2 жовтня, 2020
Приховані та наявні прояви залізодефіцитної анемії в щоденній практиці лікаря
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), близько 10% мешканців Європейського регіону та 30% світової популяції мають анемію. Сьогодні на залізодефіцитну анемію (ЗДА) страждають 1,62 млрд осіб, що становить 24,8% населення світу. Дефіцит заліза спричиняє низку негативних наслідків, тому вчасна діагностика й адекватна корекція цього порушення набувають важливого значення.
Роль заліза в організмі людини складно переоцінити, адже завдяки йому підтримуються транспорт кисню; тканинне дихання; функція міокарда й інших м’язів; проліферація та диференціювання клітин; клітинний і гуморальний імунітети; біосинтетичні процеси, енергетичний обмін, функція дофамін-, серотонін-, і ГАМК-ергічної систем; регуляція когнітивних функцій, емоціонального тонусу, циркадних ритмів, сну.
Джерелом надходження заліза в організм є харчові продукти, проте достатній його вміст у раціоні не гарантує відсутності анемії. Насамперед це стосується випадків мальабсорбції заліза, посиленого використання заліза організмом – втрата епідермісу та волосся, виділення із сечею та калом, фізичні навантаження, посилене потовиділення, інтенсивне зростання (дитячий і підлітковий вік), вагітність і лактація, пухлини (доброякісні та злоякісні), будь-які крововтрати.
Діагностика дефіциту заліза
Діагностувати явну ЗДА нескладно, маючи показники загального аналізу крові; про її наявність свідчить зниження рівня гемоглобіну нижче нижньої межі норми, гіпохромний кольоровий показник (КП <0,85), зниження середнього об’єму еритроцитів (MCV <85 мкм3). «Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги. Залізодефіцитна анемія» (Наказ МОЗ України від 02.11.2015 № 709, перегляд 2018 року) передбачає для встановлення діагнозу ЗДА обов’язкове визначення рівня феритину в сироватці крові. Його норма для дорослих становить 15-30 мкг/л, для дітей – 10-12 мкг/л. Зниження рівня феритину свідчить про виснаження депо заліза в організмі, а також є доказом того, що причиною анемії є саме дефіцит заліза. Визначення рівня феритину дає змогу діагностувати дефіцит заліза ще на етапі преанемії та вчасно розпочати лікування.
Розглянемо докладніше алгоритм діагностики ЗДА. Якщо КП <0,85 і MCV <85 мкм3, необхідно визначити рівень феритину. Якщо рівень феритину становить <30 мкг/л, встановлюється діагноз ЗДА; якщо він у межах 30-100 мкг/л, це означає, що наявна ЗДА в поєднанні з анемією запального чи злоякісного генезу; якщо показники вищі за 100 мкг/л, спостерігається гіпохромна анемія іншого генезу (дефіцит заліза відсутній).
Етіологія ЗДА
Основними етіологічними чинниками виникнення анемії є хронічні крововтрати, зокрема маткові та шлунково-кишкові кровотечі. Також анемію можуть спричиняти паразитарні захворювання (як-от анкілостомідоз), крововтрати в замкнені порожнини тіла з подальшим порушенням реутилізації заліза (ендометріоз, ізольований легеневий гемосидероз, синдром Гудпасчера тощо), гематурія при хворобах нирок і сечовивідних шляхів (гломерулонефрит, полікістоз, амілоїдоз нирок, туберкульоз, рак сечового міхура та ін.), геморагічні діатези, носові кровотечі (наприклад, хвороба Ослера, геморагічний діатез, артеріальна гіпертензія), ятрогенні крововтрати (гемоексфузії в пацієнтів із поліцитемією, гемодіаліз, донорство).
Поширеною причиною дефіциту заліза є розлади харчової поведінки. Недостатнє харчування й анорексія завжди зумовлюють дефіцит заліза й інших нутрієнтів. На жаль, анорексію (попри її широку розповсюдженість серед молодих жінок і дівчат) досить складно діагностувати. Такі особи неохоче розповідають про свою проблему, тому лікарю слід звертати увагу на поведінку під час збору анамнезу, габітус, наявність сидеропенічних ознак, відсутність менструацій. Також пацієнтці слід запропонувати пройти тест ЕАТ‑26 (Eating Attitudes Test), який дає змогу визначити ставлення до їжі.
Клінічне значення дефіциту заліза в патогенезі серцево-судинних захворювань
Дефіцит заліза спричиняє розвиток і прогресування багатьох захворювань. Доведено, що ЗДА зумовлює прогресування хронічної коронарної хвороби серця, серцевої недостатності, судинної енцефалопатії, аритмій. У результаті розвитку анемії збільшується частота когнітивних порушень у чоловіків старшого віку (55,6% в осіб з анемією та 34,4% в осіб без анемії) й жінок похилого віку (47,5% в осіб з анемією та 40,1% в осіб без анемії).
Анемія асоціюється з достовірним збільшенням ризику повторних госпіталізацій із приводу серцевої недостатності та погіршує прогноз виживаності. Не дивно, що в сучасних рекомендаціях із лікування серцевої недостатності окремий розділ присвячено саме ЗДА. Вміст заліза в організмі суттєво впливає на стан міокарда. Залізо входить до складу залізовмісного білка міоглобіну, а синтез енергетичних молекул залежить від функції залізовмісних ферментів мітохондрій і кисню. У результаті порушення трофіки міокарда розвиваються дилатація порожнин серця, мітральна регургітація, ортостатична гіпотензія, тахікардія як компенсаторний механізм гіпоксії, артеріальна гіпертензія, погіршення коронарного забезпечення. Відсутність етіологічного лікування серцевої недостатності спричиняє низьку прихильність до лікування серцево-судинної патології. Саме тому в рекомендаціях з обстеження та лікування пацієнтів із серцевою недостатністю звертається увага на необхідність перевірки рівня не тільки гемоглобіну, а й феритину. Наявність цієї інформації дає можливість ідентифікувати деякі ушкодження міокарда. Так, низький рівень феритину свідчить про дефіцит заліза, високий його рівень із високою достовірністю вказує на запальні ураження міокарда чи гемохроматоз.
Дефіцит заліза й ожиріння
Існує тісний взаємозв’язок між дефіцитом заліза й ожирінням. Ожиріння часто є результатом харчування з недостатнім умістом заліза. Оскільки дефіцит залізовмісних ферментів призводить до зниження інтенсивності ліполізу, такі пацієнти тяжко втрачають вагу. А такі прояви залізодефіциту, як утома, загальна слабкість, запаморочення, серцебиття та задишка, значно обмежують фізичну активність. Тривожно-депресивні розлади, що розвиваються внаслідок сидеропенії, хворі регулярно «заїдають».
Ожиріння зумовлює зменшення засвоєння заліза ентероцитами та вивільнення його з макрофагів. Виникає класичне хибне коло, розірвати котре не так і просто.
На перший погляд, доцільною є рекомендація нормалізувати масу тіла. Проте суворі дієти, медикаментозні засоби для схуднення, баріатрична хірургія знижують засвоєння заліза, тому лікування ожиріння доцільно поєднувати з додатковим застосуванням препаратів заліза.
Дефіцит заліза та цукровий діабет
Поєднання дефіциту заліза та цукрового діабету (ЦД) є потужним фактором ліпопероксидації мембран і суттєво збільшує ризик злоякісних пухлин. Неалкогольна жирова хвороба печінки, що часто супроводжує ЦД, розлади травлення внаслідок діабетичної нейропатії порушують засвоєння та транспорт заліза, тоді як потреба заліза в пацієнтів із ЦД є досить високою. Зокрема, це збільшення потреби на додатковий еритропоез, оскільки частина гемоглобіну, що перетворюється на глікований гемоглобін, не бере участі в транспортуванні кисню.
Слід зазначити, що анемія в аналізі крові в осіб із некомпенсованим діабетом може бути прихованою за рахунок згущення крові. У пацієнтів з анемією глікований гемоглобін не можна використовувати як критерій компенсації ЦД.
Дефіцит заліза та репродуктивна функція
Дефіцит заліза є досить частою причиною безпліддя. Відомо, що ЗДА на 60% знижує ймовірність запліднення, включаючи й екстракорпоральне запліднення. Дефіцит заліза пов’язаний із ризиком раннього переривання вагітності та передчасних пологів, фетоплацентарної недостатності, затримки внутрішньоутробного розвитку плода, кровотечі в пологах, інфекційних ускладнень. Новонароджені діти часто мають низьку масу тіла та відстають у розумовому й фізичному розвитку від однолітків.
Потреба в залізі під час гестації зростає до 800-1200 мг. Ранній гестоз і препарати, що призначають за ускладненого перебігу вагітності (препарати кальцію й магнію, аспірин), порушують засвоєння заліза та поглиблюють проблему.
Дефіцит заліза та здоров’я жінки
У жінок дефіцит заліза трапляється в 6 разів частіше, ніж у чоловіків. Навіть нормальні менструальні втрати протягом багатьох років можуть спричинити розвиток і поглиблення негативного балансу заліза. Ситуація погіршується в разі аномальних маткових кровотеч унаслідок патології статевих органів, порушень гемостазу.
Наслідком анемії є не тільки косметичні дефекти (прояви сидеропенії), а й емоційна нестабільність, тривожні та депресивні розлади, передменструальний синдром.
Жінка, котра планує вагітність, а також жінка після виписки з перинатального центру має перебувати під наглядом сімейного лікаря. Як прегравідарна підготовка за 3 міс до запланованої вагітності необхідне додаткове призначення препаратів заліза. Якщо рівень феритину в межах норми, додаткове щоденне надходження елементарного заліза має становити 60 мг на весь період прегравідарної підготовки, вагітності та лактації. У разі зниження рівня феритину чи анемії дозу необхідно збільшити до 100-200 мг до нормалізації рівня феритину. Надалі призначають щоденну підтримувальну дозу (60 мг). Неліквідований дефіцит заліза в матері зумовлює розвиток ЗДА в новонароджених і дітей.
Анемія та COVID‑19
Метааналіз 4 великих досліджень за участю хворих на COVID‑19 (n=1210) показав, що анемія тісно корелює з тяжкістю перебігу коронавірусної інфекції. На основі отриманих результатів науковці зробили такі висновки:
– всім хворим на COVID‑19 необхідно вимірювати та моніторувати рівень гемоглобіну;
– прогресивне зниження гемоглобіну може свідчити про негативну динаміку хвороби;
– негайно слід провести дослідження, щоби з’ясувати, чи допоможе переливання крові запобігти тяжкому перебігу хвороби та смерті.
Патогенез анемії, що виникає при COVID‑19, наразі недостатньо вивчений, однак її корекція вважається необхідною стратегією поліпшення прогнозу. У період пандемії COVID‑19 доцільно завчасно проводити скринінг груп ризику щодо ЗДА та здійснювати превентивне лікування дефіциту заліза. Це дасть змогу уникнути виконання гемотрансфузій і можливого розвитку тяжких форм інфекції.
Лікування дефіциту заліза
Лікування ЗДА проводять згідно з Наказом МОЗ України від 02.11.2015 № 709. Корекцію дефіциту заліза рекомендують здійснювати за допомогою препаратів двовалентного заліза для перорального застосування. Лікування має на меті не тільки нормалізувати рівень гемоглобіну, а й накопичити достатній запас заліза в депонованому вигляді (нормалізація рівня феритину). Саме тому тривалість прийому препарату заліза має становити не менш як 3-6 міс. Щодо осіб групи ризику, в яких причину посиленої втрати заліза не усунуто, рекомендується надалі проводити підтримувальну (протирецидивну) терапію протягом 7-10 днів щомісяця.
Не слід побоюватися передозування пероральними препаратами заліза. Ступінь засвоєння заліза пропорційний кількості вільного трансферину, присутнього в капілярах ворсинок кишечнику. При насиченні організму залізом уміст вільного трансферину зменшується, тому засвоєння заліза зі шлунково-кишкового тракту знижується до норми. Пероральний прийом препаратів заліза однаково ефективний із парентеральним, але не спричиняє передозувань, фатальних побічних ефектів і безпечний для плода.
Добре зарекомендувавшим себе препаратом двовалентного заліза для лікування ЗДА є Сорбіфер Дурулес; його таблетка містить 100 мг елементарного двовалентного заліза в поєднанні з 60 мг аскорбінової кислоти, що сприяє покращенню засвоєння заліза. Завдяки сучасній технології уповільненого вивільнення залізо рівномірно всмоктується протягом 6 год, тим самим зменшує подразнення слизової оболонки кишечнику та сприяє підвищенню прихильності до лікування.
Терапія препаратом Сорбіфер Дурулес характеризується хорошою динамікою гематологічних показників, забезпечує середній приріст рівня гемоглобіну до 40 г/л за 4 тиж. Також накопичено багаторічний досвід застосування препарату для профілактики та лікування залізодефіцитних станів, у тому числі у вагітних і жінок, які годують груддю.
Отже, дефіцит заліза залишається актуальною проблемою для всіх вікових груп, істотно впливає на репродукцію та розвиток дитини, виникнення та перебіг патології внутрішніх органів. Ефективно та безпечно лікувати анемію можливо за допомогою сучасного препарату Сорбіфер Дурулес, який відповідає вимогам ВООЗ і міжнародним рекомендаціям.
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (484), 2020 р.
