22 січня, 2024
Ophthalmic-HUB 2023: актуальні питання сучасної офтальмології
У листопаді відбулася щорічна науково-практична конференція з міжнародною участю Ophthalmic-HUB 2023, в якій взяли участь фахівці з США, Німеччини, Польщі, Індії та інших країн. Під час заходу обговорювалися проблеми, інновації та досягнення офтальмології, суміжних медичних напрямів.
Головний лікар ТОВ «Центр лазерної корекції зору «Візіум» (м. Київ), кандидат медичних наук Лариса Миколаївна Коваленко мала слово з доповіддю «Така підступна розацеа».
– Розацеа – багатофакторне хронічне ідіопатичне запальне захворювання, яке переважно уражає кровоносні судини та сально-волосяні фолікули центральної ділянки обличчя й очі. Поширеність офтальмологічної форми захворювання є дуже варіабельною. За деякими даними, ураження органа зору зареєстровано в 6-50% хворих на розацеа.
До етіологічних факторів захворювання належать генетичні, екзогенні аліментарні (метеорологічні, екологічні, фізичні, інфекційні, паразитарні), ендогенні (фактори імунної системи, психовегетативні та гемостатичні порушення, вплив судинної патології, вазоактивних пептидів, взаємозв’язок з іншими захворюваннями).
Останнім часом установлено патогенетичну роль судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), який стимулює проліферацію і міграцію ендотеліальних клітин, їхніх попередників та моноцитів, збільшує судинну проникність і вихід із судин плазмових білків (фібронектину, вітронектину, фібриногену), сприяє вазодилатації через підвищення синтезу оксиду азоту. Це дозволяє віднести розацеа до групи ангіопроліферативних захворювань, в основі яких лежать активація запалення й ангіогенез.
Для вибору тактики лікування розацеа необхідно враховувати індивідуальні особливості механізму розвитку та перебігу хвороби.
Лікар-офтальмолог медичного центру «Айлаз» (м. Київ) Ольга Олегівна Калашнікова сформулювала тему своєї доповіді «За лаштунками сухого ока».
– Очний нейропатичний біль – посилене сприйняття болю у відповідь на зазвичай небольові подразники; він спостерігається без будь-яких видимих проявів, що ускладнює його ідентифікацію. Водночас суб’єктивні відчуття пацієнта можуть не співпадати з клінічною картиною. Частим супутнім симптомом є сухість очей внаслідок ушкодження периферичних рогівкових нервів.
Алгоритм обстеження включає збір скарг (очний біль / дискомфорт), анамнестичних даних пацієнта, заповнення опитувальника OSDI, перевірку гостроти зору, біомікроскопію, інші тести (естезіометрію, тест з анестетиками, проба Ширмера, BUT‑тест, профарбовування рогівки). Якщо скарги не збігаються із клінічними проявами, необхідні додаткові обстеження – оптична когерентна томографія переднього відрізка ока, епітеліальна карта рогівки, конфокальна мікроскопія (стан епітеліальних клітин рогівки, щільність, морфологія нервових волокон).
Протизапальне лікування цієї патології включає використання зволожувальних препаратів, м’яких кортикостероїдів, доксицикліну, системних нестероїдних протизапальних препаратів, бандажних м’яких контактних лінз.
Для прискорення нейрорегенерації використовують автологічну сироватку (містить різні фактори росту, які відіграють вирішальну роль у нейрорегенерації та загоєнні), вітаміни групи В, електрофорез лідокаїну. Рекомендована консультація невропатолога.
Лікар-офтальмолог медичного центру «Айлаз», кандидат медичних наук Наталія Михайлівна Розумій присвятила свій виступ неоваскуляризації рогівки та власному досвіду лікування цієї патології.
– До причин корнеальної неоваскуляризації (КН) належать вроджені захворювання (аніридія), дефіцит стовбурових лімбальних клітин (травма, хімічні опіки ока), інфекційні кератити, виразки рогівки (вірусні – герпетичні, цитомегаловірусні), бактеріальні (грампозитивна, грамнегативна флора, в т. ч. синьогнійна паличка, бліда трепонема, мікобактерія туберкульозу, а також хламідії), грибкові (кандиди, аспергілюс, фузаріум тощо), паразитарні (акантамеба, онхоцеркоз), алергічні й автоімунні стани (атопічний кератокон’юнктивіт, розацеа-кератит, синдром Лаєлла, синдром Стівена – Джонсона), хронічна гіпоксія та порушення трофіки (при носінні контактних лінз, після кератопластики). Патогенез КН пов’язаний із продукцією цитокінів (зокрема VEGF) у відповідь на хронічне запалення і різке погіршення нейротрофічних процесів
Лікування передбачає застосування стероїдних і нестероїдних протизапальних препаратів (місцево та системно), інгібіторів VEGF (бевацизумаб, ранібізумаб), перорально доксицикліну як неселективного інгібітора металопротеїназ, інгібіторів тирозинкінази (пазопаніб), аганірсену (GS‑101), цитостатиків (циклоспорин).
До хірургічного лікування належать тонкоголкова діатермія, різні види лазерної коагуляції (аргонова лазерна коагуляція, YAG, фемтосекундний лазер, фотодинамічна терапія), крос-лінкінг рогівки, меліоративна кератопластика. Перспективним методом лікування є генна терапія.
У клініці «Айлаз» було проведено лікування неоваскуляризації рогівки із застосуванням субкон’юнктивального введення бевацизумабу 2,5 мг/0,1 мл 6 пацієнтам. У жодному випадку не було зафіксовано ускладнень. Під час подальшого спостереження (6-18 міс) появи нових судин не помічено.
Загалом досвід застосування анти-VEGF‑препаратів доводить легкість проведення процедури, безпечність, ефективність і стійкість результату.
Доцент кафедри офтальмології Національного університету охорони здоров’я (НУОЗ) України ім. П. Л. Шупика (м. Київ), професор, доктор медичних наук Юлія Олександрівна Панченко в співавторстві з професором кафедри офтальмології НУОЗ України ім. П. Л. Шупика, доктором медичних наук Сергієм Юрійовичем Могілевським підготувала доповідь «Нові етіологічні чинники ускладнень ексимерлазерної корекції аметропії».
– Аномалії рефракції, відповідно до даних Всесвітньої організації охорони здоров’я за 2020 рік, спостерігаються в ≈2,6 млрд людей у світі, з них 312 млн – люди віком <19 років, у 123 млн є некориговані рефракційні порушення.
Найпоширенішим захворюванням очей у всьому світі є міопія. У 2020 році вона вразила 34% населення світу, а в 2050 році очікується, що вона вплине на приблизно половину населення світу (Holden B. A. et al., 2023). У 2015 році глобальна потенційна втрата продуктивності через некориговану короткозорість склала 244 млрд дол. США.
З огляду на навантаження на ресурси охорони здоров’я і високу поширеність міопії та інших аметропій об’єктивна економічна оцінка лікування міопії є важливою для максимізації корисних результатів.
Один із методів корекції аномалій рефракції – рефракційна хірургія. На сьогодні обсяг ексимерлазерної корекції (ЕЛК) у світі складає 3,6 млн операцій на рік. Загалом ці процедури можна класифікувати за трьома типами: поверхнева абляція рогівки, стромальна абляція рогівки та рефракційна екстракція лентикули рогівки.
LASIK є процедурою вибору та становить до 85% серед усіх методів. Однак залишаються окремі ситуації, у яких PRK може бути кращим методом вибору (у військових, пілотів, професійних спортсменів або інших осіб, у яких існує вищий ризик травми; в пацієнтів із тонкою рогівкою, дистрофією передньої базальної мембрани епітелію тощо).
Незважаючи на те що з кожним роком відбувається удосконалення технологій та обладнання, а також зростає досвід хірургів, у яких стаж рефракційної хірургії складає >20-25 років, існує ризик виникнення інтраопераційних та післяопераційних ускладнень усіх видів ЕЛК, у т. ч. PRK.
Власне дослідження 38 пацієнтів (76 очей, дві групи спостереження), яким була виконана ЕЛК методом PRK на ексимерному лазері Carl Zeiss MEL 90, показало, що в 15,8% хворих були значно підвищені IgM і IgG проти цитомегаловірусу (СМV).
У двох великих ретроспективних дослідженнях, у кожному з яких було розглянуто >10 тис. очей, виявлено, що частота СМV є набагато вищою після PRK (0,14 проти 0,031%) і після LASIK (0,048 проти 0,031%) порівняно із загальною популяцією. Хоча точний механізм невідомий, існує теорія про те, що імуносупресія від місцевих стероїдів і загибель нейрональних клітин, зумовлена ексимерним лазером і хірургічною травмою, спричиняє реактивацію вірусу (Moshirfar M. et al., 2020).
Отже, після встановлення наявності СМV‑інфекції є доцільним проводити детальне обстеження рогівки, а також склоподібного тіла та сітківки через ризик їхнього ураження з огляду на те, що травма епітелію й ультрафіолетове випромінювання – тригери активації цитомегаловірусного процесу. Для профілактики післяопераційних ускладнень рекомендовано проводити на етапі планування операції обстеження на наявність СМV‑інфекції, а також противірусну передопераційну підготовку та післяопераційне лікування.
Доповідь «Очне протезування: офтальмолог + окуларист = результат» представила завідувачка кафедри очних хвороб Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова, доктор медичних наук, професор Наталія Валентинівна Малачкова.
– Сьогодні через війну в Україні значно зросла кількість людей, які потребують очного протезування, що робить цю процедуру дуже актуальною. Водночас існує проблема, пов’язана з недостатньою кількістю лабораторій протезування і фахівців.
Досвід роботи з очного протезування демонструє, що важливою для вирішення цієї проблеми є тісна співпраця офтальмолога й окулариста.
Потребу в протезуванні можуть зумовити травма, захворювання очей, постхірургічні наслідки, вроджені й генетичні хвороби. Проте найчастіша причина, через яку пацієнт бажає отримати протез, – косметична. Протез допомагає зберегти симетрію обличчя і зовнішній естетичний вигляд, надає хворому впевненість завдяки кращому сприйняттю іншими людьми. Отже, основна причина протезування – немедична.
Для виготовлення протеза використовуються скло, гідроксиапатит, оксид алюмінію, поліетилен, біокераміка, акрил.
План реабілітації пацієнта, який потребує протезування, має розпочинатися з енуклеації. Перші 4-8 тиж відбуваються загоєння ранової поверхні, зменшення набряку слизової оболонки, після чого можна розпочинати процедуру встановлення. Для цього зазвичай використовується масовий протез (для виготовлення індивідуального протеза необхідно відводити певний час, оскільки в цей період змінюється форма очної порожнини у зв’язку з відновлювальними процесами, що тривають). Через 1-3 дні призначається 1-й візит до окулариста з метою контролю, ще через 1 тиж – 2-й візит. Протягом 1-го року до встановлення постійного протеза проводяться 1-2 заміни. Постійний протез також має бути змінений кожні 3-5 років. Підбір протеза та процес спостереження, крім окулариста, потребує участі офтальмолога.
Чистка протеза проводиться кожні 1-3 міс (виконує пацієнт), полірування – 1-2 р/рік. Слід зауважити, що в перші 3 роки відбувається заглиблення порожнини, а це потребує збільшення протеза. Також може виникнути необхідність у реконструктивній хірургії.
У фокусі уваги завідувачки відділу патології та мікрохірургії рогівки ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України» (м. Одеса), доктора медичних наук, професора Галини Іванівни Дрожжиної були стромальний герпетичний кератит (ГК) і підходи до його лікування.
– Герпесвірусна інфекція – широко поширена група інфекційних захворювань, що характеризуються персистенцією вірусу та його довічним перебуванням в організмі людини, поліморфізмом клінічних проявів і перебігу, можливістю ураження різних органів і систем. Вірусом простого герпесу (ВПГ) 1 та/або 2 типу інфіковано 67% населення віком <50 років, понад 90% – віком >50 років (Looker K. et al., 2016). Шляхи передачі – контактний (з везикулярною рідиною, слиною, вагінальним секретом; через плаценту, при проходженні через інфіковані родові шляхи); рідше – повітряно-краплинний. Вірус герпесу має нейро-, епітеліо-, гепато- та імунотропність.
ГК – провідна причина сліпоти та помутніння рогівки в країнах, що розвиваються, а також найчастіша причина однобічного зниження зору в розвинених країнах. Загальна кількість випадків ГК – 1,5 млн/рік. Білатеральне ураження зустрічається в 12-19% випадків. ГК складає 50-60% усіх запальних захворювань рогівки.
Для ГК характерне рецидивування. Імовірність рецидиву після перенесеного вперше ГК – 33%. Імовірність повторних рецидивів після першого – 50-75%. Рецидиви спостерігаються протягом 1 року в 10%, упродовж 10 років – у 50%, >20 років – у 60% пацієнтів. Рецидив ГК зазвичай є монолатеральним (білатеральним – не більше 3% випадків).
Зараження ВПГ відбувається перорально у віці 2-5 років. Через декілька днів із місця локального зараження віруси герпесу сенсорними нейронами проникають до чутливих гангліїв, де потім довічно персистують у латентній формі. Віруси герпесу поширюються гематогенно, лімфогенно та нейрогенно. Загострення герпетичної інфекції відбувається під впливом тригерних факторів, коли ВПГ нейронами досягає клітин-мішеней із формуванням клінічно маніфестного рецидиву.
При поверхневих формах проникнення ВПГ до епітелію рогівки відбувається частіше нейрогенним шляхом гілками трійчастого нерва. У клітинах епітелію вірус активно розмножується, клітини зазнають некрозу та злущування з утворенням ерозій різної форми. Після припинення розмноження вірусу в рогівці дефект рогівкової тканини епітелізується, вірус переходить у персистувальний стан.
За глибоких стромальних форм ВПГ проникає до рогівки частіше гематогенним шляхом, чинить пряму ушкоджувальну дію на клітини, зумовлюючи їхню загибель з подальшим розвитком запальної реакції. Ураження строми рогівки – результат клітинно-опосередкованої імунної реакції на наявність герпетичного антигену. Тяжкість клінічного перебігу й тривалість стромального ураження залежать від кількості та локалізації герпетичного антигену в рогівці, а також від клітинно-опосередкованої імунної реакції, що спричиняє запалення, руйнування рогівки.
Діагностика ГК потребує ретельного вивчення анамнезу з виявленням тригерних факторів, знання особливостей клінічної картини різних форм стромального ГК.
До форм стромального імуноопосередкованого ГК належать інтерстиціальний кератит, що не некротизує, ендотеліїт – дископодібний кератит, некротизувальний (виразковий) кератит.
Найчастіша форма ГК за рецидиву (до 50%) – інтерстиціальний кератит, що не некротизує; її клінічними ознаками є наявність одно- чи багатофокусного помутніння в стромі рогівки чи її білуватості, відсутність дефекту епітелію, помірний набряк строми; дрібні преципітати за осередком спостерігаються при зменшенні набряку рогівки, виникненні іридоцикліту, помірності запальної реакції. Ця форма найчастіше зумовлює зниження зору.
Інша форма (ендотеліїт) – дископодібний кератит. До її клінічних ознак належать наявність первинно дископодібного кератиту – ендотеліїту, фокальний (іноді дифузний) набряк строми округлої форми у вигляді диска, локалізація в центральній або парацентральній зоні рогівки; дрібні преципітати за осередком спостерігаються в разі зменшення набряку рогівки, складки десцеметової оболонки, іридоцикліту, мікрокістозного набряку.
Некротизувальний (виразковий) кератит – тяжка форма ГК, яка проявляється вираженим запаленням (сильна відповідь на активне розмноження вірусу в стромі, що руйнує тканини рогівки, спричиняє запальну реакцію). Клінічні ознаки: дефект епітелію з виразкою строми; запальна інфільтрація в стромі, асоційована з дефектом епітелію; перифокальний набряк строми; локалізація в центральній або парацентральній зоні рогівки; іридоцикліт; швидке прогресування зі стоншенням рогівки, розвитком десцеметоцеле; перфорації, помутніння та неоваскуляризація рогівки.
Метагерпетичний (нейротрофічний) кератит – пізня форма ГК, пов’язана із хронічною або хронічно-рецидивною постгерпетичною запальною реакцією без активного вірусу в рогівці. Характеризується порушенням структури рогівки та її регенерації, зниженням чутливості рогівки, сльозопродукції. Клінічні ознаки: виразка поверхні рогівки; дефект епітелію та/або строми з потовщеними краями; набряк строми частіше є дифузним; запальна інфільтрація в стромі; іридоцикліт; васкуляризація рогівки; запальна реакція від помірної до вираженої. Домінують порушення поверхні ока нейротрофічного генезу.
До характерних ознак герпетичних виразок рогівки належать інфільтрат рогівки білого кольору, набряк строми, відсутність гнійних виділень, утворення десцеметоцеле та/або перфорацій.
Під час діагностики ГК слід ураховувати такі клініко-анамнестичні критерії:
- герпетична інфекція – найчастіша етіологія кератиту, яка має характерні форми захворювання (деревоподібний / дископодібний кератит);
- наявність частого зв’язку офтальмогерпесу із загальними інфекційними захворюваннями, з наявністю мікротравми ока, психологічною нестабільністю;
- наявність супутніх герпетичних висипань на обличчі та губах;
- болючість, що відчувається на гілках трійчастого нерва, виражений больовий синдром у початковій стадії захворювання;
- нейротрофічний характер ураження зниження чутливості рогівки на пізніших стадіях;
- уповільнена регенерація ушкоджених тканин;
- безуспішність антибактеріальної терапії;
- схильність до рецидивів.
Методи лабораторної діагностики ГК можна розподілити на дві основні групи: методи виявлення збудника чи його антигенів у клінічному матеріалі; методи виявлення специфічної гуморальної та клітинної імунної відповіді хворого на антиген. Метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) дозволяє виявити ДНК вірусу герпесу в слізній рідині, камерній волозі, тканинах ока (інформативність – 63-100%). Імуноферментний аналіз дозволяє контролювати рівень специфічних IgM і IgG (інформативність – 23-85%).
Під час проведення диференційної діагностики важливо пам’ятати, що в усіх випадках рецидивувального кератиту необхідно виключити герпетичну етіологію захворювання.
Лікування ГК слід проводити відповідно до форми ГК – застосовувати протигерпетичні препарати місцево та системно в дозуваннях, що відповідають формі ГК.
При лікуванні глибоких форм ГК використовуються валацикловір, ацикловір, рекомбінантні інтерферони та їхні індуктори, мідріатики, нестероїдні протизапальні засоби системно, десенсибілізувальні засоби місцево та системно; за підвищення внутрішньоочного тиску – β-блокатори, α-агоністи (місцево), інгібітори карбоангідрази місцево й системно, осмотичні діуретики; кортикостероїди – відповідно до форми та стадії ГК (місцево, парабульбарно, перорально, внутрішньовенно).
За відсутності ефекту від етіотропної та патогенетичної терапії слід своєчасно спрямовувати пацієнтів на хірургічне лікування.
Директор медичного центру «Айлаз», кандидат медичних наук Оксана Сергіївна Авер’янова акцентувала увагу слухачів на нейротичних змінах рогівки як наслідку ГК.
– Нейротрофічний кератит (НТК) – дисфункція рогівкової іннервації, дегенеративне захворювання, яке характеризується зниженням чутливості рогівки, порушенням гомеостазу епітелію, субоптимальним загоєнням рогівки, зниженням продукції сльози. З покращенням діагностики частота НТК зростає із 5 до 11 на 10 000 пацієнтів (Dua H. S. et al., 2018).
На тлі рецидивувального ГК може розвиватися НТК; його ознаки: зменшення больового синдрому, зниження кількості кліпань (<15/хв) та/або неповне закриття повік під час кліпань, зниження продукції сльози, довготривала відсутність повного загоєння виразки, наявність дефекту епітелію над стромальним рубцем, зменшення щільності субепітеліальних нервових волокон. Рецидивувальні ГК зумовлюють приєднання нейротрофічних змін у рогівці.
При діагностиці НПК важливо визначити, чи є активний вірусний процес. Золотий стандарт діагностики – ПЛР. Також використовується реакція імунної флюоресценції (РІФ).
Лікування рецидиву ГК має включати лікування НТК. Тактика лікування НТК передбачає використання безконсервантних зволожувальних препаратів, виключення епітеліотоксичних препаратів. Якщо є підозра на вторинну бактеріальну інфекцію, необхідний нетривалий курс фторхінолонами IV покоління. Також використовуються омега‑3, вітамін А місцево, кортикостероїди, системні противірусні препарати, циклоспорини, доксициклін системно, цистеїн, вітамін С, збагачена тромбоцитами сироватка крові (після отримання негативної РІФ), контактні лінзи.
Згідно з рекомендаціями щодо лікування кератиту, зумовленого ВПГ, місцеве застосування ацикловіру забезпечує адекватну концентрацію в рідині передньої камери при інтактній поверхні рогівки (на відміну від ганцикловіру). Довготривале застосування противірусних системних препаратів полегшує симптоми захворювання, зменшує вірусне навантаження та зони нових уражень, частоту кератитів і випадки внутрішнього запалення.
Підготував Олександр Соловйов
