом. Це може бути небезпечно для життя, оскільки виникають респіраторний дистрес-синдром, набряк головного мозку та двобічна сліпота. Серед токсичних агентів, що чинять вплив на зоровий нерв, також розрізняють етиленгліколь, етамбутол, аміодарон, сульфаніламіди, хлорамфенікол, хінін, солі важких металів. Характеризується двобічною (зазвичай симетричною) втратою зору, ушкодженням папіломакулярного пучка, центральною або центроцекальною скотомою та погіршенням сприйняття кольорів.

Спадкові оптичні нейропатії зазвичай проявляються у вигляді симетричної двобічної втрати центрального зору. Спадкова оптична нейропатія Лебера є найпоширенішим захворюванням, на яке страждають переважно чоловіки молодого віку. Проявляється швидкою втратою зору на одному оці із залученням другого ока протягом декількох місяців; в полі зору – двобічні центральні скотоми.

Основні патогенетичні механізми нейродегенеративних захворювань: дефіцит нейротрофічних факторів, утворення активних форм кисню, окислювальний стрес, ексайтотоксичність глутамату. Наявні терапевтичні підходи спрямовані на збереження нейронної структури та функції, що уповільнює або зупиняє прогресування захворювання. Покращення кровообігу, корекція ішемічних змін, поліпшення стану мікроциркуляторного русла сітківки та зорового нерва, нейропротекція – важливі складові лікування захворювань зорового нерва [11]. За даними сучасних досліджень та публікацій, до препаратів, що чинять нейропротекторну дію, належать антиоксиданти, каротиноїди, ω‑3 жирні кислоти, цинк і куркумін.

Жирні кислоти у складі фосфоліпідів – структурні складники всіх клітинних мембран. Відомо, що ω‑3 поліненасичені жирні кислоти можуть відігравати певну роль щодо запобігання розвитку атеросклерозу, тромбозу, а також здатні знижувати поширеність запальних й імунних захворювань [12]. Застосування ω‑3 поліненасичених жирних кислот чинить нейропротекторний ефект при передній ішемічній оптичній нейропатії через подвійну дію: антиапоптоз гангліонарних клітин сітківки та протизапальна дія через зменшення запальної клітинної інфільтрації. Окрім того, зменшується індуковане цитокінами ушкодження зорового нерва [13].

Вітамін С має нейропротекторну дію, пов’язану з його властивостями як кофактора ферментів, а також антиоксидантний вплив. Вітамін С збільшує експресію генів, пов’язаних із нейротропними факторами, фагоцитозом і продукуванням АТФ у мітохондріях [14].

Вітамін Е – потужний жиророзчинний антиоксидант, який може запобігати окисленню поліненасичених жирних кислот у клітинних мембранах [15].

Коензим Q10 – важливий ендогенний антиоксидант і компонент транспортного ланцюга електронів [16]. Було показано, що дієта, доповнена коензимом Q10, може зменшити ексайтотоксичність глутамату й опосередковану окислювальним стресом дегенерацію гангліонарних клітин сітківки. При цьому також покращується збереження гангліонарних клітин сітківки на 29% [17]. Схожий нейропротекторний ефект також спостерігався на моделі щурів, які отримували місцеве лікування коензимом Q10 і вітаміном Е протягом 4 тиж після механічного ушкодження зорового нерва [18].

Астаксантин належить до сімейства каротиноїдів і є потужним антиоксидантом, який ефективно поглинає вільні радикали кисню та зменшує окислювальний стрес [19]. Окрім того, останні дослідження продемонстрували, що астаксантин послаблює індукований глутаматом апоптоз і цитотоксичність у дослідженнях in vitro [20]. Результати експериментального дослідження, проведеного W. N. Lin і співавт. (2020), доводять, що астаксантин зменшує апоптоз гангліонарних клітин сітківки та чинить антиоксидантну дію при ішемічній оптичній нейропатії [21].

Лютеїн і зеаксантин реагують з активними формами кисню для поглинання вільних радикалів. Лютеїн впливає на рівень запальних цитокінів і запобігає нейродегенерації, обумовленій втратою функціонально важливих білків, трофічних факторів, ушкодженням ДНК, а також індукованій окисним стресом [22].

Цинк відіграє важливу роль у створенні білкових структур і бере участь у клітинному фізіологічному метаболізмі, що, своєю чергою, впливає на ферментативну активність, нейротрансмісію та нейропротекцію [23, 24]. Порушення регуляції цинку в сітківці, спричинене ушкодженням зорового нерва, може бути одним із ініціювальних факторів загибелі гангліонарних клітин сітківки. За даними Y. Li та співавт. (2017), дисрегуляція вільного цинку в сітківці є основним фактором, що обмежує виживання та регенеративну здатність ушкоджених гангліонарних клітин сітківки [25].

Куркумін – це поліфенол, видобутий із куркуми, який протягом тривалого часу застосовувався для лікування різноманітних захворювань, включаючи нейродегенеративні та запальні порушення. Куркумін регулює низку біохімічних процесів, пов’язаних із нейродегенеративними розладами [26]. Виявлено, що куркумін послаблює механізми, залучені до патоґенезу нейродегенеративних захворювань зорового нерва, в т. ч. окислювальний стрес, запальні реакції, пригнічення циклооксигенази‑2 й оксиду азоту, антиангіогенну активність [27-30]. L. Wang і співавт. (2011) повідомили, що доповнення раціону гризунів куркуміном захищає гангліонарні клітини сітківки та мікроциркуляторне русло від ішемії, а також реперфузійного ушкодження [31].

Отже, значне практичне значення має застосування дієтичної добавки Оптикс Преміум (АТ «Київський вітамінний завод»). Склад на 1 капсулу: етилові ефіри ω‑3 кислот – 370 мг; вітамін С – 100 мг; куркумін – 50 мг; вітамін Е – 30 мг; лютеїн – 10 мг; коензим Q10 – 5 мг; цинк (у складі цинку оксиду) – 5 мг; астаксантин – 3 мг; зеаксантин – 2 мг; мідь (у складі міді сульфату безводного) – 1000 мкг; вітамін D – 15 мкг. Оптикс Преміум можна вживати дорослим по 1 капсулі/добу протягом 2-3 міс.

Список літератури знаходиться в редакції.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (576), 2024 р

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (576), 2024 р