2 березня, 2026
Коли соматика втомилася раніше за психіку: розлад адаптації як прихована причина терапевтичної резистентності
Розлад адаптації (РА) – один із найпоширеніших, але недооцінених психічних станів. Він посідає проміжне місце між нормальною реакцією на стрес і тяжчими психічними розладами (APA, 2013). Коли здатність до адаптації перевантажується, виникають патологічні емоційні й поведінкові реакції, що спричиняють значні порушення соціального та професійного функціонування. Часто РА маскується під соматичні хвороби й може бути прихованою причиною терапевтичної резистентності.
Коморбідний РА: соматичне маскування та діагностичні виклики в первинній ланці
Реакція та пристосування до стресових факторів становлять невід’ємну складову життєдіяльності, але надмірне навантаження на адаптаційні механізми зумовлює виникнення патологічних психофізіологічних процесів і розвиток РА. Для частки людей стресові події стають таким потужним джерелом дистресу та порушення функціонування, що істотно знижують якість повсякденного життя. Отже, РА створює значне особисте, соціальне та економічне навантаження на суспільство (Arends et al., 2012; Catalina-Romero et al., 2012).
У глобальному дослідженні серед майже 5000 психіатрів РА було визначено сьомим за частотою діагнозом серед психічних розладів, причому психологи застосовували його ще частіше (Evans et al., 2013; Reed et al., 2011). Водночас він був оцінений як один із найпроблемніших діагнозів, що не встановлюється вчасно, через відсутність чітких діагностичних критеріїв та високий рівень коморбідності з соматичними захворюваннями (Reed et al., 2011).
У практиці лікарів первинної ланки соматичні скарги часто супроводжуються психічними розладами та нерідко становлять основну або єдину причину звернення хворого по допомогу (Katon et al., 2001; Haug et al., 2004). Пацієнти із тривожними чи депресивними станами нерідко демонструють множинні нез’ясовані соматичні симптоми порівняно з особами без тривоги або депресії (Simon et al., 1999). Однак часто спостерігається й протилежна ситуація: РА може маскуватися під фізичні скарги, як-от головний біль, біль у спині, грудний біль, артеріальна гіпертензія, пришвидшене серцебиття чи порушення травлення (Kroenke et al., 1999), що зумовлює недостатнє розпізнавання цього розладу лікарями (Menchetti et al., 2009; Weich et al., 1998).
У терапевтичній практиці нерідко виникають ситуації, коли пацієнти з артеріальною гіпертензією, хронічною серцевою недостатністю, фібриляцією передсердь чи венозною недостатністю отримують правильно призначене лікування: дози підібрані адекватно, прихильність до терапії висока. Проте клінічний ефект залишається нестійким або швидко зникає. Артеріальний тиск коливається, частота серцевих скорочень змінюється непередбачувано, набряки з’являються знову, астенія не минає, а кількість скарг невідповідно велика щодо об’єктивних клінічних показників.
Зазвичай такі явища пояснюють віком, коморбідністю чи низьким комплаєнсом, однак дедалі частіше справжньою причиною виявляється порушення регуляційних механізмів адаптації. Хронічний стрес, що проявляється тривалою невизначеністю, емоційним виснаженням і порушенням сну, рідко формує картину гострої тривоги, але значно частіше зумовлює розвиток РА. У клінічній практиці він маскується під соматичні порушення, створюючи враження неефективності терапії. Ключовим моментом є те, що психіка ще зберігає відносну стабільність, тоді як соматична регуляція вже порушена; саме цей дисбаланс стає визначальним у перебігу захворювання.
Патофізіологія РА
Механізми розвитку РА залежать від характеру стресора та від того, які симптоми виходять на перший план (Tomb, 1993). Людське життя постійно потребує адаптації до змін; організм має декілька паралельних систем реагування на стрес. Патологічний стан виникає тоді, коли потреба в адаптації перевищує здатність людини підтримувати психологічну чи фізіологічну рівновагу.
На фізіологічному рівні адаптація реалізується через модуляцію активності моноамінових нейротрансмітерів, гормонів, а також інших нейромодуляторів, які впливають на ключові структури головного мозку та периферичні органи-мішені (Saggu et al., 2025). Стресові реакції можуть впливати на сон, імпульсивність чи обмеження поведінки, автономні функції (частоту серцевих скорочень, артеріальний тиск), травлення, рухову активність та чутливість до болю. Неконтрольована або надмірна стресова відповідь здатна порушити будь-який із цих процесів (Saggu et al., 2025).
Важливу роль у патогенезі відіграють серотонінергічні механізми. В дослідженні Rao та співавт. (1998) було показано, що в пацієнтів із РА спостерігається значно вища максимальна зв’язувальна здатність тромбоцитарного серотонін‑2А-рецептора. Цей результат узгоджується з даними щодо інших пацієнтів із психічними розладами, як-от суїцидальна поведінка, та свідчить, що втрата контролю над імпульсами може пов’язуватися зі зниженням доступності серотоніну і компенсаторною експресією серотонін‑2А-рецепторів (Rao et al., 1998).
Не менш значущим є внесок оксидативного стресу. Di Rosa та співавт. (2009) продемонстрували, що рівні карбонільних груп білків і нітрозильованих білків у сироватці (маркерів оксидативного стресу) були значно вищими в пацієнтів із РА, спричиненим психологічним насильством і мобінгом на робочому місці, порівняно зі здоровими учасниками. Це підтверджує безпосередній вплив оксидативного стресу на формування патологічних змін (Di Rosa et al., 2009).
Фізіологічні процеси тісно пов’язані з психосоціальними чинниками. Значення, яке людина надає стресору, якість підтримувальних стосунків і доступність ресурсів визначають здатність до адаптації та відновлення. Водночас безпорадність, відчуття безнадії, соціальна ізоляція чи відчуження зазвичай поглиблюють стресові реакції та сприяють розвитку РА.
Депресивна симптоматика в пацієнтів із РА часто не має вигляду класичного психіатричного синдрому. Вона не супроводжується вираженими скаргами на настрій, але проявляється переважно через соматичні ознаки. Для терапевта типовими маркерами є стійка астенія, що не відповідає тяжкості соматичного стану, ранкове погіршення самопочуття, порушення фаз сну з неглибоким і невідновлювальним відпочинком, зниження толерантності до фізичних навантажень, а також вегетативна лабільність – коливання артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, епізоди пітливості чи задишки. Такий стан слід розглядати як депресивний варіант РА, а не як окремий психіатричний діагноз.
Посилення адаптаційних можливостей: роль ГАМК-комплексів
Стандартна соматична терапія в цих випадках часто «працює наполовину». Вона коригує периферичні параметри: артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень, об’єм циркулювальної крові, але не відновлює центральні регуляторні механізми. При зламі адаптації порушуються процеси контролю й обробки інформації у корі головного мозку, функціонування гіпоталамо-гіпофізарної осі, а також баланс між симпатичною та парасимпатичною нервовою системою. В такому стані будь-яка соматична терапія стає реактивною, її ефект нестабільний, а медикаментозне навантаження зростає без якісного покращення.
Це особливо критично для пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю через втрату нейрогуморальної стабільності, для хворих з артеріальною гіпертензією – через вегетативну гіперреактивність, для осіб із фібриляцією передсердь – через дисбаланс автономної регуляції, для пацієнтів із хронічною венозною недостатністю – через постійне запалення та астенізацію. У хворих із функціональними скаргами та багатосимптомними станами такий перебіг часто стає фінальною стадією виснаження адаптаційних механізмів.
Врахування РА в амбулаторній практиці терапевта передбачає раннє розпізнавання ознак психосоматичного дисбалансу, які виходять за межі суто соматичних проявів. Під час ведення пацієнтів важливо використовувати методи, що підсилюють адаптивні механізми організму, та усвідомлювати, що симптоми тривоги чи депресії у таких хворих часто є наслідком зламу адаптаційних систем, а не проявом повноцінного психіатричного розладу.
Одним із сучасних інструментів у цьому контексті є Гамалате® В6 – нейроендокринний регулятор, до складу якого входять γ-аміномасляна кислота (ГАМК), γ-аміно-β-оксимасляна кислота (ГАБОМ), піридоксину гідрохлорид (вітамін В6) та магнію глутамату гідробромід (інструкція до застосування препарату). Комбінація цих компонентів сприяє відновленню адаптивних механізмів організму завдяки протитривожній дії ГАМК і ГАБОМ, інтегративному впливу на регуляцію осі «гіпоталамус – гіпофіз – надниркові залози» та балансу вегетативної нервової системи. ГАМК і магній покращують процес засинання, ГАБОМ нормалізує фазову структуру сну, а ГАМК додатково впливає на центри серцево-судинної регуляції (PVN гіпоталамуса), тоді як магній знижує судинний опір (інструкція до препарату).
Отже, додавання до схеми лікування Гамалате® В6 дозволяє вийти за межі традиційної органної моделі лікування, розглядаючи РА як ключовий чинник терапевтичної резистентності в багатьох соматичних пацієнтів. Це відкриває можливості не лише для підвищення ефективності лікування соматичних захворювань, а й для зменшення невизначеності та фрустрації як у пацієнтів, так і у лікарів у щоденній практиці. Такий підхід інтегрує соматичний і психосоматичний виміри, враховує нейроендокринні, вегетативні та психологічні компоненти стану пацієнта, а також знижує ризик необґрунтованого посилення фармакотерапії.
Підготувала Людмила Суржко
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 1 (612), 2026 р
