30 червня, 2026
Соматичні прояви стресу: від нейронального гальмування до корекції тривоги, астенії та соматовегетативних розладів
Стрес – природна адаптаційна реакція, що допомагає організму мобілізувати ресурси у відповідь на загрозу, невизначеність або підвищені вимоги середовища. Проте за умови тривалого психоемоційного напруження ця реакція поступово втрачає захисний характер. Хронічний стрес перетворюється на стійкий зсув регуляторних систем, у якому центральна нервова система (ЦНС), автономна нервова система, сон, емоційна реактивність і загальні адаптаційні резерви функціонують у режимі постійного перенапруження [1, 4, 7].
У сучасних умовах ця проблема має особливу клінічну актуальність. Пандемія COVID‑19, соціально-економічна нестабільність, інформаційне перевантаження, а для України ще й тривалий воєнний стрес істотно підвищили рівень психоемоційного дистресу населення [2, 3, 5]. Тому лікарі первинної ланки й інтерністи дедалі частіше стикаються з пацієнтами, у яких стрес проявляється не лише тривогою чи емоційною напругою, а й соматичними скаргами: серцебиттям, коливаннями артеріального тиску (АТ), відчуттям браку повітря, запамороченням, абдомінальним дискомфортом, м’язовим напруженням, порушенням сну, слабкістю та швидкою втомлюваністю [6-8, 12].
Такі симптоми можуть відображати нейровегетативну дезадаптацію – порушення узгодженої роботи центральних і периферичних механізмів регуляції. За хронічного стресу підвищується тривожна настороженість, посилюється симпатична активність, знижується здатність до відновлення після навантаження, порушується сон, а звичайні тілесні сигнали сприймаються як інтенсивніші або загрозливі [10-12].
Один і той самий механізм може спричиняти різні клінічні прояви: в одних пацієнтів переважають серцево-судинні симптоми, в інших – дихальний дискомфорт, гастроінтестинальні скарги, запаморочення, м’язове напруження, порушення сну або астенія. Усі ці прояви можуть бути ланками єдиного континууму стрес-асоційованої дезадаптації.
Баланс збудження та гальмування в ЦНС
Функціонування центральної нервової системи ґрунтується на динамічній рівновазі між процесами збудження й гальмування. Збуджувальні механізми забезпечують пильність, увагу, швидку реакцію на зовнішні стимули та мобілізацію організму в умовах небезпеки. Водночас гальмівні системи обмежують надмірну нейрональну активність, запобігають «перевантаженню» нервових мереж і допомагають повернутися до стану спокою після завершення стресової реакції [1, 7].
Ключову роль у цьому процесі відіграє γ-аміномасляна кислота (ГАМК) – основний гальмівний нейромедіатор ЦНС. ГАМК-ергічне інгібування знижує надмірну збудливість нейронів, модулює активність лімбічних структур, залучених у формування тривоги, та бере участь у регуляції сну, емоційної реактивності й автономної відповіді. Завдяки цьому ГАМК-система виконує роль своєрідного «нейронального гальма», яке стримує надмірну тривожну настороженість, вегетативне перенапруження та сенсорну гіперчутливість [7, 11].
За умови хронічного стресу ця рівновага поступово зміщується в бік переважання збуджувальних процесів. Тривала активація стрес-реалізувальних систем підтримує стан постійної готовності до загрози: посилюється симпатичний тонус, підвищується реактивність до зовнішніх і внутрішніх стимулів, зростає напруження, погіршується сон і знижується здатність до відновлення. Якщо гальмівні механізми працюють недосить ефективно, навіть звичайні подразники можуть сприйматися як надмірні, а фізіологічні тілесні сигнали – як тривожні або небезпечні [10-12].
Тривога, астенія та соматовегетативні прояви: клінічний континуум
У клінічній практиці наслідки хронічного стресу рідко обмежуються одним симптомом. Пацієнт може одночасно скаржитися на внутрішню напругу, дратівливість, серцебиття, лабільність АТ, відчуття браку повітря, запаморочення, абдомінальний дискомфорт, м’язове напруження, порушення сну, швидку втомлюваність і зниження працездатності. На перший погляд, ці прояви належать до різних органів і систем, але часто мають спільну регуляторну основу – тривалу активацію стрес-відповіді, автономну дисрегуляцію, підвищену увагу до тілесних сигналів і виснаження адаптаційних резервів [4, 9, 12].
Тривога в цьому континуумі виконує роль центрального підсилювача. Вона підвищує настороженість до зовнішніх і внутрішніх стимулів, посилює фіксацію на соматичних відчуттях і спричиняє їх катастрофізацію. Серцебиття сприймається як ознака «серцевої проблеми», відчуття нестачі повітря – як загроза диханню, запаморочення – як передвісник непритомності, абдомінальний дискомфорт – як симптом серйозної хвороби. У відповідь посилюється симпатична активність, і симптоми стають іще виразнішими. Так формується замкнене коло: тривога активує тілесні реакції, а тілесні реакції підтримують тривогу [9, 10, 12].
Соматовегетативні прояви можуть мати різні клінічні варіанти. При переважанні серцево-судинної реактивності пацієнти частіше описують тахікардію, перебої в роботі серця, коливання АТ, відчуття пульсації або внутрішнього тремтіння. При респіраторних проявах домінують відчуття браку повітря, поверхневе дихання, неможливість «повноцінно вдихнути», стискання в грудній клітці. З боку шлунково-кишкового тракту можливі спазми, нудота, метеоризм, функціональний абдомінальний біль, зміни апетиту або моторики. Неврологічний компонент часто проявляється запамороченням, нестійкістю, «туманом у голові», парестезіями, головним болем напруження, м’язовою скутістю та підвищеною сенсорною чутливістю [12, 16-26].
Окреме місце в цьому континуумі посідають сон й астенія. Недостатній або фрагментований сон знижує здатність нервової системи до відновлення, посилює тривожну реактивність, вегетативну лабільність, больову й сенсорну чутливість. Пацієнт гірше переносить звичні навантаження, швидше виснажується, важче концентрується, гостріше реагує на стресові стимули. Унаслідок цього навіть помірні щоденні події можуть сприйматися як надмірне навантаження, а період відновлення після них подовжується [1, 7, 11].
Астенія є не просто суб’єктивним відчуттям утоми, а маркером зниження адаптаційних резервів. Вона часто поєднується з емоційною лабільністю, зниженням мотивації, погіршенням уваги, денною сонливістю, м’язовою слабкістю й відчуттям виснаження після звичайної активності. У пацієнтів із хронічним стресом астенічні прояви можуть підтримувати тривогу, оскільки людина починає сприймати втому як ознаку серйозного соматичного неблагополуччя. Це ще більше підсилює самоспостереження, унікальну поведінку та зниження функціональної активності [11, 27-29].
Значущими механізмами переходу психоемоційного напруження в соматичний симптом є центральна сенситизація та посилене сприйняття інтероцептивних сигналів. У нормі більшість внутрішніх тілесних імпульсів не досягають рівня усвідомленої тривожної інтерпретації. Проте на тлі хронічного стресу, недосипання й підвищеної тривожності мозок починає «підсвічувати» ці сигнали: серцебиття, дихання, кишкову моторику, м’язове напруження, запаморочення або втому. Симптоми стають більш помітними, емоційно забарвленими й суб’єктивно загрозливими [4, 9, 15].
Рис. Соматичні прояви стресу: клінічний континуум і можливості корекції
Отже, тривогу, астенію, порушення сну та соматовегетативні прояви доцільно розглядати як взаємопов’язані ланки одного клінічного континууму (рис.). Такий погляд допомагає уникнути фрагментарного лікування окремих скарг і натомість обрати підхід, спрямований на центральну регуляцію, зменшення надмірної тривожної реактивності, стабілізацію автономної відповіді та відновлення адаптаційного потенціалу пацієнта.
Фенібут у корекції тривоги, астенії та соматовегетативних проявів стресу
З огляду на роль порушеного балансу між збудженням і гальмуванням у ЦНС, одним з патогенетично обґрунтованих напрямів корекції стрес-асоційованої дезадаптації є підтримка ГАМК-ергічних механізмів. Такий підхід є особливо актуальним у пацієнтів, у яких тривога поєднується з внутрішнім напруженням, порушенням сну, астенією, вегетативною лабільністю та різноманітними соматичними скаргами.
Фенібут (Біфрен®) є похідним ГАМК, молекулярна модифікація котрого забезпечує здатність проникати крізь гематоенцефалічний бар’єр [13, 30]. Його фармакологічні ефекти пов’язані зі впливом на ГАМК-ергічну нейротрансмісію, що дає змогу зменшувати надмірну нейрональну збудливість, психоемоційне напруження та тривожну реактивність. Завдяки цьому фенібут поєднує анксіолітичну, вегетостабілізувальну, ноотропну й антиастенічну дії, що є клінічно важливим за стрес-асоційованого континууму симптомів (рис.) [13, 30-33].
Анксіолітичний компонент дії фенібуту має значення для пацієнтів з відчуттям неспокою, страху, тривожності, внутрішньої напруги та підвищеної емоційної реактивності. Зменшення тривоги, своєю чергою, може сприяти послабленню соматовегетативних проявів, оскільки саме тривожна фіксація на тілесних сигналах часто підтримує серцебиття, тремор, пітливість, відчуття браку повітря, запаморочення, абдомінальний дискомфорт і м’язове напруження [9, 12, 14].
Вегетостабілізувальний ефект фенібуту є доцільним у ситуаціях, коли стрес проявляється не лише емоційною напругою, а й автономною лабільністю. У таких пацієнтів скарги можуть мігрувати між різними системами, посилюватися на тлі перевтоми, недосипання або психоемоційного навантаження та зменшуватися після відновлення сну та зниження тривожного напруження. Тому терапія, спрямована на центральну регуляцію, має перевагу над фрагментарним впливом лише на окремі соматичні симптоми.
Суттєвими є також ноотропний і антиастенічний компоненти дії. Хронічний стрес часто супроводжується зниженням концентрації уваги, когнітивною втомою, денною виснаженістю, погіршенням працездатності й відчуттям недостатнього відновлення після звичних навантажень. На відміну від підходів, які лише пригнічують збудження, фенібут може бути доцільним у випадках, коли потрібно зменшити тривожність без небажаного посилення когнітивної загальмованості й астенії [30, 33].
Відповідно до інструкції для медичного застосування Біфрен® показаний при астенічних і тривожно-невротичних станах, що супроводжуються неспокоєм, страхом, тривожністю; при безсонні та нічному неспокої в людей похилого віку; а також для профілактики стресових станів перед операціями. Такий спектр показань добре відповідає клінічному профілю пацієнта зі стрес-асоційованою дезадаптацією, у якого психоемоційні, астенічні, вегетативні та соматичні прояви взаємно підсилюють одне одного.
Отже, соматичні прояви хронічного стресу доцільно розглядати як наслідок порушення центральної, автономної й адаптаційної регуляції, а не як ізольовані скарги з боку окремих органів і систем. Тривога, астенія, порушення сну та соматовегетативні симптоми формують єдиний клінічний континуум, у якому надмірне збудження ЦНС і недостатність гальмівних механізмів підтримують тривалу нейровегетативну напругу. У цьому контексті ГАМК-ергічна підтримка із застосуванням фенібуту/Біфрену є патогенетично обґрунтованим підходом до корекції тривоги, астенії та соматовегетативних проявів у періоди хронічного або ситуаційного стресового навантаження.
Список літератури знаходиться в редакції.
Підготувала Ольга Головко
UA-BIFR-PUB-062026-295
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 10 (621), 2026 р
