22 жовтня, 2024

Синдром тривоги, психосоматична патологія та артеріальна гіпертензія: виклик для сімейного лікаря

Автори:

С. Г. Бурчинський, к.мед.н., ДУ «Інститут геронтології імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», м. Київ

Останніми роками проблема психоемоційних і, зокрема, тривожних розладів стала однією з найактуальніших не лише у психіатричній практиці, але й у глобальному медичному масштабі. Особливе місце при цьому посідає хронічний стрес, що лежить в основі багатьох патологій, які ще називають «хворобами цивілізації», насамперед психосоматичної, цереброваскулярної та неврозів. Саме при вказаних захворюваннях хронічний стрес є не просто супутнім компонентом, а провідним чинником їх виникнення, подальшого патогенезу, розвитку різноманітних ускладнень і прогнозу.

Важливу роль у розвитку стрес-залежної патології в нашій країні відіграє повномасштабне вторгнення, що наразі є головним чинником психічного дистресу населення [2, 15]. Війна – це надзвичайна ситуація, що спричиняє збільшення кількості пацієнтів із клінічно значущою тривогою щонайменше на 20%. Так, за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), частота суїцидів останнім часом зросла на 22% [12]. Люди, які стикнулися із ситуацією військового конфлікту, мають підвищений ризик розвитку психічних захворювань, зокрема генералізованого тривожного, посттравматичного стресового й наркологічних розладів, різноманітних фобій і депресії, а також нижчу тривалість життя.

Згідно із прогнозами ВООЗ, у майбутньому близько 15 млн українців потребуватимуть психологічної підтримки, із них 3‑4 млн – медикаментозного лікування [12]. Саме тому найбільші тягар та відповідальність у даній ситуації лягають на плечі лікарів первинної ланки медичної допомоги [15]. Це потребує від них знання клінічних особливостей сучасних психоемоційних розладів, вміння орієнтуватися в широкому спектрі наявних нейро- і психотропних засобів, а також обґрунтованого вибору адекватної стратегії фармакотерапії, яка може поєднуватися із психотерапевтичними методами або бути основою клінічного впливу на відповідну симптоматику.

Тривога у межах «хвороб цивілізації»

Слід зазначити, що далі мова йтиме не про тривожні розлади як самостійні нозологічні форми (як-от генералізований тривожний, тривожно-фобічний, панічний, посттравматичний стресовий розлади, соціальна фобія), що потребують залучення психіатра, а про синдром тривоги у межах «хвороб цивілізації», які безпосередньо стосуються компетенції лікаря загальної практики. Особливу роль при цьому відіграє тривога у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та соматоформною вегетативною дисфункцією як найбільш частих і типових форм психосоматичних розладів.

За наявними даними, тривожні прояви різного ступеня виразності зустрічаються у 40‑55% осіб з АГ [8, 21, 27, 44]. Їх найважливішою характеристикою у таких пацієнтів є соматична полісистемність. Тривога може проявлятися і, відповідно, маскуватися симптомами, що спостерігаються паралельно із підвищенням артеріального тиску, головним болем, запамороченням, транзиторними ішемічними нападами та іншими класичними клінічними проявами АГ, як-то:

із боку серцево-судинної системи: тахікардія, екстрасистолія, кардіалгія, припливи, підвищення частоти та виразності гіпертонічних кризів;
із боку нервової системи: тремор, парестезії, м’язові спазми, мігренеподібні напади, когнітивні порушення;
із боку респіраторної системи: задишка, диспное, бронхоспазм, «судома» в горлі, патологічне позіхання;
із боку шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, сухість у роті, метеоризм, абдомінальний біль, запори або діарея;
із боку урогенітальної системи: поліурія, цисталгія, свербіж в аногенітальній ділянці;
системні прояви: субфебрилітет, озноб, гіпергідроз.

Таким чином, синдром тривоги у пацієнтів з АГ, як і при інших формах психосоматичної патології, може проявлятися у формі психічної тривоги чи вигляді її соматичних еквівалентів. Найчастіше ці прояви доповнюють одне одного, хоча інколи спостерігаються окремо [9, 14, 46].

Згадана полісистемність синдрому тривоги визначається складним багатоланковим характером його патогенезу. Загалом в основі розвитку всіх форм тривожних станів лежить комплексний дисбаланс активності різних нейромедіаторних систем на рівні кірково-підкіркових структур [13, 23, 46]. Проте у межах цього дисбалансу можна виокремити ключові ланки, серед яких найважливіше місце належить послабленню активності основної гальмівної системи у ЦНС – ГАМК-ергічної [46]. Саме порушення ГАМК-ергічних процесів запускають «порочне коло» нейромедіаторного дисбалансу за участю адрено-, серотонін-, глутаматергічних та опіатних систем мозку.

Важливо підкреслити, що порушення ГАМК-ергічної медіації можуть виявлятися на рівні як ослаблення біосинтезу ГАМК, так і викиду медіатора в синаптичну щілину, але основного значення набувають зрушення на рецепторному постсинаптичному рівні. Тому для переважної більшості сучасних анксіолітиків головною мішенню їх фармакологічного впливу є ГАМК-рецептори, зокрема різні ділянки зв’язування в цьому великому структурно-функціональному комплексі.

У цьому контексті варто зауважити, що тривожність у фізіологічному сенсі є першою стадією реалізації стресорної відповіді організму. Адже вона являє собою суб’єктивний емоційний стан, що характеризується відчуттям занепокоєння та/або очікуванням небезпеки, і часто зустрічається в нормі та при патології [13, 17].

Тривожність є природною адаптивною реакцією організму, свого роду «функціонально корисним збудженням». Водночас на тлі дії хронічного стресу або іншого патологічного процесу та, зокрема, психосоматики, цереброваскулярного захворювання чи неврозів формується неузгодженість – дисбаланс активності різних нейромедіаторних систем мозку. Внаслідок цього тривожність втрачає свій фізіологічний, адаптивний сенс і перетворюється на патологічний стан – синдром тривоги, що має серйозний деструктивний вплив на психоемоційну сферу людини. При цьому тривожність перестає бути пов’язана із конкретним фактором зовнішньої загрози, а стає невмотивованою, постійною і загострюється при певних станах та ситуаціях.

Надалі при прогресуванні згаданого нейромедіаторного дисбалансу та порушенні центральних регуляторних механізмів формується стійка дисфункція вегетативної регуляції у ЦНС. Відповідно, розвиваються психовегетативні розлади, що є основою подальшого виникнення АГ не тільки у літніх пацієнтів із супутніми явищами церебрального атеросклерозу, але й осіб середнього і навіть молодого віку. Тут на перший план виходять часті та прогресуючі судинні спазми, зокрема церебральних судин, які можуть слугувати тригерами подальших гострих порушень мозкового кровообігу.

У клінічному плані наявність синдрому тривоги в пацієнтів з АГ реально спричиняє:

погіршення та ускладнення клінічної картини захворювання;
ослаблення відповіді на фармакотерапію;
зниження комплаєнсу в процесі лікування;
значне погіршення якості життя хворого.

Крім того, доцільно згадати про те, що одним із найважливіших симптомокомплексів, які супроводжують всі форми «хвороб цивілізації» та АГ зокрема, є інсомнія (порушення сну).

Зв’язок інсомнії та тривожних розладів

Інсомнія – один з найбільш значущих із клінічної точки зору синдромів у різних сферах медицини. Внаслідок прогресування і закріплення, порушення сну ведуть до погіршення клінічного перебігу соматичних і неврологічних захворювань, невротизації особистості, розвитку тривожних і депресивних станів та майже завжди – до порушень працездатності, трудової активності й соціальної функції [1, 24].

На даний час у розвинених країнах на розлади сну страждає 30‑45% населення, а 95% людей протягом життя мають проблеми зі сном [1, 20]. До основних критеріїв інсомнії належать [20]:

Незадоволеність якістю сну.
Порушення процесу засинання не менш ніж три рази на тиждень протягом одного місяця.
Психологічний стан страху та/або стурбованості самими розладами сну та наслідками.
Суб’єктивне погане самопочуття та порушення професійних і соціальних функцій внаслідок розладів сну.

Особливо слід відзначити взаємозв’язок порушень сну із тривожними розладами. За гострого або хронічного стресу тривога різного ступеня виразності зазвичай виникає вже на ранніх етапах розвитку стресової ситуації та може супроводжувати порушення сну, а також стати їх наслідком. У будь-якому разі поява порушень сну та тривожних розладів має загальну патофізіологічну й нейрохімічну основу – насамперед порушення ГАМК-ергічної медіації та викликаний цим нейромедіаторний дисбаланс.

Однією з основних аксіом для сімейного лікаря має стати розуміння того, що адекватне лікування АГ у пацієнтів із синдромом тривоги (особливо в поєднанні з порушеннями сну) можливе лише при застосуванні разом із традиційною терапією нейрофармакологічними препаратами (як-то антигіпертензивні засоби, коронаролітики, β-блокатори тощо). Вони впливають на патогенез зазначеного синдрому, тобто порушення із боку ЦНС, та безпосередньо пов’язані з центральними механізмами дизрегуляції.

Терапевтичний вплив на нейромедіаторний дисбаланс слід розглядати як важливий компонент стратегії лікування не лише на рівні симптоматичної корекції, але й певною мірою як патогенетичну терапію. Вона має бути спрямована на запобігання подальшій хронізації патологічного процесу на рівні ЦНС та розвитку тяжких форм ускладнень, зокрема цереброваскулярних і коронарних синдромів.

Терапія тривожності й порушень сну

Отже, які лікарські засоби слід розглядати як варіанти вибору в лікуванні синдрому тривоги й інсомнії при АГ та інших формах психосоматики? Основними вимогами до препарату для терапії тривожності й порушень сну у загальномедичній практиці є:

Широкий діапазон клініко-фармакологічних ефектів (вплив на симптоми тривоги та психовегетативну, психастенічну складові патологічного синдрому).
Широкий діапазон доз, простота та зручність дозового режиму.
Безпека (як у психоневрологічному, так і в соматичному плані).
Відсутність звикання, залежності та синдрому відміни.
Мінімальний потенціал медикаментозних взаємодій.
Можливість досягнення комплаєнсу пацієнта.

Антидепресанти (насамперед селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну) сьогодні розглядаються як один з основних шляхів корекції генералізованого тривожного розладу, панічних атак, різних типів фобій, але не синдрому тривоги стресогенного ґенезу. У межах психосоматичної патології застосування цих ліків доречне при тяжких формах тривожних розладів, домінуванні депресивного компонента у клінічної картині.

Водночас на початку лікування багато антидепресантів можуть навіть посилювати тривожно-фобічні прояви. Крім того, за помірно виразного синдрому тривоги з відсутністю або мінімальними симптомами депресії (найчастіше в межах психосоматики) застосування даних препаратів є недоцільним. Нарешті, багато антидепресантів мають досить високий потенціал медикаментозної взаємодії, нерідко потребують використання складної схеми титрування доз та неефективні у певній популяції резистентних до них пацієнтів. Тому особливу увагу як препарати вибору в лікуванні синдрому тривоги в межах психосоматики привертають анксіолітики.

Анксіолітики є однією із найбільш численних і популярних груп нейро- та психотропних засобів. Майже всі вони активують гальмівні процеси в мозку за допомогою стимуляції ГАМК-ергічних процесів, хоча механізми дії на ГАМК-рецепторний комплекс значно різняться [7, 14]. Так, більшість анксіолітиків впливають на так званий ГАМКА-рецепторний комплекс – досить складне структурно-функціональне утворення, що включає ділянки зв’язування для ГАМК, бензодіазепінів, барбітуратів тощо у лікуванні тривожних станів різної етіології.

Найбільш відомі анксіолітики бензодіазепінового ряду (гідазепам, феназепам, діазепам) давно та успішно застосовуються в лікуванні тривожних станів різного ґенезу. Водночас якраз у загальномедичній практиці вони мають низку серйозних обмежень, як-то:

психомоторна загальмованість, млявість, сонливість;
міорелаксація, фізична слабкість;
когнітивні порушення;
розлади координації, запаморочення;
депресія;
толерантність та залежність (після 1‑2 місяців приймання);
синдром відміни;
тератогенна дія;
високий потенціал медикаментозної взаємодії;
складності у виписуванні рецепту.

Саме тому сьогодні бензодіазепіни розглядаються насамперед як інструмент усунення гострої тривоги курсом до двох тижнів, але не як засіб досягнення тривалої, стійкої перебудови нейромедіаторних процесів в умовах хронічної психосоматичної патології, що потребує набагато триваліших режимів приймання. Тим паче, бензодіазепіни не можуть бути інструментом фармакопрофілактики за умов хронічного стресу [7].

Як видно із вищезазначеного, необхідною умовою ефективності фармакотерапії АГ із наявністю клінічно значущого синдрому тривоги та інсомнії є вплив на різноманітні ланки патогенезу порушень функцій ЦНС (клітинні, нейромедіаторні, судинні). Відповідно, будь-яке лікування таких пацієнтів шляхом призначення одного засобу нейротропного типу дії, навіть із множинними клініко-фармакологічними ефектами, не може бути успішним, зважаючи на обмеженість механізмів дії.

Альтернативою багато лікарів вважають призначення кількох (а нерідко і багатьох) засобів із взаємодоповнювальними ефектами. Однак ця поліпрагмазія часто не є доцільною з точки зору підбору комбінації окремих ліків, а також асоційована із низкою негативних моментів, як-от: порушення метаболізму препаратів при їх поєднанні з іншими, виникнення нових неочікуваних або посилення вже відомих побічних явищ, складність підбору адекватного дозового режиму кожного медикаменту (для лікаря) і його дотримання (для пацієнта), що призводить до погіршення комплаєнсу або навіть відмови від лікування, а також збільшення вартості терапії через необхідність придбання великої кількості окремих препаратів.

Ефективність комбінованих ліків щодо психосоматичної симптоматики

Альтернативою одномоментній терапії великою кількістю монопрепаратів стала розробка та широке впровадження у клінічну практику комбінованих лікарських засобів [6, 16]. Головною умовою прогресу в створенні ефективних поєднань біологічно активних інгредієнтів у межах однієї лікарської форми слід назвати синергізм їх впливу на провідні ланки патогенезу конкретних захворювань. Тобто це не просто сумація їх окремих переваг, а досягнення якісно нового фармакологічного ефекту, що дозволяє істотно розширити вплив такого лікарського засобу на різноманітність клінічної симптоматики.

Загалом до основних переваг комбінованих препаратів слід віднести:

Можливість застосування доведених стандартних ефективних поєднань біологічно активних речовин у межах однієї лікарської форми (спрощення процедури вибору лікарського засобу для клініциста).
Скорочення вимушеної поліпрагмазії при збереженні чи підвищенні ефективності лікування.
Поліпшення комплаєнсу (зручність застосування для пацієнта та лікаря).
Підвищення економічної доступності терапії.

Нарешті, найважливішим клініко-фармакологічним фактором комбінованого нейротропного препарату має бути наявність у нього виразного адаптогенного потенціалу. Він сприяє нормалізації нейромедіаторного балансу та нейрометаболічних процесів у мозку, порушених тією чи іншою мірою за будь-якої форми стрес-залежної патології. Тут варто наголосити, що всі згадані вимоги до ефективності комбінованих лікарських засобів мають поєднуватися із максимально можливою безпекою, тобто мінімізацією побічних реакцій, відсутністю перехресної фармакодинамічної та фармакокінетичної взаємодії з іншими препаратами нейро- й соматотропного типу дії, а також можливістю безпечного застосування в осіб похилого та старечого віку. Зазначений перелік критеріїв оптимального комбінованого лікарського засобу накладає суттєві обмеження на його вибір.

У зв’язку з цим слід наголосити, що особливо популярними останніми роками стали комбіновані засоби на основі фітосировини. Вони сприяють нормалізації центральних регуляторних механізмів розвитку психосоматичної патології та, зокрема, АГ шляхом стабілізації кірково-підкіркових взаємин, порушення яких лежать в основі дисрегуляції артеріального тиску та практично всіх форм психоемоційних розладів.

Користь комбінованого засобу Сонріза Про Салют

З огляду на поєднання м’якого та, разом із тим, клінічно значущого фармакологічного ефекту, безпеки, хорошої переносимості та доступності більшості рослинних лікарських засобів, можливість ефективної фітотерапії психоемоційних порушень є досить перспективною. Крім того, характерною особливістю є формування вельми численної в сучасному суспільстві категорії споживачів, що негативно ставляться до лікування синтетичними або хімічно модифікованими препаратами і віддають перевагу «поверненню до витоків» – природним засобам рослинного походження за будь-якої форми патології. Так, сьогодні фітопрепарати приймають до 40% населення європейських країн та США [31]. Відповідно, створюється можливість задоволення потреб суспільства у засобах природного походження, що завоювали широку популярність у різних країнах.

Результатом реалізації зазначеного підходу стала поява на фармацевтичному ринку України вітчизняного комбінованого засобу Сонріза Про Салют.

Сонріза Про Салют відрізняється як від інших комбінованих нейротропних засобів, так і від конвенційних протитривожних і снодійних препаратів. Компоненти Сонрізи Про Салют (в 1 капсулі) наведені в таблиці.

Таблиця. Склад комбінованого засобу Сонріза Про Салют (1 капсула)
Компонент	Доза
Глід звичайний (Crataegus laevigata), екстракт плодів	75 мг
Пасифлора інкарнатна (Passiflora incarnata), екстракт трави	70 мг
Хміль звичайний (Humulus lupulus), екстракт шишок	60 мг
Валеріана лікарська (Valeriana officinalis), екстракт коренів	40 мг
Пустирник серцевий (Leonurus cardiaca), екстракт трави	30 мг
Меліса лікарська (Melissa officinalis), екстракт трави	30 мг

Чим же цікава така перспективна комбінація складових? Розглянемо механізми дії та клінічні можливості кожного із компонентів Сонрізи Про Салют.

Валеріана. Ця рослина лежить в основі більшості сучасних фітопрепаратів нейротропного типу дії. Валеріана – один із найдавніших лікарських засобів в історії людства. Проте сучасний етап вивчення ефектів валеріани розпочався із розвитку нейрофармакології як науки загалом – із 50‑60-х рр. XX ст. Виявилося, що ця рослина містить у своєму складі понад 120 хімічних компонентів, серед яких найважливішими у клінічному плані є ефірні олії, валепотріати, амінокислоти, солі органічних кислот, фенольні сполуки, алкалоїди тощо [10, 26]. Було виявлено складну комплексну фармакологічну дію валеріани на ЦНС, в основі якої лежить активація ГАМК-ергічної нейромедіації (підвищення вивільнення та гальмування зворотного захоплення ГАМК), стимуляція гальмівних аденозинових рецепторів та синтезу мелатоніну [5, 34, 39]. Таким чином, механізми дії валеріани на ЦНС суттєво ширші та різноманітніші, ніж багатьох відомих нейротропних засобів хімічної природи.

Загалом валеріана чинить такі ефекти на ЦНС, як комплексний активувальний вплив на різні ланки фізіологічного гальмування у ЦНС, а також поступовий пролонгований розвиток фармакологічних ефектів, пов’язаних із наявністю латентного періоду в реалізації нейромедіаторних механізмів дії, та формування адаптаційної постсинаптичної рецепторної реакції.

Отже, для спектра дії валеріани типові, з одного боку, різноманітність фармакологічних ефектів, а з другого – необхідність певного часу для їх реалізації. Це споріднює валеріану із такими нейро- та психотропними засобами, як ноотропи або антидепресанти, і визначає достатню стійкість досягнутого клінічного ефекту, але при цьому відрізняє від анксіолітиків бензодіазепінового ряду. Разом із тим, для валеріани характерний саме нормалізувальний вплив на стан психоемоційного дисбалансу, в основі якого лежать ослаблення ГАМК-ергічної нейротрансмітерної передачі та порушення циркадних ритмів, що потребує достатньо тривалого лікування для забезпечення стійкого пролонгованого центрального адаптогенного ефекту [25].

Дані багатоцентрових рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень та їх метааналізу підтвердили, що оптимальний лікувальний ефект валеріани досягається шляхом довгострокового та достатньо безпечного використання високих доз [11]. Відповідно, безпека валеріани та відсутність серйозних побічних ефектів дозволяють оптимізувати тривалість лікування препаратами на її основі залежно від їх клінічної дії.

Однак у низці випадків терапія монопрепаратами валеріани виявляється недостатньо ефективною з точки зору усунення супутніх проявів психосоматичних захворювань, зокрема АГ. В інших клінічних випадках за виразного синдрому тривоги й інсомнії потрібне посилення анксіолітичного та/або снодійного ефекту. З цією метою до валеріани у складі комбінованих засобів додають такі рослинні інгредієнти, як глід, пустирник (собача кропива), хміль, меліса, пасифлора тощо. Так, наприклад, у Німеччині у 80‑90-х pp. ХХ ст. було проведено близько 300 клінічних випробувань комбінованих фітопрепаратів, зокрема 10 на основі валеріани. Усі валеріановмісні засоби за критеріями доказової медицини виявилися клінічно ефективними при різних формах терапевтичної та неврологічної патології, насамперед психосоматичних захворювань кардіологічного та гастроентерологічного профілю [43].

Слід відзначити, що комбіновані препарати, які широко призначаються при психосоматиці, містять ті або інші компоненти валеріани (нерідко отримані за допомогою хімічного синтезу) в поєднанні з фенобарбіталом, що мають істотні обмеження. Барбітурати, до яких належить фенобарбітал, – одна із найбільш потенційно небезпечних та токсичних груп нейротропних засобів. І хоча фенобарбітал у складі згаданих препаратів наявний у невеликих дозах, він здатний (особливо за тривалого приймання і навіть за незначного перевищення дози) викликати надмірну, клінічно значущу седацію, загальмованість, погіршення когнітивних та соціальних функцій.

Окрім того, під впливом фенобарбіталу внаслідок індукції печінкових ферментів – цитохромів, що відіграють провідну роль у метаболізмі багатьох ліків (як-то антибіотики, кортикостероїди, антидепресанти, антиконвульсанти, знеболювальні, снодійні тощо), змінюється їх фармакодинаміка. Відповідно, стає проблемним і непрогнозованим використання препаратів, що містять фенобарбітал, в умовах комплексної фармакотерапії, якої практично неможливо уникнути в межах психосоматики, що потребує одночасного призначення лікарських засобів різних груп.

Серед рослинних компонентів комбінованих фітопрепаратів, окрім валеріани, на окремий розгляд заслуговують собача кропива, меліса і глід. Перші дві рослини мають виразну седативну, м’яку анксіолітичну та снодійну дію, вигідно доповнюючи та розширюючи ефекти валеріани. Глід є відомим кардіотоніком і кардіопротектором, незамінним за різних варіантів перебігу АГ і синдрому вегетативної дисфункції.

Пустирник (собача кропива). Це один із найбільш відомих та популярних седативних засобів. До складу трави пустирника входять алкалоїди, флавоноїди, глікозиди, аміни, сапоніни, терпени, дубильні речовини та інші сполуки, відмінні від таких у складі валеріани [3, 5, 36].

Собача кропива має такі механізми дії, як активувальний вплив на ГАМКА-рецептори, а також нормалізація нейромедіаторного балансу – підвищення активності гальмівної ГАМК-ергічної системи й ослаблення активувальних катехоламінергічних систем мозку за рахунок модулювального впливу на вивільнення, зворотне захоплення та рецепторне зв’язування у зазначених системах.

Тобто ГАМК-ергічні ефекти пустирника принципово відрізняються від таких у валеріани, вони оптимально доповнюють та урізноманітнюють їх. Важливою є також антиоксидантна дія собачої кропиви, причому як у вигляді блокади утворення вільних радикалів, так і активації фізіологічної антиоксидантної системи організму – супероксиддисмутази, каталази і глутатіону [19, 40]. Крім центральної седативної, м’якої протитривожної та снодійної дії, собача кропива має цінні в умовах АГ спазмолітичні, гіпотензивні та антиангінальні ефекти, посилює серцевий викид і уповільнює частоту серцевих скорочень. Аналогічно валеріані, фармакологічні ефекти собачої кропиви повною мірою реалізуються за тривалого застосування, що пов’язано із необхідністю адаптивної перебудови рецепторного апарату [38].

Меліса. Це також один із популярних седативних та снодійних засобів. Листя меліси містить ефірні олії, альдегіди, дубильні речовини та велику кількість різних біологічно активних органічних кислот. Седативну та снодійну дію меліси також пов’язують з активацією ГАМК-ергічних процесів, проте переважно за рахунок інгібування катаболізму ГАМК [28]. Бурштинова кислота, яка входить до складу меліси, є одним із найсильніших природних антиоксидантів. Вона ефективно захищає клітини головного мозку та периферичних органів від впливу вільних радикалів, які є неминучими супутниками хронічного стресу. Причому, як і у випадку з собачою кропивою, цей ефект реалізується комплексним шляхом. Також меліса діє як психоемоційний стабілізатор, когнітивний активатор (поліпшення настрою та когнітивних функцій, можливо, завдяки модулювальному впливу на холінергічні та моноамінергічні системи мозку) і спазмолітик [28].

Пасифлора. Це широко відома і популярна як в офіційній, так і народній вітчизняній медицині рослина, що поєднує в собі протитривожну, седативну та снодійну дію. Основними хімічними компонентами екстракту трави пасифлори є алкалоїди (похідні індолу) та флавоноїди. Механізми дії пасифлори також реалізуються через ГАМК-ергічні механізми (ГАМКВ-рецептори), проте відмінні від тих, наприклад, що наявні у собачої кропиви (ГАМКА-рецептори) [32]. Це істотно розширює клініко-фармакологічні можливості цих фітозасобів при їх комбінованому застосуванні. За приймання у терапевтичних дозах пасифлора не асоційована із побічними явищами та не викликає звикання.

Пасифлора виявилася ефективним інструментом нормалізації психоемоційного балансу та редукції тривожних проявів, причому не лише невротичного ґенезу, але й навіть при генералізованому тривожному розладі [18, 32, 33]. Крім того, підтверджено здатність пасифлори ефективно усувати прояви вегетативної дисфункції, зокрема нормалізувати рівень АТ за тривожності саме в межах АГ [4]. Це дозволяє широко застосовувати даний екстракт при різних формах психосоматичної патології, що супроводжуються нейроциркуляторними проявами.

Особливо слід відзначити ефект пасифлори при профілактичному застосуванні в осіб із різними формами соціальних фобій [30]. Це дозволяє запобігти патологічному впливу потенційно стресових ситуацій на організм.

Хміль. Це вельми перспективний рослинний засіб із точки зору впливу на синдром тривоги і психовегетативні порушення загалом. Його основна дія у ЦНС спрямована на пригнічення біосинтезу медіаторів нейрозапалення, яке розвивається на тлі хронічного стресу та церебрального атеросклерозу. Основою клініко-фармакологічних ефектів екстракту суцвіть хмелю є біологічно активна речовина – алкалоїд ксантогумол, який наявний лише у даній рослині й має ГАМК-ергічну дію, активуючи ГАМКА-рецептори. У клінічній практиці доведено позитивний вплив хмелю протягом 4-тижневого курсу лікування, а саме зниження загальних проявів стресу за стрес-залежної тривоги та депресії, при цьому небажані ефекти щодо серцево-судинної системи відсутні [29].

Таким чином, валеріана, пустирник, меліса, пасифлора і хміль оптимально доповнюють один одного з точки зору досягнення комплексної, мультимодальної седативної, м’якої анксіолітичної, снодійної та нейропротекторної дії. Поєднання цих рослинних компонентів дозволяє:

ефективно реалізувати стратегію стрес-протекції на рівні ЦНС;
забезпечити корекцію центральних регуляторних механізмів вегетативних функцій та психоемоційної сфери за психосоматичної патології;
знизити ризики розвитку або прогресування АГ.

Проте у багатьох випадках АГ стрес-залежної природи виникає клінічна необхідність досягнення безпосереднього нормалізувального впливу на серцево-судинну систему загалом, тобто кардіотонічного, коронаролітичного, гіпотензивного та антиаритмічного ефектів, і дії згаданих рослинних засобів може бути недостатньо. Із цією метою виправдане та показане включення до складу комбінованих препаратів відомого кардіотонічного фітотерапевтичного засобу – глоду.

Глід. Це найбільш потужний та ефективний регулятор серцево-судинної системи серед рослинних засобів. У медичних цілях використовують квіти, листя та плоди глоду. Склад біологічно активних речовин у них дещо різний. У квітах і листі переважають алкалоїди, флавоноїди, органічні кислоти, аміни, а у плодах – органічні кислоти, терпени, пектини, цукри, феноли, стерини тощо. Ці компоненти свідчать про доцільність лікування АГ саме плодами глоду [41].

Фармакологічні ефекти глоду пов’язані з мультимодальною комплексною регулювальною дією його інгредієнтів на серце та судини [35]. Доведено наявність у нього таких ефектів, як гіпотензивний, коронаролітичний, антиаритмічний, кардіопротекторний [22, 42]. Особливо важливим є поєднання системної (регуляторної) і клітинної (метаболічної) дії глоду. Його унікальність полягає саме у стабілізувальному впливі при різноманітних кардіоневротичних проявах (як-то тахікардія, стискання у грудях, кардіалгії, лабільність АТ). Разом із тим, глід є ефективним кардіометаболіком. Для нього характерна виразна антигіпоксична та антиоксидантна дія, що реалізується як у формі «пастки» вільних радикалів, так і шляхом активації природньої антиоксидантної системи – супероксиддисмутази та каталази [41, 45]. Флавоноїди у складі глоду слугують потужними індукторами біосинтезу оксиду азоту, а також інгібіторами АПФ, із чим пов’язана наявність у глоду системної гіпотензивної дії [3, 5, 42].

Важливо наголосити, що всі ефекти глоду є дозозалежними, що забезпечує більшу прогнозованість лікування, а також ширші можливості керування дозовим режимом і тривалістю курсу приймання [39].Отже, спектр дії біологічно активних речовин глоду характеризується унікальним комплексним поєднанням фармакологічних ефектів, не властивим як іншим рослинним засобам, так і хімічно синтезованим кардіо- і вазотропним сполукам.

Таким чином, оптимізація фармакотерапії психоемоційних розладів і, зокрема, синдрому тривоги та порушень сну при АГ стрес-залежної природи може бути досягнута за рахунок застосування комбінованих препаратів, що містять усі вищезгадані компоненти – валеріану, пустирник, мелісу, пасіфлору, хміль та глід. Це також є обґрунтованим завдяки високому рівню безпеки рослинних засобів. Їх застосування в терапевтичних дозах як у вигляді монопрепаратів, так і в різних поєднаннях продемонструвало мінімальний ризик розвитку побічних реакцій, що наближається до плацебо. По суті, всі несприятливі явища цих засобів пов’язані з індивідуальною непереносимістю чи істотним перевищенням терапевтичних доз і включають седацію, сонливість та слабкість (для валеріани, собачої кропиви і меліси) або незначні диспепсичні розлади, гіпотензію, брадикардію (для глоду). Зважаючи на дозозалежність всіх основних ефектів згаданих засобів, усунення даних побічних дій легко досягається зменшенням дозового навантаження.

Слід зазначити, що у комбінованому засобі Сонріза Про Салют поєднані всі шість зазначених компонентів. Це дозволяє досягти максимально різнобічного й патогенетично обґрунтованого впливу на механізми розвитку і клінічні прояви захворювань психосоматичної природи та, зокрема, АГ на тлі практичної відсутності ризику небажаних ефектів.

У межах спостереження, присвяченого аналізу впливу на самопочуття Сонрізи Про Салют (1 капсула двічі на добу протягом 30 днів) у пацієнтів із синдромом тривоги стрес-залежної природи, було виявлено [16]:

зниження рівня реактивної (у 80%) і особистісної тривожності (у 75%) за шкалою Спілбергера – Ханіна;
суттєве поліпшення якості сну (в 60%) за показником пітсбургського опитувальника;
зниження рівня стресу (майже у 90%) за шкалою PSS‑10.

Наведені результати є важливими із погляду використання комбінованого засобу Сонріза Про Салют як інструменту вибору фармакопрофілактичної стратегії в осіб у стані хронічного стресу із тривожними проявами на донозологічному рівні. Приймання Сонрізи Про Салют може запобігти подальшому розвитку тієї чи іншої форми психосоматичної патології, а також сприяти підвищенню ефективності комплексної терапії при вже сформованій АГ, особливо на початкових стадіях, із метою корекції поєднаних психоемоційних та соматовегетативних розладів.

Застосування курсу терапії Сонрізою Про Салют не викликає складнощів. При синдромі тривоги цей засіб доцільно приймати по 1‑2 капсули двічі на добу після їди терміном до чотирьох тижнів. Для корекції порушень сну можна використовувати також по 1‑2 капсули за одну годину до сну терміном до чотирьох тижнів. Зважаючи на профіль безпеки Сонрізи Про Салют, за тривалого стресу можливе призначення препарату повторними курсами 2‑3 рази на рік.

Висновки

Підбиваючи підсумки, слід наголосити, що проблема ефективного лікування тривожних розладів різного ґенезу залишається однією із провідних задач світової медицини, а в нашій країні наразі набуває особливого значення. Саме тому подальше розширення вітчизняного клінічного досвіду застосування Сонрізи Про Салют як додаткового засобу стратегій терапії та фармакопрофілактики у цій сфері заслуговує на пильну увагу сімейних лікарів, неврологів і фахівців інших спеціальностей.

Література

Аведисова А. С. Терапия расстройств сна: современные подходы к назначению гипнотиков. – ИА, 2008. – 111 с.
Антидепресивна терапія в умовах воєнного стану // Здоров’я України. – 2022. – № 3 (62). – С. 14‑15.
Бабушкина А. В. Комбинированный препарат Кратал в терапии сердечно-сосудистых заболеваний // Укр. Мед. Журн. – 2010. – Т. 4, № VII‑VIII. – С. 1‑15.
Батушкін В. В., Інг Р. Т. Модуляція системи гамма-аміномасляної кислотии під впливом екстракту пасифлори інкарната, відновлення показників вегетативної рівноваги та гармонізація функціонування церебральних і підкіркових структур у хворих з артериіальною гіпертензією жіночої статі // Кардіологія. – 2016. – № 5‑6. – С. 1‑11.
Білозір М. Й., Новіков В. П. Роль БАС лікарської рослинної сировини у кардіології. – Вид-во Львіської Політехніки, 2008. – 622 с.
Бурчинский С. Г. Новые подходы к созданию комбинированных ноотропных средств: ожидания неврологов и клиническая практика // Укр. Вісн. Психоневрол. – 2006. – Т. 14, Вип. 3. – С. 59‑63.
Бурчинский С. Г. Тревожные расстройства в общемедицинской и неврологической практике: проблемы фармакотерапии // Рац. Фармакотер. – 2008. – № 4. – С. 43‑47.
Дзяк Л. А., Цуркаленко Е. С. Тревожные расстройства в общей медицинской практике // Сімейна Мед. – 2016. – № 5. – С. 3‑7.

Повний список літератури, що включає 46 джерел, знаходиться в редакції.

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 4 (71) 2024 р.