27 жовтня, 2025

Когнітивно-емоційні наслідки черепно-мозкової травми

Функціональний неврологічний розлад (ФНР) – це складний стан, що виникає через порушення взаємодії між мозковими мережами під впливом нейробіологічних і психотравматичних чинників. Після черепно-мозкової травми (ЧМТ) ФНР може імітувати органічні порушення, проявляючись симптомами без структурних уражень мозку. Комплексна терапія, зокрема із застосуванням ГАМК-ергічних препаратів, допомагає знизити рівень тривожності та покращити когнітивне функціонування. Про когнітивно-емоційні наслідки ЧМТ розповів Михайло Михайлович Орос, д.мед.н., професор, завідувач кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету, в межах XVII Нейросимпозіуму (3‑6 вересня 2025 року).

Патофізіологія ФНР

ФНР є складним нейробіологічним феноменом, що виникає внаслідок дисфункції інтегрованих мозкових мереж. Так, порушення в сенсомоторній системі та темпоро-парієтальному з’єднанні зумовлюють дефіцит відчуття контролю над власними діями. Дисфункція салієнс-мережі призводить до розладів інтероцепції, сенсорної інтеграції та емоційної саморефлексії, тоді як внаслідок ураження лімбічної системи втрачається здатність до адекватної емоційної регуляції. Порушення мереж уваги (дорсальної, вентральної) та систем когнітивного контролю формують труднощі з концентрацією, моторним плануванням і виконанням дій.

Важливу роль відіграють ноцебо-механізми: очікування шкоди або переконання у загрозливості тілесних симптомів здатні провокувати чи посилювати прояви ФНР. Це спричиняє гіперфокусування на тілесних відчуттях, підвищення їх значущості та формування замкнених симптоматичних циклів. У випадку ЧМТ межа між функціональними та органічними порушеннями часто є розмитою. Наявність ноцебо-механізмів ускладнює диференціацію, оскільки функціональні симптоми можуть маскуватися під органічні, ускладнюючи діагностику та лікування.

Клінічна картина при ФНР та ЧМТ

Клінічні прояви ФНР часто перетинаються зі стійкими посткомоційними симптомами (СПКС), що ускладнює диференційну діагностику при ЧМТ. Одним із характерних проявів є персистентне постурально-перцептивне запаморочення, яке виявляють у <80% пацієнтів після ЧМТ. Цей симптом нерідко супроводжується головним болем, хронічною втомою, запамороченням, труднощами із концентрацією уваги, тривожними та депресивними симптомами, розладами сну. Діагностичний виклик полягає в тому, що симптоми ФНР можуть імітувати СПКС, хоча їх патофізіологія є принципово різною.

Легка ЧМТ або струс можуть виступати тригерами появи симптомів, які не відповідають органічним моделям, а належать до спектра ФНР або соматоформних розладів. Йдеться про сенсомоторні, афективні та когнітивні порушення без нейровізуалізаційного підтвердження, але з істотним впливом на якість життя пацієнтів.

На функціональне походження симптомів вказують такі ознаки: відсутність структурного ушкодження мозку, відстрочений дебют (≥48 год після травми), флуктуаційний перебіг, невідповідність нейроанатомічним патернам, атипові прояви (заїкання, психогенні напади, дискінезії), супутні соматичні синдроми (синдром подразненого кишечника, фіброміалгія, хронічний біль), психологічні чинники – посттравматичний стресовий, тривожний чи афективний розлади.

У частини пацієнтів після ЧМТ формується патогенетичне «зачароване коло», коли біологічна вразливість (нейроанатомічні зміни, сенситивність до стресу) та психологічні чинники (страх, уникнення, катастрофізація) взаємно підсилюють одне одного. Це сприяє персистенції або прогресуванню симптомів, властивих як ФНР, так і СПКС (Hoffman et al., 2022).

Нейробіологічним підґрунтям є гіперактивність мигдалеподібного тіла – структури, що відіграє ключову роль у процесах емоційної обробки та формування страху. Вона може призвести до узагальнення страху – поширення реакції на нейтральні чи безпечні стимули, що не несуть загрози. Цей механізм створює основу для появи симптомів, схожих на ФНР, навіть без структурного ураження мозку.

Клінічний випадок

Жінка віком 25 років перенесла легку травму голови та шиї внаслідок впливу низької сили, без гострих клінічних ознак струсу мозку. Первинним симптомом був головний біль, потім поступово розвинулися заїкання, персистентне постурально-перцептивне запаморочення, загострення тривожності та когнітивні труднощі.

Пацієнтка активно шукала інформацію в інтернеті – вивчала веб-сайти та блоги, присвячені струсу мозку. Симптоми зберігалися, і з часом сформувався виразний страх їх загострення. Це призвело до уникання будь-якої діяльності, що потребувала когнітивного або фізичного навантаження.

Зрештою жінку скерували до спеціаліста з реабілітації після струсу мозку, який призначив стандартний протокол ведення, що включав ретельний моніторинг симптомів. Однак у цьому випадку такий підхід міг не лише не допомогти, але й посилити фокус на симптоматиці.

Альтернативна стратегія, яка могла б принести більше користі, базується на принципах когнітивно-поведінкової терапії (КПТ) і передбачає:

Зменшення надмірного фокусування на симптомах.
Перенаправлення уваги на зовнішні, нейтральні або позитивні стимули.
Когнітивне реструктурування переконань щодо симптомів та їх значення.
Поступове повернення до активностей, яких пацієнтка уникала, через контрольовану експозицію.

Роль Гамалате B₆у комплексному лікуванні ФНР

Для успішного проведення психотерапії важливо знизити рівень тривоги, що часто є ключовим бар’єром до терапевтичного прогресу. З цією метою можуть застосовуватися безпечні анксіолітичні засоби, зокрема препарати із ГАМК-ергічним механізмом дії. Одним з оптимальних варіантів є комбінований засіб Гамалате B₆, який чинить багатокомпонентну нейромодулювальну дію: знижує пароксизмальну активність мозку, нормалізує архітектоніку сну, покращує ефективність мнестичних процесів, зменшує тривожність і психоемоційну напругу, сприяє адаптивній реакції на стресові стимули, поліпшує концентрацію уваги, навчання, пам’ять та інші когнітивні функції. Крім того, він зменшує нейровегетативні прояви, сприяє нормалізації артеріального тиску та частоти серцевих скорочень, чинить релаксувальну дію, виступає ко-фактором синтезу ГАМК, дофаміну та серотоніну, а також поліпшує енергетичний обмін у нейронах.

До складу препарату Гамалате B₆ входять гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), гамма-аміно-бета-оксимасляна кислота (ГАБОМК), магнію глутамату гідробромід (МГГ) та вітамін B₆ (піридоксин).

ГАМК – непротеїногенна амінокислота, яка є основним інгібіторним нейротрансмітером ЦНС. Її дія включає гальмування гіперактивації та сенситизації нейронів, активацію енергетичних процесів у мозку, покращення церебрального кровопостачання, реалізацію трофічних і нейропротективних ефектів, підтримку балансу збудження/гальмування, що контролює нейропластичність у дорослому мозку, та формування так званого ГАМК-тонусу нейронів.

ГАБОМК – потужний гальмівний агент, активніший за ГАМК у 5‑19 разів. Вона пролонгує дію ГАМК, модулює холінергічні механізми когнітивної діяльності, стимулює синтез нейротрофічного фактора мозку BDNF, має протисудомні властивості, впливає на регуляцію фаз сну та використовується як компонент ад’ювантної терапії.

МГГ – хелатна сполука, що поєднує магній, глутамінову кислоту та гідробромід. Завдяки підвищеному тропізму до глутаматних рецепторів, МГГ чинить вегетостабілізувальну та релаксувальну дію, сприяє нормалізації судинного тонусу.

Вітамін B₆ – універсальний кофермент, необхідний для синтезу ключових нейромедіаторів: серотоніну, дофаміну та ГАМК. Його достатній рівень критично важливий для підтримання нейрохімічного балансу, когнітивної стабільності та емоційної регуляції.

Результати дослідження R. Novell et al. (2020) свідчать про позитивний вплив терапії Гамалате В₆ на когнітивні функції. Вже в перший місяць застосування спостерігалося покращення швидкості обробки інформації, стабільності реакції та зменшення кількості помилок, що корелювало із поліпшенням пам’яті та уваги. Виконавчі функції також демонстрували позитивну динаміку: зменшилася кількість зайвих рухів, зросла точність виконання завдань, а за підшкалою гіперактивності показник знизився з 14,5 до 12,5.

У дослідженні J. Secades (2017) вивчалася ефективність Гамалате B₆ щодо симптомів тривоги у пацієнтів, які приймали бензодіазепіни. Основною метою було визначити, чи може Гамалате B₆ безпечно замінити або доповнити бензодіазепіни без погіршення психоемоційного стану. Оцінка проводилася за шкалою тривожності Гамільтона (HARS). Повна заміна бензодіазепінів на Гамалате B₆ у пацієнтів не спричинила загострення тривоги чи інших розладів, що свідчить про можливість безпечної заміни або чергування препаратів. Схожі результати були отримані в учасників із виразною тривогою, у котрих зниження дози бензодіазепінів наполовину з одночасним прийманням Гамалате B₆ також не погіршило тривожного профілю, що підтверджує його анксіолітичну ефективність.

Таким чином, пацієнти із ФНР потребують комплексного підходу до лікування, що має включати психотерапевтичні інтервенції, нейромодулювальну підтримку та корекцію тривожного компонента. Результати сучасних досліджень підтверджують ефективність Гамалате B₆ як безпечного анксіолітичного засобу, що сприяє когнітивній стабілізації, зниженню гіперактивності та поліпшенню якості життя осіб із функціональними неврологічними симптомами.

Підготувала Людмила Суржко

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (74) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (74) 2025 р.