18 квітня, 2026

Candida albicans як провідна причина вульвовагінального кандидозу: сучасний ландшафт інфекції та терапевтичні виклики

Вульвовагінальний кандидоз (ВВК) належить до найпоширеніших причин вагініту та впродовж життя виникає в більшості жінок репродуктивного віку. Часті рецидиви ВВК істотно погіршують якість життя й сексуальний добробут жінок (і їхніх партнерів) [1].

Провідним етіологічним агентом ВВК залишається Candida albicans – умовно-патогенний гриб, який у нормі може колонізувати слизові оболонки без розвитку клінічних проявів. Перехід від безсимптомного носійства до інфекційного процесу відбувається за умови порушення вагінальної екології, змін місцевої імунної відповіді й активації факторів вірулентності самого збудника. C. albicans є основною причиною як неускладнених форм ВВК, так і значної частини епізодів рецидивного захворювання, хоча роль non-albicans Candida останніми роками теж зростає [1].

Клінічне значення C. albicans зумовлене не лише високою поширеністю, а й біологічними властивостями цього виду. Гриб здатний змінювати морфологічну форму, адгезувати до епітелію, індукувати запальну відповідь, формувати біоплівки та тривало персистувати на слизовій оболонці. Ці особливості пояснюють типовий симптомокомплекс ВВК, схильність частини випадків до затяжного або рецидивного перебігу та потребу в терапії, яка поєднує клінічну ефективність, добру переносимість і зручність застосування [1].

Фактори вірулентності, морфологічна пластичність, інвазивність C. albicans

Патогенність C. albicans визначається поєднанням кількох властивостей, які забезпечують адгезію до епітелію, інвазію, уникнення імунної відповіді та персистенцію у вагінальному середовищі. До ключових факторів вірулентності належать адгезини родини ALS, секретовані аспартилпротеїнази, ліпази, біоплівкоутворення й вироблення кандидалізину – цитолітичного пептиду, що безпосередньо ушкоджує епітеліальні клітини та запускає місцеву запальну реакцію [2-5]. Важливу роль відіграє й динамічна клітинна стінка гриба, яка полегшує адаптацію до змін pH, осмотичного тиску, температури й імунного тиску з боку хазяїна [6-10].

Однією з головних біологічних переваг C. albicans є виражена морфологічна пластичність. Гриб може існувати у формі бластоспор, псевдогіф і справжніх гіф; при цьому саме перехід від дріжджової форми до гіфальної асоціюється з інвазивністю. Гіфи здатні проникати в епітелій, ушкоджувати його та частково уникати фагоцитозу. Крім класичного переходу «дріжджі → гіфи», описано також перемикання між білими й непрозорими фенотипами клітин, що відображає високу адаптивність C. albicans до різних мікрооточень і може впливати на взаємодію з імунною системою [11-18].

Для ВВК ця морфологічна мінливість має безпосереднє патофізіологічне значення. Гіфальну трансформацію вважають центральною ланкою переходу від колонізації до хвороби. У вагінальному середовищі вона пов’язана з експресією протеолітичних ферментів й активацією NLRP3-інфламасом в епітеліальних клітинах, що далі призводить до вироблення прозапальних цитокінів і хемокінів, рекрутування нейтрофілів і макрофагів. Відповідно, клінічні симптоми ВВК значною мірою є наслідком не лише присутності гриба, а й індукованої ним запальної відповіді (рис.) [19-22].

Рис. Патофізіологічний процес розвитку ВВК (адаптовано за Srb N. і співавт., 2025 [1])

Ще одна важлива риса C. albicans – здатність формувати біоплівки. Вони складаються з різних морфологічних форм гриба, проходять етапи адгезії, дозрівання й дисперсії та вкриті позаклітинним матриксом [23-26]. Біоплівки знижують чутливість до антимікотиків, ускладнюють ерадикацію збудника та створюють передумови для персистенції й рецидивування інфекції. Для клінічної практики це означає, що ВВК, спричинений C. albicans, не можна розглядати як суто поверхневе й біологічно «просте» захворювання: за ним стоїть складна система вірулентних механізмів, які визначають перебіг, вираженість симптомів і ризик терапевтичних невдач [4-7, 24, 31-33].

ВВК, спричинений C. albicans: епідеміологія, клінічні прояви, діагностика

ВВК є найчастішою грибковою причиною вульвовагініту та становить близько третини всіх його випадків [19, 47]. У більшості пацієнток збудником залишається C. albicans. Як коменсал слизових оболонок, цей гриб може бути присутнім у вагінальному середовищі без клінічних проявів, але за умови дисбіозу, гормональних змін, порушення місцевого імунного контролю або під впливом метаболічних чинників переходить у патогенний стан [20, 21]. Додаткове значення має гіперглікемія, котра полегшує адгезію та ріст Candida, а також може посилювати біоплівкоутворення й порушувати функцію нейтрофілів [22, 31-34].

Епідеміологічно ВВК є дуже поширеним станом. За наведеними в огляді даними, близько 75% жінок мають щонайменше один епізод ВВК, 40-45% – два чи більше епізоди, а в 5-10% формується рецидивний перебіг [20, 35, 36]. Водночас Candida може виявлятися і в 10-15% безсимптомних жінок, що підкреслює різницю між колонізацією та клінічно маніфестною інфекцією [36, 37]. Найвища поширеність припадає на вік 25-34 роки [38]. До факторів ризику належать вагітність, цукровий діабет, імуносупресія, застосування антибіотиків і глюкокортикоїдів, гормональна терапія, а також низка поведінкових факторів, хоча в частині випадків хвороба виникає без очевидного тригера [36, 38, 39].

Клінічна картина ВВК, спричиненого C. albicans, добре відома, проте не є строго специфічною. Найтиповішими проявами є свербіж, печіння, подразнення, болючість, дизурія, диспареунія, патологічні вагінальні виділення, еритема та набряк вульви й піхви; у тяжчих випадках можливі екскоріації та тріщини [20, 35, 36]. За клінічними й мікробіологічними ознаками ВВК поділяють на неускладнений і ускладнений. Неускладнені форми зазвичай є спорадичними, мають легкий або помірний перебіг і найчастіше зумовлені саме C. albicans. До ускладнених належать рецидивний, тяжкий і non-albicans ВВК (табл.); вони потребують ретельнішого діагностичного та терапевтичного підходу [35, 39].

Таблиця. Класифікація та симптоми ВВК (адаптовано за Srb N. і співавт., 2025 [1])
Класифікація	Неускладнений	Ускладнений
	Спорадичний або нечастий ВВК Легкий або середньотяжкий ВВК	Рецидивний ВВК Тяжкий ВВК Non-albicans ВВК
Симптоми: болючість у піхві, генітальний свербіж, печіння, подразнення, диспареунія, дизурія, патологічні вагінальні виділення, еритема вульви та піхви, набряк	Легкі чи середньотяжкі симптоми	Тяжкі симптоми: виражена еритема вульви, значний набряк, екскоріації, утворення тріщин
Частота	<4 рази на рік	≥4 рази на рік

Діагностика ВВК ґрунтується на поєднанні клінічного оцінювання та лабораторного підтвердження. Анамнез часто виявляє раптову появу свербежу, болю, дизурії, відчуття дискомфорту; під час огляду можуть визначатися характерні серозно-слизові або сирнисті виділення з мінімальним запахом, еритема та набряк [35, 39]. Водночас жоден симптом окремо не є досить специфічним, тому підтвердження діагнозу бажано здійснювати за допомогою мікроскопії нативного препарату, препарату з 10% KOH, культурального дослідження чи їх поєднання. Виявлення дріжджових клітин, псевдогіф або гіф у вагінальному матеріалі підвищує діагностичну точність і дає змогу відрізнити ВВК від інших причин вагініту, зокрема бактеріального вагінозу чи трихомоніазу [35, 39, 40].

Лікування ВВК та його виклики

Попри поширене уявлення про ВВК як про стан, що легко контролюється, на практиці лікування нерідко виявляється складнішим. Причина, крім високої частоти рецидивів, полягає в поєднанні кількох чинників: вираженого запалення, здатності C. albicans до біоплівкоутворення, можливого зниження чутливості до антимікотиків, а також проблем із прихильністю до терапії.

Азоли залишаються основою лікування, однак рецидивний і тяжкий ВВК часто потребують триваліших або повторних схем, а супресивна терапія не завжди забезпечує довготривалий контроль [20, 35, 38, 41, 42].

Окрему проблему становить системне застосування пероральних азолів. За їх використання можливі нудота, абдомінальний біль, головний біль, лікарські взаємодії, а при тривалому застосуванні – гепатотоксичність та інші системні небажані явища [35, 43-49]. Це має особливе значення в пацієнток із супутньою патологією, поліфармакотерапією або в ситуаціях, коли бажано мінімізувати системний вплив препарату. Натомість для топічних форм сучасних азолів, як-от сертаконазол (Залаїн®), характерна мінімальна системна експозиція: після вагінального застосування рівні препарату в плазмі залишалися невизначуваними, що добре узгоджується з концепцією локальної терапії без клінічно значущого системного навантаження [73, 74].

Ще один практичний бар’єр – прихильність до лікування. Багато традиційних топічних схем передбачають застосування протягом 3, 7 або 14 днів, і на цьому етапі частина пацієнток припиняє терапію одразу після послаблення симптомів [35]. Неповне лікування створює умови для персистенції інфекції та повторних епізодів. На цьому тлі одноразове інтравагінальне застосування сертаконазолу (Залаїн® овулі) видається оптимальним з погляду комплаєнсу. У клінічних дослідженнях одноразова доза сертаконазолу була ефективною при ВВК, а полегшення симптомів досягалося швидко [75-77]. Окремо для препарату описують локальну протисвербіжну дію, що має безпосереднє значення для задоволеності лікуванням і якості життя пацієнток [78].

Зростання резистентності – ще один виклик сучасної терапії. За останніми даними, широке й повторне застосування антимікотиків супроводжується появою резистентних штамів Candida, насамперед до флуконазолу, а механізми резистентності охоплюють мутації цільових генів і роботу ефлюксних помп [20, 50-55]. Для сертаконазолу в експериментальних умовах описано низьку схильність до індукції резистентності; зокрема, при безперервному культивуванні Candida spp. у середовищі з препаратом резистентність не формувалася [79]. Це не скасовує загальної проблеми азолорезистентності, але робить сертаконазол раціональним варіантом у ситуаціях, де важливі стабільна локальна активність і зменшення селективного тиску.

На окрему увагу заслуговують біоплівки C. albicans. Вони ускладнюють ерадикацію збудника, знижують чутливість до терапії та створюють умови для рецидивування [7, 24, 27-29]. Відповідно, при ВВК значення має не лише формальна активність проти окремих клітин, а й здатність препарату впливати на біоплівкові структури. Виражену активність щодо Candida в біоплівках і потенціал до їхньої дестабілізації описано для сертаконазолу [80].

Запалення й вагінальна екологія при ВВК: нові акценти патогенезу та терапії

Нещодавні дослідження свідчать, що клінічний перебіг ВВК значною мірою визначається характером місцевої запальної відповіді та станом вагінальної екології. Для рецидивного перебігу це має особливе значення: після стандартної супресивної терапії рецидиви виникають приблизно в половини жінок, що змушує шукати пояснення у взаємодії між грибом, слизовою оболонкою та мікробіотою піхви.

Сьогодні ВВК дедалі частіше розглядають як локальну імунозапальну патологію [56]. Ключовою подією вважають перехід C. albicans до гіфальної форми з подальшим ушкодженням епітелію, активацією інфламасом, виробленням цитокінів і притоком нейтрофілів. Саме ця запальна реакція значною мірою визначає свербіж, печіння, болючість і подразнення, причому вираженість симптомів не завжди прямо корелює з кількістю грибкових клітин. У частини жінок рецидивний перебіг може підтримуватися підвищеною чутливістю слизової оболонки до Candida, тобто імунною відповіддю, яка виявляється непропорційною мікробному навантаженню [57-65].

Не менше значення має вагінальна мікробіота. Хоча в здорових жінок переважають лактобактерії, захисний ефект, імовірно, залежить не просто від їх наявності, а від видового й навіть штамового складу. Найпереконливіші дані накопичено для Lactobacillus crispatus: домінування цього виду асоціюється з нижчою ймовірністю виявлення C. albicans, менш вираженим запаленням і, ймовірно, кращим контролем над грибковою колонізацією. Натомість мікробіота з перевагою Lactobacillus iners частіше пов’язана з менш стабільною вагінальною екологією та вищою частотою несприятливих станів [66-72].

Вплив лактофлори на перебіг ВВК може реалізовуватися кількома шляхами. Продукти життєдіяльності певних лактобацил пригнічують ріст C. albicans, сповільнюють гіфальну трансформацію та перешкоджають формуванню біоплівок. Окремі штами також здатні зменшувати грибкове навантаження вже в складі полімікробних біоплівок [56].

Для практичної терапії це важливо з кількох причин. По-перше, препарат для лікування ВВК має не лише пригнічувати Candida, а й не погіршувати стан захисної лактофлори. По-друге, бажаною є наявність власної протизапальної активності, оскільки саме запалення формує основні клінічні прояви хвороби. У цьому плані сертаконазол привертає увагу не тільки подвійною антимікотичною дією (фунгіцидною та фунгістатичною), а й протизапальними властивостями [80], а також відсутністю негативного впливу на вагінальну лактофлору [81].

Висновки

С.albicans залишається провідним етіологічним агентом ВВК, а сам ВВК слід розглядати як багатофакторний інфекційно-запальний процес, у якому поєднуються вірулентність збудника, гіфальна трансформація, біоплівкоутворення, особливості імунної відповіді та стан вагінальної екології. Така багатокомпонентність патогенезу пояснює високу частоту повторних епізодів, варіабельність клінічних проявів і терапевтичні труднощі в частини пацієнток.

Сучасний підхід до лікування ВВК має враховувати не лише антимікотичну активність препарату, а і його переносимість, зручність застосування, вплив на симптоми, ризик селекції резистентних штамів і потенційний зв’язок з рецидивуванням. У цьому плані топічні азоли зберігають важливе місце, а сертаконазол (Залаїн®) є одним із препаратів, властивості якого відповідають цим клінічним вимогам: локальна дія та мінімальна системна експозиція, коротка схема застосування (лише 1 песарій), висока активність щодо різних штамів Candida й низький потенціал резистентності, власні протизапальний і протисвербіжний ефекти.

Дані останніх років також зміщують фокус із самого факту колонізації Candida на взаємодію гриба зі слизовою оболонкою, запальною відповіддю хазяїна та вагінальною мікробіотою. Це відкриває перспективи для індивідуалізованішого ведення ВВК з огляду на фенотип перебігу, чутливість до терапії, роль лактофлори, біоплівок і можливості мікробіомоорієнтованих утручань.

Список літератури знаходиться в редакції.

Підготував Олексій Терещенко

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 4 (615), 2026 р