25 лютого, 2026

Сучасні стратегії лікування функціональної диспепсії із супутнім метеоризмом: фокус на моторно-секреторну взаємодію

Автори:

На думку пацієнтів, функціональна диспепсія (ФД) є одним із найпарадоксальніших захворювань. Людина може щодня страждати через здуття та нудоту, відчувати тяжкість після споживання їжі та раннє насичення, абдомінальний біль і при цьому отримувати «нормальні» результати лабораторно-інструментальних досліджень. Така невідповідність між власними відчуттями та висновками обстежень провокує накопичення тривоги і появу переконання, що «щось точно пропустили». Отже, пацієнт змушений повторно звертатися до лікаря, проходити нові обстеження, а його якість життя та працездатність продовжують знижуватися.

На жаль, така ситуація є досить поширеною. Згідно з даними епідеміологічних досліджень, поширеність ФД, яку визначали за IV Римськими критеріями, становить ≈7% (у різних популяціях вона коливається в межах 2-12%) [12], найчастіше турбуючи представниць прекрасної статі [11]. Останніми роками природний перебіг ФД набув певних особливостей: зараз серед симптомів переважно домінують відчуття переповнення, тяжкість, раннє насичення, що формують підтип ФД, відомий як постпрандіальний дистрес-синдром [9, 12]. Водночас у значної частки пацієнтів цей фенотип не обмежується лише «шлунковими» скаргами: перебіг ФД часто супроводжується здуттям живота та метеоризмом [8-10]. Інколи ці симптоми можуть бути надзвичайно виснажливими: «живіт розпирає», з’являється біль, знижується переносимість їжі та порушується перебування в соціумі. Нерідко ФД поєднується із синдромом подразненого кишечнику (СПК); це т. зв. overlap-варіант, для якого також характерні здуття та метеоризм.

За відсутності «червоних прапорців», які свідчать про органічні ураження та потребують додаткового обстеження (табл.), у сучасних міжнародних настановах наполегливо рекомендують призначати лікування емпірично, без проведення зайвого лабораторно-інструментального обстеження [8, 10, 14].

Таблиця. Клінічні фактори, які зумовлюють необхідність подальшого обстеження

Ознаки шлунково-кишкової кровотечі (гематемезис, мелена та яскраво-червона кров із прямої кишки)
Симптоми, що вперше з’явилися, в осіб віком ≥60 років
Залізодефіцитна анемія
Незрозуміла втрата маси тіла (>10% маси тіла)
Прогресувальна дисфагія або одинофагія
Персистуюче блювання
Тривале застосування аспірину чи нестероїдних протизапальних препаратів
Обтяжений сімейний анамнез щодо раку шлунково-кишкового тракту (ШКТ)
Рак верхніх відділів ШКТ в анамнезі
Лімфаденопатія або пухлиноподібне утворення в черевній порожнині

Втім, емпіричність не означає «навмання»: оптимальна тактика має бути патогенетично обґрунтованою; слід корегувати провідні механізми виникнення симптомів у конкретного пацієнта. Розуміння порушених взаємозв’язків осі «кишечник – головний мозок» дозволяє пояснити, чому одні й ті самі скарги можуть мати різну природу та чому лікування ФД варто спрямовувати не лише на пригнічення секреції соляної кислоти або боротьбу з гелікобактерною інфекцією [8, 10].

Сучасне розуміння патогенезу ФД

Сучасний погляд на патогенез ФД значно відрізняється від початкової, дещо спрощеної патофізіологічної моделі «соляна кислота та нервова збудливість». Нині розвиток ФД розглядають як порушення взаємодії трьох патогенетичних ланок, що формують вісь «кишечник – головний мозок»: в її основі лежать зміни моторної функції, вісцеральна гіперчутливість та центральна дисрегуляція (рис. 1).

Рис. 1. Сучасні патофізіологічні погляди на формування ФД [10]

Порушення моторної функції шлунка не завжди діагностується в рутинній практиці за допомогою стандартних методів. В її основі лежать три провідні механізми, серед яких значне місце посідає зниження постпрандіальної акомодації, тобто здатності верхніх відділів шлунка розслаблятися після прийому їжі. Недостатня акомодація спричиняє появу відчуття переповнення і раннього насичення, тоді як порушення антральної перистальтики обумовлює розлади змішувальної та евакуаторної активності шлунка. Тривале перебування їжі в шлунку провокує появу постпрандіального синдрому, який клінічно маніфестує раннім насиченням, відчуттям переповнення, нудотою, тяжкістю в епігастрії [8, 10]. Саме цей механізм домінує у розвитку ФД, коли головну зі скарг пацієнт визначає як «не можу нормально поїсти – ніби їжа стоїть».

Вісцеральна гіперчутливість – другий стовп патогенезу ФД. У частки хворих шлунок і дванадцятипала кишка негативно реагують на нормальні стимули (звичайний об’єм їжі, кислотність, жири): ординарні подразники «переоцінюються» нервовою системою, що супроводжується появою болю. Необхідно враховувати ще одну важливу особливість сучасної концепції ФД – теорію мікрозапалення, відповідно до якої різноманітні просвітні антигени провокують гастродуоденальне запалення та зумовлюють дисрегуляцію імунної відповіді Th2-клітин, активацію еозинофілів, мастоцитів і макрофагів. Унаслідок цього порушується бар’єрна функція епітелію, що додатково полегшує проникнення антигенів і підтримує мікрозапалення [10]. Ці зміни зумовлюють дисфункцію ентеральної нервової системи, що знову ж таки спричиняє порушення моторики гастродуоденальної ділянки й інших відділів ШКТ. У такому середовищі навіть фізіологічне підкислення дванадцятипалої кишки може підсилювати чутливість шлунка, провокувати сенситизацію вагусних і спінальних аферентних шляхів, а також зумовлювати появу абдомінального болю, нудоти та змін афективної сфери.

Третім стовпом ФД вважають дисрегуляцію осі «кишечник – мозок». Відповідно до сучасних поглядів, головний мозок не просто «реєструє» симптоми, а впливає на моторику та гастроінтестинальну секрецію, його чутливість і навіть імунні реакції [8-10]. Стрес, тривога, порушення сну підсилюють нервову сигналізацію з кишечнику, змінюють пороги сприйняття та можуть запускати хибне коло: дискомфорт → тривога → посилення моторних/сенсорних порушень → ще більший дискомфорт. Саме тому тривалі переживання щодо свого самопочуття провокують наростання патологічної симптоматики.

Лікування

Сучасні підходи до ведення хворих на ФД базуються на емпіричній терапії, алгоритм призначення якої передбачає поєднання немедикаментозних заходів (модифікація способу життя, дієта) та раціональну фармакотерапію. Оскільки ФД – це гетерогенний стан, універсальної терапії для всіх не існує; ефективною вважається поетапна стратегія з оцінкою відповіді на кожному етапі та корекцією лікування відповідно до провідних скарг.

Особливого значення цей підхід набуває у пацієнтів із постпрандіальним фенотипом ФД, коли домінують відчуття переповнення, раннє насичення, нудота та тяжкість після вживання їжі.

В таких випадках, особливо за недостатньої відповіді на базові кроки (стратегія test-and-treat щодо Helicobacter pylori, призначення кислотопригнічувальних засобів), на перший план виходять прокінетики. Це клас препаратів, що покращують координацію та ефективність моторики верхніх відділів ШКТ, зменшують постпрандіальний дискомфорт і полегшують симптоми, пов’язані зі сповільненим транзитом або дискоординацією гастродуоденальної моторики. Здатність прокінетиків прискорювати спорожнення шлунка, покращувати моторну функцію в хворих на ФД і гастропарез доказово доведена [2, 4]. Доцільність призначення прокінетиків хворим на ФД підкреслюють не лише положення IV Римського консенсусу, а й рекомендації Американської колегії гастроентерологів (American College of Gastroenterology) та Канадської асоціації гастроентерологів (Canadian Association of Gastroenterology) [8], нещодавні оглядові роботи [9, 10, 14].

Домперидон: безпечний прокінетик периферичної дії

Важливе місце серед прокінетиків посідає домперидон – препарат периферичної дії, який поєднує прокінетичний та протиблювальний ефекти. Його механізм дії ґрунтується на антагонізмі дофамінових (D₂) рецепторів, який реалізується переважно на периферичному рівні, внаслідок чого посилюється холінергічна стимуляція моторики та покращується координація гастродуоденальної зони (рис. 2). Клінічно це проявляється зменшенням нудоти та блювання, полегшенням постпрандіальної тяжкості, відчуттям переповнення та раннього насичення, тобто це саме ті симптоми, які найчастіше формують фенотип постпрандіального дистрес-синдрому ФД. Принципова перевага домперидону полягає у тому, що він практично не проникає крізь гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ), тому при його застосуванні ризик виникнення побічних ефектів із боку центральної нервової системи є мінімальним порівняно із центральними антагоністами дофаміну (метоклопрамід, хлорпромазин).

Рис. 2. Механізм дії домперидону [7]

Ефективність домперидону підтверджена даними багатьох рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) і узагальнена в систематичних оглядах/метааналізах. В одному мережевому метааналізі, заснованому на вивченні результатів 29 РКД, домперидон достовірно перевищував плацебо за здатністю зменшувати загальні ознаки гастропарезу (відносний ризик 0,68; 95% довірчий інтервал 0,48-0,98) [6]. Інший метааналіз довів, що додавання домперидону до інгібітора протонної помпи (ІПП) забезпечує вираженіше зменшення загальної симптоматики гастроезофагеальної рефлюксної хвороби порівняно з монотерапією ІПП за схожого профілю небажаних явищ [13].

Симетикон: значущість піногасіння при ФД

Окрім корекції постпрандіального дискомфорту, значна частка хворих на ФД страждає від метеоризму та здуття. В реальній практиці це означає необхідність призначення додаткових засобів, які зменшують надмірне піноутворення та утримують дрібні бульбашки газу в кишковому вмісті. В таких випадках доцільним є застосування засобів фізичної дії, які зменшують газову «піну» та полегшують евакуацію газів, наприклад симетикону.

Молекула симетикону діє як антипінний агент: вона зменшує поверхневий натяг газових бульбашок у кишковому вмісті, сприяє руйнуванню піни та злиттю дрібних бульбашок у більші, які легше евакуюються природним шляхом (рис. 3). Завдяки такому механізму дії симетикон зменшує відчуття розпирання, дискомфорт і больові відчуття, пов’язані з надмірною кількістю дрібних бульбашок газу [3].

Рис. 3. Механізм дії симетикону [3]

Окремою перевагою симетикону є відсутність системної абсорбції: препарат діє локально в просвіті ШКТ і практично не потрапляє до кровотоку. Це визначає його сприятливий профіль безпеки та пояснює, чому симетикон широко використовується в різних вікових групах, включно з дітьми, а також у ситуаціях, де принципово важливим є мінімальне медикаментозне навантаження (вагітні, особи старшого віку) [3].

Ефективність симетикону за ФД підтверджена даними РКД. Доведено, що симетикон забезпечує статистично значуще полегшення диспепсичних симптомів порівняно із плацебо, причому на ранніх етапах лікування його ефект був не меншим, а подекуди й кращим за референтний препарат (цизаприд) [5]. В іншій роботі продемонстровано зниження вираженості здуття та абдомінального дискомфорту на тлі застосування симетикону (особливо в схемах комбінованої терапії) [1]. Отже, симетикон можна розглядати як доказово обґрунтований компонент терапії ФД, особливо коли в симптомокомплексі переважають здуття та постпрандіальний дискомфорт.

Синергія в дії: коли тандем «домперидон + симетикон» перевершує монотерапію

Багатофакторний механізм розвитку ФД обумовлює одночасну появу різноманітних скарг і є підставою для призначення комбінованої фармакотерапії, здатної забезпечити ліпший контроль симптомів завдяки одночасному впливу на декілька патогенетичних механізмів. Домперидон як прокінетик периферичної дії впливає на моторну складову: покращує гастродуоденальну координацію, сприяє ефективнішому спорожненню шлунка, зменшує нудоту та відчуття переповнення після прийому їжі [14]. Симетикон, своєю чергою, діє у просвіті кишечнику: знижує поверхневий натяг газових бульбашок, полегшуючи виведення газів і зменшуючи відчуття розпирання та газовий біль. Тандем «домперидон + симетикон» дозволяє одночасно впливати на різні ланки патогенезу ФД, покращуючи моторно-евакуаторну функцію та нівелюючи «газову» складову, що дозволяє зменшити як ознаки постпрандіального дистрес-синдрому, так і позбавитися від метеоризму, здуття.

Портрет пацієнта: коли доцільним є призначення комбінованої терапії?

Комбінована терапія із застосуванням прокінетика та симетикону потрібна хворим на ФД, у яких переважають ознаки постпрандіального дистрес-синдрому (тяжкості/переповнення, раннього насичення) із супутнім здуттям, метеоризмом. У багатьох випадках пацієнти характеризують свій стан як «тяжкість у шлунку після декількох ложок», «живіт розпирає». Саме така комбінація скарг підказує, що необхідно одночасно відновити моторику (домперидон) і зменшити кількість газів (симетикон).

Також комбіновану терапію домперидоном і симетиконом слід використовувати за наявності синдрому перехресту ФД/СПК, а також при поєднанні ФД із ГЕРХ, коли разом із печією/відрижкою пацієнта турбують постпрандіальна тяжкість, нудота та здуття. Окрему групу становлять пацієнти, в яких ФД загострюється на тлі стресу, тривоги, порушення сну чи нерегулярного харчування. В таких ситуаціях симптоми стають нав’язливішими, а здуття й метеоризм швидко формують уникання їжі та хибне коло «їжа – дискомфорт – тривога». Для нівелювання такого типу симптомів також необхідна комбінована терапія домперидоном і симетиконом [9]. Поєднане застосування цих препаратів може бути доцільним після перенесених інфекцій (вірусний гастроентерит, кишкові інфекції, постінфекційний СПК), коли разом із диспепсією виникають метеоризм, розпирання й кишковий дискомфорт. Такий фенотип ФД може супроводжувати ранній етап реабілітації після перенесеного ГРВІ: на тлі астенії та порушеного режиму з’являються нудота, тяжкість після споживання їжі й здуття; в цьому разі терапія має суто симптоматичну мету – відновити комфорт харчування.

Висновки

ФД є одним із найпоширеніших гастроентерологічних захворювань, у клінічній картині якого домінує постпрандіальний фенотип із надмірним газоутворенням. Сучасний тренд ведення хворих на ФД – емпіричне призначення комбінованої терапії, яка дозволяє цілеспрямовано впливати на провідні механізми виникнення симптомів. Домперидон і симетикон, які презентує вітчизняний виробник АТ «Київський вітамінний завод» під торговими назвами Моторикс та Афлетин відповідно, є перевіреними, ефективними сучасними засобами зі сприятливим профілем безпеки, які надають змогу контролювати різні ознаки ФД. Прокінетична здатність домперидону (Моторикс) підтримує моторну функцію шлунка, тоді як симетикон (Афлетин) зменшує здуття, метеоризм. Двоспрямований механізм дії дозволяє одночасно впливати на основні механізми виникнення ФД і швидко покращити стан пацієнтів.

Список літератури знаходиться в редакції.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 1 (612), 2026 р