12 серпня, 2026
Дифузні гліоми низького ступеня злоякісності: від IDH-діагностики до персоналізованої стратегії
За матеріалами сателітного симпозіуму науково-практичної конференції «RadOnc.UA 2.0: Сучасні досягнення радіаційної онкології»
Дифузні гліоми низького ступеня злоякісності (low-Grade glioma – LGG) посідають осібне місце в нейроонкології, бо уражають переважно молодих і соціально активних людей. Медіана віку на момент діагнозу припадає на 20-40 років, а захворювання дебютує здебільшого першим епілептичним нападом, вогнищевим неврологічним дефіцитом або випадково виявленим на МРТ гіперінтенсивним у режимах T2/FLAIR утворенням, яке зазвичай не накопичує контраст. Це означає життєву кризу для пацієнта працездатного віку, тому кожне терапевтичне рішення є вирішальним.
За останнє десятиліття уявлення про ці пухлини суттєво змінилися. Класифікація пухлин центральної нервової системи ВООЗ 2021 р. (CNS WHO 2021) закріпила молекулярно-генетичний профіль як визначальний критерій діагнозу [1], а лікувальна тактика зміщується від двох полярних підходів – вичікувальної стратегії wait-and-see та агресивної хімієпроменевої терапії – до прецизійних рішень, що спираються на біологію конкретної пухлини. На симпозіумі «Мультидисциплінарний підхід у лікуванні дифузних гліом: від IDH-діагностики до персоналізованої стратегії» було представлено різні погляди на цю проблему, а саме нейрохірурга, генетика, спеціаліста із системної терапії та радіаційного онколога, бо ведення пацієнтів із LGG належить до завдань мультидисциплінарної команди.
Хірургічний етап: максимальна резекція vs збереження функції
Першим узяв слово Юрій Миколайович Перекопайко, лікар-нейрохірург ДНП «Національний інститут раку» (Київ), презентувавши доповідь «Low-grade glioma: баланс між максимальною резекцією та функціональним збереженням».
Коли пацієнт із характерною картиною на МРТ потрапляє до нейрохірурга, спектр можливих втручань охоплює біопсію (стереотаксичну, відкриту або під УЗД-контролем), лазерну інтерстиційну термотерапію (LITT), максимально безпечну і часткову резекцію. Деякі із цих технологій в Україні поки недоступні: інтраопераційна МРТ, флуоресцентна хірургія та LITT – радше орієнтири, ніж рутина.
Сучасний інструментарій для досягнення супратотальної резекції – це планування з трактографією і функціональною МРТ, інтраопераційна навігація й УЗД-контроль, роботизована хірургія для біопсії та LITT, кортикальне й субкортикальне картування, awake surgery і флуоресцентна хірургія. Окремої уваги потребує технологія доповненої реальності, що дає змогу хірургові бачити співвідношення пухлини, трактів і функціональних зон під час планування оперативного втручання. У перспективі такі окуляри здатні замінити навігаційні системи вартістю близько 500 тис. доларів.
Результати систематичних оглядів підтверджують, що повніше видалення пухлини асоціюється з довшим безрецидивним періодом і кращою виживаністю [2, 3], а перевага супратотальної резекції простежується і для гліом нижчого ступеня злоякісності [4, 5]. Логіка супратотального підходу полягає в тому, що видалення навіть частини макроскопічно незміненої мозкової тканини навколо пухлини здатне подовжити безрецидивний період, тоді як LITT під контролем МРТ дає змогу малоінвазивно впливати на випадково виявлені та глибоко розташовані вогнища. Хоча обсяг резекції має значення, домінує біологія. З огляду на феномен нейропластичності навіть значні за обсягом резекції в певних локалізаціях можуть не призводити до стійкого дефіциту [6], а розвиток рідинної біопсії змушує переглянути роль скальпеля: в перспективі діагностика лімфоми чи гліобластоми може спиратися на молекулярні маркери, а нейрохірург знадобиться лише для забору матеріалу [7].
! Звідси теза про молекулярне мислення нейрохірурга: статуси IDH, MGMT, 1p/19q, ATRX і TERT сьогодні визначають прогноз більше, ніж обсяг видалення. Інколи пухлина за візуальною картиною нагадує Grade 2-3, але виявляється IDH-мутованою астроцитомою Grade 4.
У настановах Національної онкологічної мережі США (NCCN) 2026 р. [8] та Європейської асоціації нейроонкології (EANO) 2024 р. [9] наголошено на молекулярних характеристиках, стратифікації ризику й терапії продовження життя. Натомість в Україні стандарту медичної допомоги при дифузних гліомах немає: чинний наказ МОЗ № 903 від 16.05.2023 затверджує стандарти лише щодо гліобластоми [10], тож ведення пацієнтів із гліомами низького ступеня злоякісності лишається поза межами документа.
Нерівний доступ до інтраопераційного нейромоніторингу, функціональної МРТ та awake surgery, неповне молекулярне профілювання призводять до переважання ролі хірургії над системним підходом.
Діагностика й генетика: IDH як точка відліку
Тему менеджменту пацієнтів з гліомами у виступі «Молекулярний профіль low-grade glioma: від діагностики до впливу на лікувальну тактику» продовжив Дмитро Олександрович Шапочка, молекулярний генетик, генетик клінічної лікарні «Феофанія» Державного управління справами (Київ).
Згідно з класифікацією пухлин центральної нервової системи, затвердженою ВООЗ у 2021 р., морфологічна оцінка залишається первинним етапом у діагностиці гліом, даючи змогу відрізнити їх від інших уражень, як-от метастазів. Проте для остаточної та точної класифікації багатьох гліом, особливо дифузних, самої лише морфології недостатньо. Для пухлин, що морфологічно відповідають низькозлоякісним гліомам (LGG), обов’язковим є комплексне використання молекулярно-генетичних маркерів, що забезпечує їх коректну стратифікацію та діагностику відповідно до сучасних стандартів. Морфологічне градуювання вибудовується від Grade 2 (незначна мітотична активність без анаплазії) через Grade 3 (виражена мітотична активність і анаплазія) до Grade 4 (анаплазія з мікросудинною проліферацією, некрозом або гомозиготною делецією CDKN2A/B), причому пороговий рівень мітотичної активності між Grade 2 і 3 чітко не окреслений.
Діагностичний алгоритм, розроблений Колегією американських патологів (College of American Pathologists), попри зовнішню складність, пропонує послідовні дії, першою з яких є визначення статусу мутацій IDH1/2. Фермент IDH1/2 у нормі перетворює ізоцитрат на α-кетоглутарат – метаболіт, критичний для клітинного метаболізму та епігенетичних програм [11]. Мутація змінює функцію ферменту: він починає продукувати 2-гідроксиглутарат – онкометаболіт, що в нормі в клітині не накопичується і порушує епігенетичну регуляцію геному [12].
! Логіка таргетної терапії тут принципово інша, ніж при класичних онкогенах: пухлинні клітини не вбивають – у них відновлюють нормальні епігенетичні програми та метаболізм.
Найчастішою IDH1-мутацією при гліомах є заміна R132H, для ідентифікації якої розроблено специфічне антитіло. Її частка серед мутацій IDH1/2 сягає близько 90% (за окремими даними — у діапазоні 62-93%) [13], і саме тому першим кроком слугує імуногістохімія (ІГХ) на R132H. Логіка інтерпретації тут чітка. Повністю або частково позитивне забарвлення підтверджує наявність мутації, і подальше генетичне дослідження стає непотрібним. Натомість негативний або невизначений результат не виключає гліоми з мутацією IDH1/2: антитіло розпізнає лише R132H і не виявляє ні рідкісніших замін у кодоні 132 гену IDH1 (R132C, R132G, R132S, R132L та інші), ні мутацій кодона 172 гену IDH2 — насамперед R172K, характерної передусім для олігодендрогліом. Тому за негативної ІГХ у пацієнта з морфологічною картиною дифузної гліоми показане секвенування, яке має охоплювати гарячі точки обох генів — IDH1 і IDH2. Виявити такі точкові заміни здатна полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) і секвенування наступного покоління (NGS) [14].
За підтвердженої мутації IDH1/2 діагностика розгалужується: статуси ATRX і TP53 орієнтують між астроцитомою та олігодендрогліомою, для олігодендрогліоми підтверджують коделецію 1p/19q, а для астроцитом бажано визначати делецію CDKN2A/B як важливий прогностичний маркер.
! Розбіжності між ідеальними алгоритмами і реальністю залишаються відчутними: більшість лабораторій спроможна виконати лише морфологію, частина має базову або нейроспецифічну ІГХ, і лише деякі – молекулярні методи.
Зарадити цьому можуть ресурсно орієнтовані рекомендації Азійсько-Океанійського товариства нейропатології (AOSNP-ADAPTR), що описують рівні лабораторій від RLІ (тільки морфологія) до RLV (NGS) і дають змогу навіть лабораторії з обмеженими можливостями надавати стандартизовані рекомендації щодо подальших досліджень [14]. Попри прагнення до ідеальних діагностичних алгоритмів, для клініциста ключовим є поточний звіт, який має бути максимально інформативним і практичним.
Системна терапія: ворасиденіб і дослідження INDIGO
Сучасні підходи до терапії гліом розглянула у своїй доповіді Оксана Володимирівна Земскова, доктор медичних наук, лікар з радіаційної онкології, завідувач відділення променевої терапії ДНП «НДСЛ «Охматдит» МОЗ України», професор кафедри онкології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, головний науковий співробітник відділу інтегрованої нейроонкології та радіонейрохірургії ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова НАМН України» (Київ), окресливши їх еволюцію – від полярних стратегій минулого до прецизійної терапії на основі молекулярного профілю.
Згідно з класифікацією ВООЗ 2021 р., виділяють дві основні нозології LGG – олігодендрогліому та астроцитому. Для обох цих пухлин наявність IDH-мутації є ключовим молекулярним маркером, що визначає діагноз, прогноз і є важливою терапевтичною мішенню [11]. Механізм онкогенезу зводиться до накопичення 2-гідроксиглутарату, конкурентного інгібування TET (ten-eleven translocation) та гістонових деметилаз, глобального гіперметилювання ДНК (gCIMP), блокади диференціювання й активації проліферації з надекспресією онкогенів, зокрема рецепторів тромбоцитарного фактора росту, альфа (PDGFRA).
Обмеження традиційної хімієпроменевої терапії доповідачка проілюструвала даними RTOG 9802 (PCV + променева терапія): медіана загальної виживаності (ЗВ) зросла з 7,8 року до 13,3 (відношення ризиків (ВР) 0,59; p = 0,003; медіана спостереження – 11,9 року) [16] – суттєво, але без виліковування. Наслідком опромінення головного мозку й алкілувальних агентів є кумулятивна токсичність – незворотна когнітивна деградація, ендокринні та судинні зміни, мієлосупресія, хронічна втома, ризик вторинних пухлин, що особливо критично для молодої когорти.
! Логічним кроком стало створення IDH-інгібіторів – класу, який добре долає гематоенцефалічний бар’єр, що для нейроонкології є рідкісною перевагою [17]. Ворасиденіб – пероральний подвійний інгібітор IDH1/2: блокуючи мутантний фермент, він знижує рівень 2-гідроксиглутарату, відновлює деметилювання гістонів і сприяє термінальному диференціюванню пухлинних клітин.
Ефективність ворасиденібу вперше продемонстровано в дослідженні INDIGO (NCT04164901) – рандомізованому подвійному сліпому плацебоконтрольованому дослідженні ІІІ фази [18]. До нього було залучено 331 пацієнта із 92 медичних центрів Північної Америки, Європи та Японії; 168 хворих отримували ворасиденіб 40 мг/добу, 163 – плацебо, а первинною точкою була безрецидивна виживаність (БВ) за оцінкою незалежного радіологічного комітету (BIRC, критерії RANO-LGG).
! Завдяки терапії ворасиденібом ризик прогресування знизився на 65% (ВР 0,35; 95% ДІ 0,25-0,49; p < 0,0001), а ризик наступного втручання – на 74% (ВР 0,26; 95% ДІ 0,15-0,43; p < 0,0001), темп росту пухлини становив –1,3% проти +14,4% у групі плацебо [19].
Оновлені дані підтвердили стійкість терапевтичного ефекту: через 12 та 24 місяці БВ становила 77,3 та 58,8% у групі ворасиденібу порівняно із 47,3 та 26,2% у групі плацебо. Наступного втручання не потребували 90,3 та 80,3% пацієнтів у групі ворасиденібу проти 74,9 та 41,4% у групі плацебо відповідно.
Клінічно значущою проблемою під час менеджменту пацієнтів із гліомами є контроль судом. За даними, представленими у 2026 р. на конгресі Американського товариства клінічної онкології (ASCO), ворасиденіб знижував частоту судом приблизно на 80%: співвідношення частоти нападів на пацієнторік становило 0,20 (95% ДІ 0,08-0,52; p = 0,0008) [20]. Профіль безпеки залишався керованим: будь-яке побічне явище зафіксовано у 98,8% проти 95,1% у групі, що приймала плацебо, явища ≥ 3 ступеня – у 26,9% проти 16,0%, підвищення аланінамінотрансферази (АЛТ) – у 10,2% проти 1,2%, без жодного летального випадку, пов’язаного з токсичністю.
Ключовим ризиком є гепатотоксичність: підвищення АЛТ спостерігали у 58% пацієнтів, ступінь 3/4 – у 9-10%, з медіаною часу до підвищення 57 днів; двоє пацієнтів відповідали критеріям закону Хая. Це визначає режим моніторингу функції печінки: до початку терапії та кожні два тижні впродовж перших двох місяців, далі щомісяця протягом двох років, із тимчасовою відміною при АЛТ ≥ 5 × верхньої межі норми (ВМН) і перманентною – при ≥ 20 × ВМН або відповідно до закону Хая. Затверджене FDA 2024 р. та ЕМА 2025 р. дозування становить 40 мг/добу для пацієнтів ≥ 40 кг (зі зниженням до 20 і 10 мг) і 20 мг/добу для пацієнтів < 40 кг. Загалом менш ніж 5% хворих припинили терапію через токсичність.
Оновлені аналізи, представлені на конгресах ASCO та SNO у 2025-2026 рр., підтвердили вплив на якість життя: ризик погіршення за загальною шкалою FACT-Br знизився на 62% (ВР 0,38; p = 0,0435), а за підшкалою специфічних симптомів пухлин мозку – на 68% (ВР 0,32; p = 0,0263).
! Ворасиденіб уже внесено до настанов NCCN 2026. Запропонований алгоритм лікування передбачає три сценарії для олігодендрогліоми чи астроцитоми Grade 2 [21]: після тотальної резекції – спостереження або ворасиденіб; у разі залишкової чи рецидивної хвороби, що не потребує негайної хіміє- чи променевої терапії, – ворасиденіб; для групи високого ризику – променева терапія з подальшою схемою PCV (прокарбазин, ломустин, вінкристин) або темозоломідом.
Спектр клінічних досліджень IDH-інгібіторів у разі гліом активно розширюється й охоплює ворасиденіб у моно- та комбінованому режимах (з темозоломідом, пембролізумабом), а також інші молекули – сафусиденіб і олутасиденіб. Невирішеними залишаються питання щодо взаємодії з променевою терапією, екстраполяції на пацієнтів високого ризику й випадків делеції CDKN2A/B, оптимальний час старту й тривалість, «феномен рикошету» у разі раптової відміни, механізми набутої резистентності та роль МР-спектроскопії для вимірювання 2-гідроксиглутарату in vivo [22].
Променева терапія: коли, кому і як
На завершення Ольга Святославівна Сілаєва, радіаційний онколог, лікар-онколог, керівник Центру променевої терапії клініки «Оберіг», співзасновниця Асоціації радіаційних онкологів України RadOnc.UA, розглянула роль променевої терапії в новій парадигмі лікування пацієнта із гліомою.
Маршрут пацієнта з гліомою Grade 2 із мутацією IDH1/2 починається з оцінювання можливості безпечної резекції та визначення потреби в післяопераційному лікуванні; саме на цьому етапі постає питання про роль ранньої променевої чи хімієтерапії та про ворасиденіб як альтернативу.
! Межа, яка раніше чітко відділяла пацієнтів, що потребують хімієпроменевої терапії, від решти, сьогодні змістилася.
Історично високий ризик визначали за шкалами Європейської організації з дослідження та лікування раку (EORTC; вік ≥ 40 років, діаметр пухлини ≥ 6 см, перетин середньої лінії, астроцитарна гістологія, передопераційний неврологічний дефіцит; високий ризик – за наявності ≥ 3 фактори) [23] та Групи радіаційної онкології (RTOG) (вік ≥ 40 років і неповна резекція; високий ризик – уже за наявності одного фактора) [24]. В епоху молекулярної діагностики відбувається перегляд цих критеріїв: на перший план виходять молекулярні чинники (IDH, 1p/19q, CDKN2A/B) та обсяг видалення, тоді як вік понад 40 років вже не є самостійним фактором ризику [25-27].
! Вік – не фактор ризику. Це провідний меседж зустрічі мультидисциплінарної команди конгресу ESTRO. Уніфікованих критеріїв високого ризику поки немає, і ця невизначеність прямо перегукується з нерозв’язаним питанням щодо групи високого ризику.
Докази ефективності променевої терапії лишаються вагомими. У дослідженні EORTC 22845 (311 пацієнтів) рання променева терапія порівняно з вичікувальною тактикою покращила медіану БВ (ВР 0,59; 95% ДІ 0,45-0,77), але не вплинула на ЗВ [28]. Променева терапія дієва і щодо судом, на які страждають 30-75% пацієнтів із гліомами: за метааналізом Koekkoek J. та співавт. (24 публікації, 10 – із застосуванням променевої терапії), зниження частоти нападів щонайменше на 50% досягнуто у ≥ 72% хворих, незалежно від радіологічної відповіді [29].
Доказова база хімієтерапії ґрунтується на дослідженнях, що демонструють перевагу щодо ЗВ. У CATNON медіана виживаності у разі IDH-мутантної анапластичної астроцитоми зросла з 78 до 117 місяців на тлі темозоломіду (ВР 0,48; 95% ДІ 0,35-0,67; p < 0,0001) [30]; у EORTC 26951 при анапластичній олігодендрогліомі додавання PCV до променевої терапії подовжило медіану з 11 до 14 років (ВР 0,60; 95% ДІ 0,35-1,03) [31]; у RTOG 9802 для IDH-мутантної астроцитоми завдяки ад’ювантній схемі PCV медіана збільшилася з 4,3 до 11,4 року (ВР 0,38; 95% ДІ 0,18-0,84) [16]. Цей синергізм доповідачка узагальнила формулою 1 + 1 = 3, нагадавши, що пацієнтові з гліомою Grade 2, який отримує променеву терапію, слід додавати хімієтерапію.
Прогноз для цих пацієнтів вимірюють роками: для олігодендрогліоми Grade 2 із коделецією 1p/19q і БВ, і ЗВ перевищують 14 років, для IDH-мутантної астроцитоми становлять 10,4 і 11,4 року відповідно [32]. Така тривалість життя робить особливо вагомими віддалені наслідки лікування. Нейрокогнітивний дефіцит після опромінення формується через вразливість гіпокампа зі зниженням нейрогенезу, ураження білої речовини, пошкодження мікросудин із лейкоенцефалопатією та нейрозапалення [33], а об’єктивно оцінити ці наслідки складно. Для більшості опорних досліджень із променевої терапії пацієнтів набирали ще в «домолекулярну еру» (1985-2015), що є додатковою підставою переглянути старі критерії.
Сама променева терапія еволюціонувала у бік меншої токсичності. Згідно з результатами досліджень EORTC 22844 (379 пацієнтів; 45 проти 59,4 Гр) і NCCTG-RTOG-ECOG (203 пацієнти; 50 проти 64,8 Гр), вища доза не дає переваги ні щодо БВ, ні щодо ЗВ [34, 35], тож для IDH-мутантних гліом Grade 2 доза має становити максимум 45-50 Гр: вища доза не покращує результату, а лише збільшує токсичність. Відступи (CTV) послідовно зменшувалися: від опромінення всього мозку у часи застосування традиційних методів та полів 2-3 см на КТ-плануванні до 1-2 см на тлі МРТ-планування, 1 см для IDH-мутантних гліом Grade 2 і 0,5-1 см за адаптивних технік, що спираються на MR-Linac і DTI. Водночас переважна більшість рецидивів (близько 82% у межах CTV проти 92% у межах 95% ізодози) виникає центрально, у межах мішені, тоді як за межами відступу в 1 см рецидиви трапляються менш ніж у 20% випадків, що є аргументом на користь конформного, а не розширеного опромінення [36]. Сучасні методики променевої терапії з модульованою інтенсивністю (IMRT) і об’ємно-модульована дугова терапія (VMAT), зокрема некомпланарні, дають змогу і далі мінімізувати дозове навантаження на здорові тканини, а протонна терапія хоч і не покращує виживаності, але знижує токсичність завдяки зменшенню нейрокогнітивних наслідків.
Отже, ворасиденіб не заміняє променевої терапії, а розширює терапевтичні можливості, даючи змогу відтермінувати або навіть уникнути хімієпроменевої терапії для ретельно відібраної категорії пацієнтів. Проте променева терапія зберігає своє ключове значення в комплексному лікуванні IDH-мутантних гліом. Вибір оптимальної тактики лікування є складним і завжди потребує мультидисциплінарного підходу та індивідуального врахування всіх доступних сучасних терапевтичних опцій. Тривають дослідження ворасиденібу – подвійного інгібітора IDH1/2 – на всіх етапах ведення: від уперше діагностованих пухлин (INDIGO) до підтримки після хімієпроменевої терапії (VIGOR, VORTEX, IDHEAL4U) та рецидиву (VICTORY, комбінація з пембролізумабом), зокрема й для IDH-мутантних астроцитом Grade 4.
Мультидисциплінарне обговорення: розбір клінічних випадків
Симпозіум завершився інтерактивним консиліумом із голосуванням аудиторії, у межах якого команда розібрала два клінічні випадки IDH-мутантних гліом.
Клінічний випадок 1.
Жінка 23 років. Під час обстеження щодо безпліддя виявлено утворення в лівій тім’яній ділянці. За місцем проживання його помилково визначили як арахноїдальну кісту. Контрольний огляд через рік підтвердив ріст і гліальну природу пухлини, виконано супратотальну резекцію. Гістологічно – IDH-мутантна астроцитома; із клінічних проявів збереглася втрата чутливості в трьох пальцях правої руки.
Голоси аудиторії щодо подальшої тактики розділилися між IDH-інгібітором, хімієпроменевою терапією та динамічним спостереженням. Команда дійшла згоди щодо спостереження з МРТ кожні 6 місяців: повне видалення пухлини, молодий вік, відсутність судом і репродуктивні плани пацієнтки переважили, тим паче що вік вже не вважають критерієм ризику, а така тактика узгоджується з рекомендаціями NCCN та EANO. Пролунала й альтернативна думка на користь самостійної променевої терапії без хімієтерапії. О. Сілаєва визнала доведену перевагу комбінованого лікування, але зарахувала пацієнтку до групи спостереження. На момент обговорення пухлина не прогресувала вже три роки.
Клінічний випадок 2
Чоловік 37 років з IDH-мутантною астроцитомою Grade 2 (за гістологічними критеріями). Операція в 2016 р. із подальшим опроміненням і хімієтерапією, реоперація в 2019-му; за обраної тактики спостереження 2021 р. з’явилися ознаки рецидиву, а до 2023-го – прогресування.
Ключове питання дискусії: чи могло б раннє призначення IDH-інгібітора після повторної операції знизити ризик рецидиву? Оскільки пацієнт уже отримував променеву терапію, повторне опромінення потребує особливої обережності, тож вибір зміщується до IDH-інгібітора або хімієтерапії, а у разі рішення на користь променевої терапії – до принципово іншої схеми.
Отже, хірургію на сьогодні розглядають як частину мультимодального лікування, а роль нейрохірурга еволюціонує від суто технічної до стратегічної. Молекулярна діагностика з визначенням статусу IDH1/2 перетворилася з опції на основу клінічних рішень, і навіть лабораторії з обмеженими ресурсами можуть діяти за стандартизованими рекомендаціями. Системна таргетна терапія ворасиденібом змінює природну траєкторію IDH-мутантних гліом, а променеву терапію, що залишається незамінною, можна відтермінувати для певних пацієнтів. Ці досягнення підкреслюють важливість переходу до персоналізованої онкології, де інтеграція хірургії, молекулярної діагностики та нових терапевтичних агентів дає змогу оптимізувати лікування і значно покращити прогноз для пацієнтів з IDH-мутантними гліомами. Доповідачі погодилися, що найкраще рішення для ведення пацієнтів із LGG здатна забезпечити саме мультидисциплінарна команда.
Література – в редакції
Захід проведено за підтримки ТОВ «Серв’є Україна». Підготовлено на замовлення ТОВ «Серв’є Україна».
Підготувала Олена Речмедіна
OncoST-NonP-С1-2 (2026-2028)-49
Тематичний номер «Онкологія. Гематологія. Хімієтерапія» № 3-4 (103-104) 2026 р.
