16 лютого, 2024
UPTODATE 4.0: актуальне в онкології – 2023
23 та 24 листопада 2023 року в Києві проходив 4-й щорічний онкологічний конгрес «UpToDate 4.0 + Молекулярні зустрічі», в якому взяли участь понад 800 лікарів різних спеціалізацій у сфері онкології. Захід об’єднав хірургів, клінічних онкологів, патоморфологів, генетиків і громадських активістів. Конгрес відбувся завдяки плідній співпраці провідних медичних установ, його організаторами виступили Міністерство охорони здоров’я України, Українська спілка клінічних онкологів (УСКО) – OncoHUB, ДНП «Національний інститут раку» (НІР), Медична лабораторія CSD LAB та Глобальний альянс медичних знань (GMKA). Були розглянуті важливі питання щодо сучасних методик діагностики, нові настанови авторитетних міжнародних медичних спільнот, досягнення світової науки в сфері онкології.
На відкритті конгресу виступили міністр охорони здоров’я України Віктор Ляшко, генеральна директорка НІР Олена Єфіменко, керуючий партнер Медичної лабораторії CSD LAB Олександр Дудін та голова OncoHUB Андрій Безносенко.
Віктор Ляшко акцентував увагу на потребі забезпечення в Україні якісної та сучасної медичної допомоги, яка відповідає сьогоднішнім викликам. В умовах російсько-української війни зростає кількість онкохворих унаслідок невчасного обстеження населення, недоступності медичної допомоги або неможливості дотримуватися здорового способу життя й уникати стресів. Тому залишається нагальною потреба в оновленні клінічних настанов, стандартів і протоколів, у розвитку технічного оснащення медичних установ, а також у вдосконаленні знань та компетенції лікарів, залученні кращих практик і методів діагностики.
Олена Єфіменко привітала учасників заходу та коротко представила останні досягнення НІР, зокрема, отримання нового діагностичного обладнання: 3 комп’ютерних томографів, ангіографа та другого апарата для МРТ. Виконано ремонт і реконструкцію приміщень, в яких буде розміщений апарат для МРТ, що дасть змогу зробити обстеження доступнішими та надавати високоспеціалізовану медичну допомогу населенню. НІР також проводить широку інформаційну кампанію про наявні безкоштовні сервіси та послуги. В інституті працює потужна команда наукових співробітників, онкологів, хірургів, що дозволяє надавати консультації не лише онкологічним диспансерам, а й обласним лікарням і відділенням, які приймають онкологічних пацієнтів. Запрошуючи учасників відвідати НІР, спікерка наголосила, що це буде одним із кроків для об’єднання зусиль щодо впровадження спільних інноваційних науково-практичних, освітніх проєктів, які є життєво важливими у поліпшенні результатів лікування та якості життя пацієнтів зі злоякісними новоутвореннями.
На думку Олександра Дудіна, «UpToDate 4.0 + Молекулярні зустрічі» є важливим новим кроком до підвищення рівня обізнаності щодо вчасної діагностики та персоналізованої тактики лікування. Для цього необхідна постійна комунікація з медичною спільнотою та громадськістю. Разом з колегами з OncoHub Медична лабораторія CSD LAB прагне об’єднати лікарів для обміну знаннями, передовими технологіями, досвідом і новими можливостями. Такі зусилля мають допомогти лікарю бути більш ефективним, а пацієнту – отримати шанс на виживання та покращення якості життя. І це дуже важливо, оскільки, незважаючи на наявність можливостей для точної діагностики та лікування, Україна все ще є країною із високою смертністю від раку. Тому залишається актуальним спонукати людей дбати про своє здоров’я, щоб запобігати хворобам або виявляти їх на ранніх стадіях з набагато вищим шансом на одужання.
Андрій Безносенко також наголосив, що захід спрямований на зближення лікарів України, адже він надає унікальну можливість обмінюватися даними нових досліджень і персональним досвідом. Вперше розширено представлені програма молекулярної онкології та секція з радіаційної онкології для мультидисциплінарного підходу в щоденній клінічній практиці лікарів-онкологів. Захід забезпечує унікальну можливість для лікарської спільноти отримувати нові рішення в сучасних тенденціях і взаємодіяти з визнаними експертами.
Член правління Національної асоціації онкологів України, завідувач кафедри онкології, онкохірургії та променевої діагностики Запорізького державного медико-фармацевтичного університету, доктор медичних наук, професор Олексій Олексійович Ковальов розповів про рак як інфекційну хворобу, висвітливши результати експериментальних, клінічних та епідеміологічних досліджень щодо участі бактеріальних інфекцій в ініціації або промоції раку. Основою тезою виступу стала цитата Роберта Вайберга: «Як тільки з’являються багатоклітинні організми і починається їх розмноження, рак стає неминучим». 
– Якщо залишити поза увагою ранні випадкові спостереження, то припущення про те, що бактерії можуть спричиняти рак, було зроблене в кінці XVIII століття. Проте протягом майже 100 років після цього все ще неможливо було сформулювати і науково обґрунтувати теорію бактеріального канцерогенезу, оскільки випадкові спостереження та розрізнені факти виявлення різних патогенних бактерій у нормальних і пухлинних тканинах організму не давали такої змоги. У 1790-х роках патологоанатом В. Рассел (Шотландія) вперше виділив із клітин пухлин людини мікроорганізми, які він назвав фуксиновими тільцями. У 1920 році акушер Дж. Янг (Шотландія) неодноразово виділяв і вирощував плеоморфні бактерії зі зрізів різних пухлин, а хірург М. Скотт (США) підтвердив знахідку Дж. Янга та вказав, що досліджуваний ним мікроорганізм проходить стадію кока, палички та спори. У 1930 році В. фон Бремер (Німеччина) описав мікроорганізми, виявлені в крові онкологічних хворих. Пізніше вчені з Франції знайшли бактерії в крові хворих на лімфому Ходжкіна та інші форми злоякісних новоутворень, включаючи лейкемію. У 1970-х роках мікробіолог Тадеші з колегами (Італія) виділили в еритроцитах хворих на рак «гранули», що виявилися бактеріями та були культивовані в лабораторних умовах.
Молекулярно-біологічні механізми індукції злоякісної трансформації і розвитку пухлини в організмі під впливом бактерій не лише не з’ясовані, а й не зовсім зрозумілі. На сьогодні достовірно відомо, що бактерія Helicobacter pylori призводить до формування виразки, а потім до виникнення раку шлунка або пухлин лімфоїдної тканини, асоційованих зі слизовою оболонкою – MALT-лімфом. У 1994 році робоча група Міжнародного агентства з дослідження раку включила H. pylori до канцерогенних агентів І класу. Таким чином, нині H. pylori є єдиною бактерією, участь якої в процесі канцерогенезу людини доведена і визнана.
На сьогодні можна виділити декілька основних механізмів, що беруть участь у виникненні чи прогресуванні раку під впливом бактерій або продуктів їх метаболізму: хронічне запалення, порушення нормального функціонування імунної системи організму хазяїна, модуляція проліферативних – антипроліферативних та інших шляхів сигнальної трансдукції, а також індукція нестабільності геному хазяїна. Але якщо розглядати канцерогенний вплив на організм людини окремого виду бактерій, то стає очевидним, що реалізуються не всі механізми. Один із цих механізмів може бути провідним, а інші – опосередковано задіяними у здійсненні різних етапів бактеріального коканцерогенезу.
Доведено, що бактерія Salmonella enterica, яка спричиняє черевний тиф (Serovar typhi), здатна призводити до підвищення ризику розвитку раку жовчних проток і печінки, а також злоякісних новоутворень інших локалізацій, серед яких пухлини підшлункової залози, легень і прямої кишки. Питання щодо ролі Chlamidia psittasi у виникненні й розвитку лімфоми ока до кінця не з’ясоване, незважаючи на те що її ДНК була знайдена майже в 90% зразків тканини лімфоми придатків ока. Більшість епідеміологічних досліджень не дозволяє встановити чіткий зв’язок між інфекцією Chlamidia psittasi та розвитком лімфоми та вказує на надзвичайно високу варіабельність цього явища. Достатньо успішним можна вважати вивчення асоціації між Chlamidia pneumoniae і раком легені щонайменше у 8 незалежних епідеміологічних дослідженнях в осіб із серологічно підтвердженою інфекцією Chlamidia pneumoniae в анамнезі. Інфікованість цією бактерією також підвищує ризик виникнення раку легені у курців, що свідчить про синергізм канцерогенної дії двох різних етіологічних чинників.
Однак слід наголосити, що для мікробних симбіонтів характерний також позитивний вплив на організм людини. Так, мікробіоценоз кишечника забезпечує максимальні умови нормальної життєдіяльності організму за рахунок утворення біологічно активних речовин: вітамінів, амінокислот, антибіотичних речовин. Мікрофлора кишечника виконує низку важливих функцій: проявляє антитоксичну, антимутагенну й антиканцерогенну активність, забезпечує колонізаційну резистентність слизових оболонок, підтримує оптимальний рівень метаболічних і ферментативних процесів. Симбіоз облігатних представників нормальної мікрофлори регулює множинні біохімічні реакції та фізіологічні функції кишечника людини: газовий склад, морфогенез тканин, водно-сольовий, енергетичний, білковий і жировий обмін, детоксикацію ендо- й екзогенних токсичних субстанцій та низку інших фізіологічних процесів гомеостазу макроорганізму. Дисбаланс мікрофлори в організмі призводить до порушення метаболізму різноманітних субстратів рослинного, тваринного та мікробного походження.
Бактеріальні протеази гідролізують білки і пептиди, а останні під дією бактерій гідролізуються до амінокислот і пептидних залишків. Мікрофлора травного тракту бере участь у деградації ліпідів і в їх синтезі та відіграє важливу роль у метаболізмі холестерину й жовчних кислот. Їх розчинні форми під дією біфідо- та лактобактерій переводяться в нерозчинні сполуки, випадають в осад і виводяться з калом, таким чином знижується рівень холестерину і жовчних кислот у крові, печінці та жовчних шляхах, що має значення в профілактиці атеросклерозу та холелітіазу. Представники нормальної флори продукують лізоцим та інші антибіотикоподібні речовини, зумовлюючи антагоністичну активність цих бактерій і захищаючи кишечник від колонізації патогенними мікроорганізмами. Представники нормофлори в кишечнику конкурують з патогенною флорою за аргінін, треонін, аспарагінову кислоту, серин та екологічні ніші.
Для мікробних симбіонтів характерний імуностимулюючий ефект, який проявляється в посиленні фагоцитарної активності макрофагів, моноцитів, підтриманні необхідного тонусу протипухлинної «оборони». Тому новітні наукові дані вказують на новий предмет інтересу – цитотоксичні продукти, що продукують мікробні гени, які містяться в певних бактеріях і мають потужну летальну здатність. Можливість маніпулювання мікробіомом/мікробіотою для терапевтичного застосування в онкології зараз активно досліджується. Таким чином, результати багатьох експериментальних і клінічних досліджень дозволяють стверджувати не тільки про причетність багатьох збудників хронічних захворювань до розвитку в організмі неопластичних змін, а й про їх належність до субстанцій, які проявляють виражену протипухлинну дію.
З доповіддю «Стратегія покращення якості: де ми зараз» виступила лікар-онколог НІР, виконавча директорка GMKA Інеса Гуйванюк.
– Програма покращення якості медичної допомоги в українських лікарнях насамперед включає якісну хірургічну допомогу, що повинна бути своєчасною, доступною, ефективною, безпечною та орієнтованою на пацієнта. Якщо допомога оптимізована, вона потребує менше ресурсів і скорочує терміни госпіталізації та фінансове навантаження. Важливим аспектом програми є збір даних і внесення їх до електронної бази RedCap в режимі реального часу, стандартизація прискорення відновлення після операції (ERAS), інфекційний контроль та антибіотикопрофілактика, аналіз ускладнень і летальності на основі медико-діагностичного контролю, а також освіта для лікарів і пацієнтів. Такі підходи дозволяють використовувати менше ресурсів медичних закладів, зменшити кількість ускладнень у пацієнтів і забезпечити належну онкологічну допомогу. Отже, якісна хірургічна допомога – це робити правильні речі у правильний час і спосіб правильному пацієнту та при цьому отримувати найкращий можливий результат.
Про досвід пацієнтів з онкологічними захворюваннями щодо молекулярних досліджень розповіла віцепрезидентка ГО «Афіна. Жінки проти раку» Вікторія Романюк.
– Нещодавно наша громадська організація за підтримки Міжнародної протиракової спілки (UICC) реалізувала два проєкти, в рамках яких пацієнтам з онкологічними захворюваннями проводились безкоштовні молекулярно-генетичні дослідження методом секвенування нового покоління (NGS). У межах першого проєкту для пацієнток з раком молочної залози дуже швидко було виконано заплановану кількість досліджень на мутації генів BRCA1/2. Другий проєкт для пацієнтів з раком легені розтягнувся на багато місяців. У цих проєктах для досліджень використовували різний біоматеріал: у першому – кров, у другому – біопсійний матеріал, з якого у 61% випадків провести дослідження методом NGS не вдалося через неналежну якість. Тому дослідження були виконували іншими методами – полімеразної ланцюгової реакції та імуногістохімії. В 1/3 протестованих пацієнтів були виявлені мутації. Пацієнти отримали консультації онколога щодо лікування та прийняли рішення щодо зміни терапії.
Під час реалізації проєкту для пацієнтів з раком легені ми зіткнулися з тим, що таких хворих дуже рідко направляють на молекулярні дослідження, нерідко пацієнти дізнаються про необхідність їх проведення не від лікаря. Хоча молекулярне профілювання пухлини дає шанс отримати ефективне лікування, один із таргетних препаратів для лікування певного типу раку легені навіть закуповується за державні кошти, а саме дослідження входить до онкологічних пакетів послуг Програми медичних гарантій Національної служби здоров’я України, а значить має проводитись безоплатно, однак виконується тільки у деяких медичних закладах і не у всіх випадках.
Працюючи на громадських засадах в групі експертів і фахівців, що залучаються до постійної робочої групи з супроводу державних закупівель ліків Міністерства охорони здоров’я, щороку аналізую заявки медичних закладів щодо 100% річної потреби в онкологічних препаратах. Декілька років тому до номенклатури лікарських засобів, що закуповуються за державні кошти, був внесений таргетний препарат для лікування раку легені ерлотиніб. Але кількість ерлотинібу, що замовляли медичні заклади, була дуже малою: в чотирьох регіонах його не замовляли зовсім, в деяких інших планують пролікувати за рік ерлотинібом 0,36 (!) пацієнта. Чому не замовляють? Бо не лікують цим препаратом. А не лікують, бо не роблять дослідження на виявлення мутацій.
Рівень смертності від раку легені у світі найбільший, а в Україні взагалі не використовуються навіть наявні можливості. Нещодавно в Європейському парламенті презентували 8-й звіт щодо фінансового тягаря раку легень на пацієнтів і їхні сім’ї. В опитуванні взяв участь 1161 пацієнт із раком легені та ті, хто здійснює догляд за ними. Серед усіх європейських респондентів найбільша частка пацієнтів з України.
Наступного року до специфікацій медичних гарантій буде внесено пункт про те, що лікар повинен інформувати пацієнта та/або його законного представника щодо його стану, всіх можливих методів лікування, їх переваг, асоційованих ризиків та потенційних ускладнень.
Нещодавно опубліковано наказ МОЗ про включення низки препаратів до переліку тих, за якими рекомендується провести перемовини щодо закупівлі за договорами керованого доступу. Чекаємо від МОЗ України та компаній-виробників лікарських засобів на подальші кроки, які допоможуть пацієнтам отримати ефективне лікування.
Об’єднавши зусилля усіх, від кого залежить надання медичної допомоги в Україні, ми можемо поліпшити доступ пацієнтів із раком легені до ліків і медичних послуг і таким чином змінити статистику смертності від цього захворювання.
Про оновлення 2023 року у класифікації раку ендометрію Міжнародної федерації акушерів-гінекологів (FIGO) розповіла лікар-онкогінеколог НІР Ольга Хоптяна.
– Для класифікації стадії раку ендометрію використовується система FIGO, що враховує розмір пухлини, поширення в лімфатичні вузли та віддалені внутрішні органи і структури. Переглянута система класифікації FIGO 2023 року включає основні зміни до І стадії. У більшості випадків I стадія характеризується пухлинами, обмеженими тілом матки, з неагресивними гістологічними типами, відсутністю екстенсивної інвазії лімфоваскулярного простору (LVSI) або агресивними гістологічними типами без інвазії міометрію.
До пухлин IA1 стадії належать такі, що обмежені поліпом ендометрію або новоутворення ендометрію неагресивного гістологічного типу. IA2 стадія включає пухлини неагресивного гістологічного типу, що охоплюють до 50% міометрію, без LVSI або фокальної LVSI. Пухлини IA3 стадії – це ендометріоїдні карциноми низького ступеня злоякісності, обмежені маткою, з одночасним ураженням яєчників низького ступеня злоякісності, якщо виконуються такі критерії: 1) наявна лише поверхнева інвазія міометрію (<50%); 2) відсутність значної/екстенсивної LVSI; 3) відсутність додаткових метастазів; 4) однобічні пухлини яєчників, обмежені яєчником, без інвазії/розриву капсули (еквівалентно рТ1а).
Пухлини IB стадії – неагресивні гістологічні типи з інвазією 50% і більше міометрію та відсутністю або фокальною LVSI. Пухлини IC стадії – це агресивні пухлини всередині поліпа або обмежені ендометрієм без інвазії міометрію.
Обґрунтування встановлення цих категорій ґрунтується на фактичних даних. Карциноми ендометрію, обмежені поліпами ендометрію або ендометрієм (будь-які гістологічні підтипи), асоціюються зі сприятливим прогнозом. Для встановлення цієї категорії необхідне додаткове стадіювання, тому що значна частина (≥40%) пухлин високого ступеня злоякісності (особливо серозних карцином), які, як припускається, обмежуються поліпом або ендометрієм, мають приховане ураження лімфатичних вузлів та/або очеревини і насправді є захворюванням III стадії.
Низькодиференційовані аденокарциноми характеризуються сприятливим прогнозом, коли вони обмежені тілом матки без LVSI або фокальної LVSI.
В окремій підгрупі пацієнток з ендометріоїдними карциномами низького ступеня злоякісності, що уражають ендометрій і яєчники, теж мають сприятливий прогноз. Раніше ці пухлини були описані як синхронні незалежні, але молекулярний аналіз встановив спільне клональне походження. FIGO схвалила критерії рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), Європейського товариства онкогінекологів, Європейського товариства променевої терапії та онкології і Європейського товариства патологів для ідентифікації цієї групи злоякісних новоутворень, які тепер класифікуються як пухлини IA3 стадії.
Відсутність LVSI та фокальної LVSI асоціюється зі сприятливим прогнозом на противагу екстенсивній LVSI в аденокарциномах низького ступеня злоякісності, обмежених маткою. Критерії LVSI відповідають правилам ВООЗ, тому LVSI має належати до однієї з таких трьох категорій: LVSI негативна (0 судин); LVSI фокальна (<5 судин) або LVSI значна/екстенсивна (≥5 судин).
Оновлена система стадіювання також включає основні зміни в II стадії. За новою системою пухлини IIA стадії включають неагресивні гістологічні субтипи, для яких характерна інвазія цервікальної строми. IIB стадія тепер представлена новоутвореннями неагресивних гістологічних типів зі значною LVSI, як визначено у звіті ВООЗ за 2021 рік, незалежно від локального поширення пухлини. Велика кількість літератури підтверджує ці висновки. Рандомізовані клінічні дослідження, проспективні когортні дослідження, великі серії баз даних та звіти одноцентрових досліджень послідовно демонструють, що LVSI є незалежним та значущим прогностичним фактором рецидиву карциноми ендометрію.
Ретроспективне дослідження за участю понад 1500 пацієнток зі Швеції з I-III стадією визначило LVSI як потужний незалежний фактор ризику розвитку метастазів у лімфатичних вузлах і зниження виживаності (навіть за відсутності метастазів у лімфатичних вузлах) у пацієнток з ендометріоїдними аденокарциномами.
Пухлини IIC стадії представляють агресивні гістологічні типи з будь-яким ураженням міометрію, тоді як новоутворення агресивних гістологічних типів без ураження міометрію належать до IC стадії. Агресивнігістологічні типи включають ендометріоїди високого ступеня злоякісності, серозні аденокарциноми, прозороклітинні аденокарциноми, муцинозні карциноми ендометрію шлунково-кишкового типу, недиференційовані карциноми та карциносаркоми. Знову ж таки, дані рандомізованих, проспективних когортних досліджень, великих серій баз даних і ретроспективних звітів постійно демонструють, що агресивні гістологічні типи мають помітно вищий рівень рецидивів. Покращена оцінка ризику шляхом інтеграції молекулярних і клініко-патологічних факторів при карциномі ендометрію на ранніх стадіях була продемонстрована у багатьох дослідженнях.
На III стадії пухлина поширюється локально або регіонарно. Переглянуті підкласифікації мають на меті краще відобразити клінічну картину та прогноз, а також забезпечити відповідний процес прийняття рішень щодо лікування. Відмінності від попередньої системи стадіювання узагальнені нижче. По-перше, диференціація між інфільтрацією яєчників (IIIA1) та інфільтрацією серозної оболонки матки (IIIA2) на IIIA стадії визначається як така, що краще відображає поведінку пухлини, особливо при карциномах високого ступеня злоякісності та неендометріоїдних карциномах.
По-друге, IIIB стадія тепер поділяється на дві підстадії. IIIB1 стадія узгоджується з попередньою стадією захворювання (IIIB) і характеризується ураженням піхви та/або параметрію. Ураження тазової очеревини тепер класифікується як IIIB2 (попередня стадія – IV), щоб краще відображати клінічні рішення щодо показань до хірургічного втручання порівняно з нехірургічним лікуванням першої лінії для пацієнток із пізньою стадією захворювання. Ці рішення щодо лікування значно відрізняються у випадках обмеженого тазового та екстенсивного/екстратазового перитонеального карциноматозу.
По-третє, IIIC стадія поділяється на мікрометастази (IIIC1i, IIIC2i) і макрометастази в лімфатичних вузлах (IIIC1ii, IIIC2ii), тоді як ізольовані пухлинні клітини не вважаються метастатичними і розглядаються як pN0(i+). Обґрунтування засноване на кращому прогнозі у тих пацієнтів, у яких є мікрометастази в лімфатичних вузлах. Ця підкатегорія також відображає зростаюче використання техніки сторожових лімфатичних вузлів, що дозволяє покращити ідентифікацію уражень невеликого об’єму, включаючи мікрометастази. Обґрунтованим підходом для хірургічного призначення III стадії проти IV стадії є верхня межа білатерального метастазування парааортального лімфатичного вузла в ниркові судини.
Низькодиференційовані аденокарциноми, що уражають як ендометрій, так і яєчники і відповідають специфічним критеріям, класифікуються як пухлини IA3 стадії, оскільки мають докази клонального зв’язку і можуть вважатися такими, що мають загальний сприятливий прогноз. У таких випадках не рекомендується ад’ювантне лікування. IA3 стадія виключає випадки ураженням придатків матки та інвазії понад 50% міометрію, наявність вираженої LVSI, ураження обох яєчників і додаткові метастатичні ураження. Такі випадки входять до ІІІ стадії та, як і раніше, потребують ад’ювантного лікування.
Основною зміною в цій частині системи стадіювання FIGO є включення додаткової підстадії у разі екстратазових перитонеальних метастазів, які зараз класифікуються як IVB стадія, на відміну від відсутності ураження очеревини за межі таза, що є IIIB2 стадією. Місцева інвазія слизової оболонки сечового міхура та/або слизової оболонки кишечника класифікується як IVA стадія, тоді як віддалені метастази, у тому числі в будь-яких позачеревних лімфатичних вузлах або внутрішньочеревних лімфатичних вузлах вище від ниркових судин – у легенях, печінці, мозку або кістках – тепер IVC стадія. Карциноматоз очеревини виявляється в цілому рідко – приблизно у 2% всіх пацієнток з карциномами ендометрію, і таких пацієнток слід відрізняти від пацієнток з віддаленими метастазами.
Таким чином, поточні модифікації системи стадіювання пухлин ендометрію були внесені для подальшого визначення відмінностей щодо прогнозу та виживаності, про які повідомлялося з моменту публікації у 2009 році. При виконанні молекулярного тестування може змінюватись стадіювання раку ендометрію у I і II стадіях. Жодних змін при молекулярному стадіюванні у III і IV стадіях не відбувається. Випадки III і IV стадій, для яких відома молекулярна класифікація, потрібно включати до IIIm і IVm стадії з уточненням молекулярного класу. На основі результатів молекулярного аналізу завжди потрібне позначення m, щоб вказати зміни у разі ранніх або більш пізніх стадій. Для готовності сприйняття оновлених рекомендацій з лікування раку ендометрію слід позиціонувати стадію та групу ризику. Адаптоване визначення ризику у гістологічному висновку потребує кооперації гістологів і онкологінекологів, оскільки такий висновок буде впливати на стадію та стратегію лікування пацієнток з раком ендометрію.
Підготувала Валентина Момот
Тематичний номер «Онкологія. Гематологія. Хіміотерапія» № 6-7 (85-86) 2023 р.
