17 квітня, 2026

Міофасціальний больовий синдром: клінічне оновлення

Міофасціальний больовий синдром (МБС) – це рецидивуючий або хронічний стан опорно-рухового апарату, що характеризується локалізованим болем і чутливістю в певних ділянках м’язів та фасцій, пов’язаний з наявністю болючих вузликів, відомих як міофасціальні тригерні точки (МТТ). МТТ можуть бути активними чи латентними. Активні МТТ спричиняють спонтанний біль, тоді як латентні – клінічно безсимптомні та стають болючими лише при пальпації або вколюванні [1].

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

МБС визнано основною причиною болю в опорно-руховому апараті в різних популяціях. Серед людей середнього віку (від 30 до 60 років) середня поширеність становить 37% у чоловіків і 65% у жінок [2], а серед осіб віком >65 років оцінки поширеності сягають 85% [3].

Причини та фактори ризику

Надмірне повторюване навантаження м’язів є одним із найвивченіших причин розвитку МБС. Воно може виникати в різних умовах, включаючи фізичну працю, спорт і тривалі періоди неправильної постави, наприклад під час роботи за столом або керування автомобілем. Повторювані моделі надмірного навантаження можуть зумовити мікротравми м’язових волокон, що спричиняє утворення МТТ. Люди, які регулярно не займаються фізичною активністю, є схильнішими до втрати м’язової тренованості, що сприяє утворенню МТТ і розвитку МБС. Тривале скорочення м’язів, особливо в таких ділянках, як шия, плечі та щелепи, можуть спричиняти хронічний стрес, тривога та депресія [1].

Патогенетичні механізми

Було запропоновано декілька гіпотез, теорій та механізмів для пояснення розвитку МБС.

«Гіпотеза Попелюшки» описує, як симптоми з боку опорно-рухового апарату можуть виникати через нерівномірне залучення м’язів під час помірних або легких фізичних навантажень. Згідно із «принципом розміру» Хеннемана, менші м’язові волокна I типу активуються раніше за більші та деактивуються після них. Отже, ці менші м’язові волокна постійно задіяні під час тривалих рухових завдань. Це зумовлює метаболічне перевантаження в цих менших рухових одиницях, що робить їх схильними до втрати гомеостазу клітинного кальцію, активацію автогенних деструктивних процесів і виникнення м’язового болю. Цей механізм назвали «гіпотезою Попелюшки», оскільки менші м’язові волокна постійно активуються під час тривалих завдань (постійно працюють) без належного відпочинку, що схоже на казковий персонаж Попелюшки [4].

Існує гіпотеза, що МТТ виникають унаслідок фізіологічних дисфункцій нервово-м’язового з’єднання та навколишньої сполучної тканини. В людей із МБС рухові кінцеві пластинки, що іннервують м’язові волокна в межах МТТ, демонструють аномальну активність [5]. Схожа інтегрована гіпотеза Саймонса про тригерну точку базується на тому, що повторювані мікротравми м’язових волокон зумовлюють надмірне вивільнення ацетилхоліну [6]. Підвищена активність нервово-м’язових з’єднань опосередковує появу гіперподразливого локусу в периферичному м’язі. Це стійке скорочення спричиняє каскад біохімічних реакцій, включаючи підвищену концентрацію протонів (H⁺) і вивільнення вазоактивних компонентів і медіаторів запалення, як-от гістамін та брадикінін.

Центральна сенситизація описується як підвищена чутливість нейронів у центральній нервовій системі, особливо в задніх рогах спинного мозку, до ноцицептивного сигналу з периферії [7]. Це явище посилює больові сигнали, що спричиняє перебільшені реакції як на больові, так і на небольові подразники. Центральна сенситизація розвивається через стійку ноцицептивну сигналізацію із МТТ і сприяє поширенню болю за межі початкового місця ушкодження [8].

Нейрогенне запалення виникає, коли ноцицептивні волокна, відповідальні за передачу больових сигналів, вивільняють прозапальні медіатори, як-от гістамін, речовина Р і пептид, пов’язаний з геном кальцитоніну [9]. Ці речовини зумовлюють вазодилатацію, збільшують проникність судин і сприяють подальшому вивільненню прозапальних цитокінів до навколишніх м’язових тканин. Ця запальна реакція посилює чутливість ноцицепторів, закриваючи хибне коло. Уражена ділянка стає сприйнятливішою до болю від подразників, які зазвичай не є болючими, – стан, відомий як алодинія. Дослідження показали, що нейрогенне запалення тісно пов’язане із центральною сенситизацією (рис.) і може ініціювати та сприяти утворенню локалізованих МТТ навіть за відсутності локального ушкодження периферичних м’язів [10].

Рис. Взаємодія між центральними та периферичними механізмами розвитку МБС через нейрогенне запалення (адаптовано за Steen J. P. et al.) [1]

Ще один запропонований механізм патофізіології МБС пов’язаний з патологічними змінами м’язової фасції – сполучної тканини, що оточує м’язи. В умовах перевантаження та ушкодження фасція може зазнавати ущільнення, а це зумовлює зміни біомеханічних властивостей м’язової тканини [11].

Сучасні підходи до діагностики МБС

Діагноз зазвичай ґрунтується на суб’єктивних клінічних критеріях, включаючи біль, про який повідомляє пацієнт, і пальпацію МТТ. Найпоширеніші діагностичні критерії МБС були запропоновані Девідом Саймонсом у 1999 році [12]. Для встановлення діагнозу потрібна наявність 5 основних та щонайменше 1 другорядного критерію.

Основні діагностичні критерії МБС:

локалізований спонтанний біль;
відображені больові патерни;
пальповані ущільнені тяжі в м’язах;
чутливість у МТТ;
обмежений діапазон рухів.

Другорядні критерії:

відтворення болю при натисканні на МТТ;
виникнення локальної реакції посмикування;
полегшення болю після розтягування м’яза або ін’єкції у МТТ.

Оскільки суб’єктивний характер цих критеріїв ставить під сумнів надійність та послідовність діагностики МБС, дослідники зосереджені на розробці кількісних методів сенсорного тестування та алгометрії. Магнітно-резонансна томографія, магнітно-резонансна еластографія, ультразвукове дослідження та інфрачервоне тепловізійне дослідження допомагають у візуалізації структурних і функціональних змін у м’язовій тканині, оцінці кровотоку й відмінностей у жорсткості тканин, пов’язаних із МБС. Незважаючи на свій потенціал, ці діагностичні методи не отримали широкого впровадження в клінічну практику через вартість і практично відсутній вплив на стратегію лікування [1].

Диференційна діагностика

МБС може перетинатися з іншими хронічними больовими станами, включаючи фіброміалгію, нейропатичний біль та захворювання суглобів [1]. МБС і фіброміалгія – два поширені больові синдроми, які часто проявляються схожими симптомами, що ускладнює диференційну діагностику через відсутність валідованих критеріїв золотого стандарту. Клінічне розмежування між ними наразі залежить від ретельного збору анамнезу пацієнта та фізикального обстеження. МБС зазвичай характеризується регіонально розподіленим болем, пов’язаним з окремими МТТ. Ці МТТ розташовані в напружених тяжах м’язових волокон і при натисканні спричиняють стереотипні референтні больові патерни. Натомість пацієнти із фіброміалгією страждають на поширений біль, що триває >3 міс, без чіткої локалізації у конкретних м’язах та із симетрично розподіленими чутливими ділянками в м’яких тканинах. Для МБС характерні локалізовані зміни в периферичних тканинах, наприклад підвищений рівень медіаторів запалення в МТТ. І навпаки, чутливі ділянки при фіброміалгії зазвичай не демонструють цих запальних змін, що підтверджує домінуючий механізм центральної сенситизації, а не патологію периферичних тканин.

Нейропатичні больові стани, включаючи радикулопатії та периферичні нейропатії, часто імітують МБС через спільні симптоми, як-от іррадіація або відображений біль. Незважаючи на схожість, існують чіткі відмінності. Нейропатичний біль характеризується специфічними неврологічними ознаками, включаючи сенсорні дефіцити та, коли задіяні рухові нервові волокна, м’язову слабкість і змінені рефлекси – ознаки, відсутні при МБС.

У разі МБС пальпація МТТ відтворює характерні больові патерни пацієнта, тоді як при захворюваннях суглобів, як-от остеоартрит, бурсит, тендинопатії, біль тісніше пов’язаний з рухом і навантаженням на суглоб. Окрім того, при захворюваннях суглобів зазвичай наявні рентгенологічні ознаки дегенерації або запалення суглобових структур. Слід пам’ятати, що больовий синдром пацієнта може бути багатофакторним і одночасно включати компоненти МБС, нейропатії та ураження суглобів.

Лікування МБС

Незважаючи на повсюдну поширеність МБС, його лікування недостатньо вивчене з позицій доказової медицини та залишається переважно емпіричним. За даними нечисленних рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) та обсерваційних досліджень, жоден із медикаментозних засобів системної дії не демонструє переконливих переваг. Натомість увага дослідників зосереджена більшою мірою на топічних засобах терапії, що обґрунтовано центральною роллю в патогенезі МБС запалення та тригерних точок, з їхньою переважною локалізацією в поверхневих м’язах, доступних для місцевих втручань.

Медикаментозні засоби

Міорелаксанти (циклобензаприн, тизанідин, баклофен, тіоколхікозид) діють на центральну нервову систему, знижуючи тонус скелетних м’язів, сприяючи в такий спосіб знеболенню та покращуючи функціональну рухливість. Хоча міорелаксанти добре вивчені в популяціях з опорно-руховим болем центрального походження (наприклад, травми ЦНС і постінсультна спастичність), дані щодо їхнього застосування в пацієнтів із МБС обмежені одиничними дослідженнями з нечіткими перевагами перед плацебо або альтернативними засобами [13].

Трициклічні антидепресанти (ТЦА, наприклад амітриптилін і нортриптилін) зазвичай використовуються для лікування хронічного болю завдяки їхній побічній знеболювальній дії шляхом пригнічення зворотного захоплення норадреналіну та серотоніну, що посилює низхідні шляхи модуляції болю. Хоча ТЦА продемонстрували короткострокові та середньострокові переваги в зменшенні болю в пацієнтів із МБС, недостатньо доказів для визначення їхньої довгострокової ефективності. Також недостатньо доказів для визначення ефективності інших модуляторів серотоніну – циталопраму, суматриптану чи тропісетрону, оскільки обмежена кількість РКД не показує значного покращення результатів порівняно із плацебо [1].

Протисудомні препарати. Габапентин, який зазвичай призначають за нейропатичного болю, знижує збудливість нейронів шляхом зв’язування з α₂-δ₁-субодиницею потенціалозалежних кальцієвих каналів. Хоча під час проведення жодного РКД спеціально не оцінювали габапентин при МБС, дані спостережень з відкритих досліджень свідчать про деяке полегшення болю [14]. Однак, порівняно із ТЦА, габапентин був менш ефективним [15].

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Доказів для підтвердження ефективності системних НПЗП при МБС недостатньо. Одиничні дослідження диклофенаку, німесуліду, ібупрофену та флурбіпрофену не продемонстрували значних переваг порівняно з альтернативними методами лікування [1].

Натомість місцеві НПЗП, як-от диклофенак чи кетопрофен у формі гелю, визнані ефективними та низькоризиковими засобами лікування локалізованого міофасціального болю, що забезпечують полегшення болю і зменшення запалення при значно нижчій системній абсорбції. Проникаючи крізь шкіру, топічні НПЗП діють безпосередньо на головний субстрат МБС – тригерні точки в м’язах, розриваючи хибне коло запалення і ноцицепції. Топічні форми НПЗП особливо зручні та корисні для цільового знеболення певних м’язів, мінімізуючи ризики шлунково-кишкових і серцево-судинних побічних ефектів, пов’язаних із пероральними НПЗП. На відміну від капсаїцину топічні НПЗП позбавлені неприємних місцевих побічних ефектів у вигляді тривалого печіння та подразнення шкіри. В огляді та клінічних рекомендаціях 2022 року узагальнено докази щодо місцевих НПЗП і рекомендовано використовувати їх для лікування опорно-рухового болю на основі високоякісних доказів [16].

Основні переваги місцевих НПЗП:

цільове полегшення: діють безпосередньо на джерела болю – тригерні точки, місцеве запалення;
безпека: мінімальний ризик системних, особливо шлунково-кишкових, побічних ефектів;
зручність: легко застосовувати вдома.

За даними Кокранівського систематичного огляду досліджень ефективності топічних НПЗП за хронічного міофасціального болю, топічний диклофенак мав вищий рівень успішності лікування (знеболення), ніж плацебо при застосуванні протягом 2-6 тиж. Однак місцеве застосування диклофенаку мало вищий ризик припинення лікування через побічні ефекти. Натомість місцеве застосування кетопрофену, порівняно із плацебо, забезпечувало вищий рівень успішності лікування, при цьому ризики місцевих побічних ефектів, небажаних явищ із боку шлунково-кишкового тракту та припинення прийому препарату для кетопрофену були зіставними із плацебо [17].

Пластир із лідокаїном також продемонстрував значуще зниження інтенсивності болю та покращення функції шиї у РКД за участю пацієнтів із МТТ. Однак його вплив на больовий поріг при натисканні та обсяг рухів був неоднозначним у різних дослідженнях; деякі з них не повідомляли про суттєві переваги [18-20].

Інші місцеві засоби. Крем із капсаїцином, який діє шляхом модуляції функції ноцицепторних волокон, продемонстрував значне зменшення болю в РКД; тимчасова гіперемія та відчуття печіння були поширеними побічними ефектами [21]. Додавання капсаїцину до пластиру з місцевими анестетиками не забезпечило подальшого полегшення болю, зменшення обмеження функції або розширення обсягу рухів порівняно із пластиром окремо [22]. Крем, що містить лідокаїн і прилокаїн, виявився ефективнішим за ультразвукову терапію для полегшення болю, збільшення обсягу рухів цервікальних м’язів та зменшення кількості МТТ у пацієнтів із МБС [23].

Ін’єкції місцевих анестетиків у МТТ забезпечували значне короткочасне зменшення болю порівняно із вколюванням сухих голок у систематичних оглядах і метааналізах при МБС шиї, голови та плеча [24]. Крім того, ін’єкції анестетиків у МТТ забезпечували короткочасне полегшення болю та покращення максимального відкривання рота при МБС жувальних м’язів із доказами, що підтверджують їхню ефективність порівняно із плацебо, сухим голковколюванням і ботулотоксином типу A [25].

Ботулотоксин типу A (BTX-A) полегшує біль, блокуючи вивільнення ацетилхоліну в нервово-м’язових з’єднаннях, сприяючи розслабленню м’язів і зменшуючи вивільнення нейромедіаторів, що спричиняють біль, як-от субстанція P та пептид, пов’язаний із геном кальцитоніну. Однак бракує доказів його ефективності порівняно із плацебо чи альтернативними методами лікування. Кокранівський огляд, що оцінював ефективність та безпеку BTX-A для лікування МБС, виявив неоднозначні результати, причому лише 1 із 4 РКД показало статистично значуще зменшення болю порівняно із плацебо [26].

Нефармакологічна голкотерапія

Суха голкотерапія (СГТ) полягає у механічній стимуляції МТТ, зумовлюючи локальні тканинні реакції, що можуть спричинити знеболення та поліпшення функції м’язів. Існують деякі докази користі використання СГТ для короткочасного знеболення при МБС. Однак альтернативні методи лікування, як-от ін’єкції місцевих анестетиків або фізіотерапія, забезпечували стійкіше зменшення болю та функціональне покращення в порівняльних дослідженнях [27-29].

Акупунктура як метод традиційної китайської медицини може мати потенційні переваги для зменшення болю та функціональності, при цьому деякі докази підтверджують її ефективність порівняно із плацебо й альтернативними методами лікування. Однак ці результати слід інтерпретувати з обережністю через різноманітність методик акупунктури, включаючи традиційну, тригерну та лазерну акупунктуру [30, 31].

Фізіотерапія

Черезшкірна електрична стимуляція нервів може мати потенційні переваги для зменшення болю та збільшення обсягу рухів. Однак бракує доказів, що підтверджують її ефективність порівняно із плацебо чи альтернативними методами лікування [32].

Магнітна стимуляція має деякі докази зменшення болю та обсягу рухів порівняно із плацебо. Зокрема, цей метод виявив деяку ефективність у жінок із перименопаузальним тазовим міофасціальним болем. Однак магнітна стимуляція не була ефективнішою за альтернативні методи лікування, як-от міофасціальне розслаблення або комбіноване лікування [33].

Низькоінтенсивний ультразвук може зменшити біль, поліпшити якість життя та функціональність, причому деякі докази підтверджують його ефективність порівняно із плацебо й альтернативними методами лікування. Однак необхідні подальші високоякісні дослідження, щоб уточнити його порівняльну ефективність [34].

Низькорівнева лазерна терапія може зменшити біль, обсяг рухів і фізичне функціонування, причому деякі докази підтверджують її ефективність порівняно із плацебо. Однак мінливість методики та тривалості лікування, а також невідповідності у фіксації переваг підкреслюють необхідність проведення ретельніших досліджень [35].

Екстракорпоральна ударно-хвильова терапія (ЕУХТ) може полегшити біль та поліпшити фізичну функцію при МБС, стимулюючи регенерацію тканин, ангіогенез і ремоделювання кісток, а також зменшуючи запалення шляхом механотрансдукції. ЕУХТ може забезпечити переваги для зменшення болю та функціональності, причому деякі докази підтверджують її ефективність порівняно із плацебо та як допоміжної терапії. Однак її порівняльна ефективність з альтернативними методами лікування залишається незрозумілою [36]. Дослідження показують, що мануальна терапія не забезпечує додаткових переваг щодо болю, порогу чутливості до тиску або функції порівняно з альтернативними методами лікування [37].

Кінезіотейпування (КТ) дедалі частіше використовується клініцистами як допоміжний метод лікування МБС. Систематичний огляд і метааналіз показали, що КТ було ефективнішим за інші методи лікування у зменшенні інтенсивності болю та збільшенні обсягу рухів одразу після лікування МБС. Однак ці переваги не зберігалися під час подальшого спостереження. Крім того, не спостерігалося суттєвих поліпшень показників больового порогу, м’язової сили або функціональної недостатності [38].

Отже, МБС зазвичай потребує мультимодального підходу, який поєднує фармакологічну та нефармакологічну терапію. Системні засоби загалом не виявляють достатньої ефективності, але мають обмежувальні побічні ефекти. Докази свідчать на користь застосування місцевих НПЗП і місцевих анестетиків, зокрема ін’єкцій у тригерні точки. Деякі дані демонструють користь СГТ, акупунктури, магнітної стимуляції, ультразвукової терапії, лазеротерапії для зменшення болю та/або поліпшення обсягу рухів, однак їхня ефективність порівняно з альтернативними методами лікування залишається недостатньо обґрунтованою.

Список літератури знаходиться в редакції.

Підготував Ігор Петренко

Довідка «ЗУ»

Прикладом успішного втілення концепції безпечного та зручного топічного засобу для місцевого лікування болю і запалення є Фастум® гель. 1 г гелю в тубах різної ємності містить 0,025 г кетопрофену, що дозволяє створювати ефективну концентрацію діючої речовини безпосередньо в ділянці ураження (наприклад, у тригерних точках м’язів) без ризику системних побічних ефектів. Фастум® гель показаний для місцевого лікування ревматичного або травматичного болю в кістково-м’язовій системі та суглобах, зокрема при забоях, дисторціях, розтягненнях м’язів, ригідності шиї, люмбаго. Застосування не потребує спеціальної підготовки, достатньо нанести гель тонким шаром на уражені ділянки 1 або 2 р/добу, злегка масажуючи для кращої абсорбції. Кетопрофен належить до нечисленної групи НПЗП, ефективність яких у топічних лікарських формах при больових синдромах опорно-рухового апарату була підтверджена серією систематичних оглядів і метааналізів, зокрема в межах Кокранівської співпраці.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 4 (615), 2026 р