0 %

Когнитивные нарушения в практике терапевта и невролога Головна сторінка теми

Постинсультные когнитивные нарушения: диагностика, лечение, профилактика

26.04.2017

мищенко 16-17 марта в г. Харькове прошел V Национальный конгресс неврологов, психиатров и наркологов Украины с международным участием «Неврологическая, психиатрическая и наркологическая помощь в Украине: тенденции развития и современные вызовы». В рамках мероприятия заведующая отделом сосудистой патологии головного мозга ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины» (г. Харьков), доктор медицинских наук, профессор Тамара Сергеевна Мищенко представила доклад, посвященный одной из острейших проблем современной неврологии – постинсультным когнитивным нарушениям (ПИКН).

– Проблема ПИКН сегодня является предметом исследований многих ученых, поскольку она актуальна практически для всех стран мира. Распространенность инсульта и деменции продолжает расти. В настоящее время в мире насчитывается 47,8 млн людей с деменцией. Ожидается, что каждые 20 лет ее распространенность будет удваиваться. По оценкам, к 2030 г. число пациентов с деменцией возрастет до 75 млн, а к 2050 г.– до 131 млн; из них 70% составят жители стран с низким и средним уровнем доходов. ПИКН – это любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом. Ранние ПИКН выявляются в первые 3 мес после инсульта, поздние ПИКН – в период от 3 мес до 1 года, но не позднее чем через год после развития инсульта (Leys D., 2007; Гусев Е.И., 2013). У 16-60% больных в течение года после перенесенного инсульта имеют место когнитивные нарушения. Уже через 6 мес после инсульта ПИКН разной степени тяжести выявляют практически у половины пациентов. Деменция развивается в первые 3-6 мес у 5-32% пациентов, перенесших инсульт, спустя 12 мес – у 8-26%, через 3 года – у 24-28%, спустя 5 лет – у 32% (Leys D., Henok H., 2005).

Различают три варианта ПИКН:
• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия). По степени выраженности они могут варьировать от легких до тяжелых. Со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и иных сохранных когнитивных функций;
• множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство);
• множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации, в первую очередь бытовую зависимость (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и, соответственно, позволяющие диагностировать деменцию.

Степень выраженности ПИКН может быть легкой, умеренной и тяжелой (деменция). Течение деменции, в свою очередь, также подразделяют на легкое, умеренное и тяжелое. Легкая и умеренная степень расстройств наблюдаются у 2/3 пациентов с ПИКН, а у трети больных, к сожалению, развивается деменция (Leys D., 2007; Гусев Е.И., 2013).

Причины ПИКН:
• ишемический инсульт (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный);
• внутримозговые (артериальная гипертензия, геморрагии, амилоидная ангиопатия);
• подоболочечные (субарахноидальные, субдуральные геморрагии).

Развитие ПИКН связано в первую очередь с возникновением очага поражения в так называемых стратегических зонах, которыми являются бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар) и прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина) (Desmond D.W., 2000; Левин О.С., 2014).

К факторам риска развития ПИКН относят:
• пожилой возраст;
• определенные расовые/этнические характеристики;
• мужской пол;
• повторный инсульт;
• низкий уровень образования;
• наличие когнитивных нарушений перед инсультом;
• одиночество;
• информационная, коммуникативная и сенсорная депривация.

Нейровизуализационные факторы риска развития ПИКН:
• наличие выраженной церебральной атрофии;
• наличие диффузных изменений белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоз);
• наличие немых инфарктов мозга;
• атрофия гиппокампа (Gorelick P.B, 2004; Gottesman R.F., Hillis A.E., 2010).

Среди факторов сердечно-сосудистого риска, которые широко распространены в популяции, клиническое значение в отношении риска развития ПИКН имеют артериальная гипертензия, курение, инфаркт миокарда в анамнезе, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, фибрилляция предсердий, ожирение, синдром обструктивного апноэ сна, постуральная гипотензия.

Морфологическим субстратом для развития ПИКН служат гибель нейронов в зоне очага, вторичная нейродегенерация, атрофия головного мозга, повреждение аксональных трактов и нарушение корковых связей (Gorelick P.B., 2004; Pantony L., 2015). В формировании ПИКН значительная роль принадлежит гипоперфузии, эндотелиальной дисфункции, хроническому воспалению, воздействию факторов сосудистого риска и сопровождающему инсульт стрессу. Когнитивные нарушения также ассоциированы с зонами гипоперфузии, которые находятся за пределами инсультного очага. Не следует забывать и о том, что ПИКН могут развиваться параллельно с другими нейродегенеративными процессами (Guerchet M. et al., 2010).

Для клинической практики важными являются ранняя диагностика когнитивных нарушений и проведение адекватной патогенетической терапии, которая могла бы замедлить или предотвратить наступление деменции. Диагностика когнитивных нарушений должна включать клиническое обследование, инструментальные, лабораторные исследования и нейровизуализационные методы. В настоящее время ведение пациентов с ПИКН и деменцией осуществляют в соответствии с унифицированным протоколом оказания помощи больным с деменцией (приказ МЗ Украины от 19.07.2016 № 736).

На первом уровне оказания медицинской помощи семейный врач обеспечивает:
• сбор жалоб и анамнеза заболевания со слов больного и его родственников;
• скрининговое исследование когнитивной функции с помощью шкалы Mini-Cog;
• дифференциальную диагностику для исключения соматической патологии, депрессии, психоза.

При наличии объективных данных о снижении когнитивной функции по шкале Mini-Cog пациента необходимо направить к узкому специалисту – невропатологу или психиатру.

На втором уровне невролог и/или психиатр проводят:
• расширенное нейропсихологическое исследование (Краткая шкала оценки психического статуса; Mini-mental State Examination – MMSE), батарею лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery – FAB);
• компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга;
• определение подтипа деменции;
• подбор лекарственных препаратов.

На третий уровень следует направлять пациентов с ранним началом деменции, быстрым прогрессированием; больных, которым необходима дифференциальная диагностика, с осложнениями, коморбидностью, низкой приверженностью к терапии, неустойчивой социальной адаптацией и социально опасными действиями.

На третьем уровне оказания медицинской помощи выполняют:
• расширенное психодиагностическое исследование (монреальская шкала оценки когнитивных функций (МоСА), нейропсихиатрический опросник (NPI), шкала Хачинского, поведенческий опросник – Behave-AD);
• расширенное нейровизуализационное исследование;
• нейрофизиологическое исследование (электроэнцефалография, когнитивные вызванные потенциалы);
• лабораторные исследования;
• необходимое лечение.

Для терапии легких и умеренных когнитивных нарушений используют:
1) средства метаболического действия (рацетамы, церебролизин, L-карнитин) и
2) средства с вазоактивным действием (циннаризин, винпоцетин, пентоксифиллин, препараты на основе гинкго билоба).

Для лечения деменции применяют:
1) ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепизил, ривастигмин, галантамин);
2) антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);
3) дофаминергические и норадренергические препараты (пирибедил, ницерголин), цитиколин.

Одним из высокоэффективных средств терапии ПИКН является препарат ницерголина Сермион, который обладает двойным механизмом действия и сочетает сосудистые и нейрональные эффекты. Сермион оказывает α-адреноблокирующее действие (что обеспечивает снижение сосудистого сопротивления, увеличение артери- ального кровотока, улучшение кровоснабжения головного мозга и других тканей) и прямое влияние на церебральные нейротрансмиттерные системы (повышение активности норадренергической, дофаминергической и ацетилхолинергической систем).

Под действием Сермиона со стороны сосудов наблюдаются вазодилатация и, как следствие, увеличение артериального кровотока, улучшение церебрального и периферического кровообращения. Сермион способствует уменьшению агрегации тромбоцитов и препятствует их активации. Для этого препарата характерен также антиагрегантный эффект, кроме того, на фоне его применения отмечается улучшение реологических свойств крови.

Действие Сермиона на нейроны проявляется в повышении активности холинергической, дофаминергической и норадренергической систем. Нейромедиаторный эффект препарата заключается в улучшении синаптической передачи, когнитивных функций, увеличении скорости передачи и обработки информации. Под действием Сермиона повышаются устойчивость и выживаемость нейронов в условиях гипоксии, снижается вероятность их преждевременной гибели.

Нейропротекторный эффект препарата реализуется в виде сохранения и поддержания структурной и функциональной активности нейронов: нормализации биоэлектрической активности мозга, улучшении процессов нейротрансмиссии и обмена нейромедиаторов. Описана также ноотропная активность Сермиона, которая заключается в улучшении когнитивных, неврологических и поведенческих функций, способности к обучению. Благодаря самостоятельным метаболическим эффектам Сермиона увеличивается потребление глюкозы тканью мозга, улучшается церебральный метаболизм и обмен электролитов.

Вышеописанные эффекты Сермиона доказаны в многочисленных исследованиях. Так, метаанализ 11 двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных клинических исследований показал эффективность терапии ницерголином длительностью от 1 мес до 2 лет у пациентов с деменцией легкой и умеренной степени. Результаты метаанализа демонстрируют положительное влияние препарата на когнитивные функции и повседневную активность. Терапевтическая эффективность ницерголина была отмечена в течение первых 2 мес терапии и сохранялась при последующем наблюдении через 6 и 12 мес (Fioravanti M., 2009). В 12-недельном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании эффективности и безопасности терапии Сермионом участвовали 48 пациентов в раннем восстановительном периоде после инсульта (не менее 2 мес). Больные получали предшествующую терапию другими ноотропными препаратами без достоверных улучшений. Участников рандомизировали на 2 группы по 24 человека в каждой. Пациенты первой группы принимали Сермион по 30 мг 2 р/сут, второй – плацебо. Результаты исследования по- казали, что терапия препаратом Сермион достоверно улучшает двигательные и когнитивные функции, восстанавливает повседневную активность после перенесенного инсульта. Известно также, что Сермион достоверно улуч- шает и поддерживает когнитивный статус пациентов и замедляет прогрессирование деменции (Nappi G. et al., 1997).

Таким образом, проблема ПИКН и деменции не теряет своей актуальности, поскольку из года в год растет число таких больных. В клинической практике важны своевременная диагностика и патогенетическая терапия ПИКН для замедления темпов падения когнитивной функции. Сермион – препарат ницерголина, который обладает двойным механизмом действия и может быть рекомендован пациентам с легкими и умеренными ПИКН. Сермион достоверно улучшает когнитивные и двигательные функции в постинсультном периоде, длительно поддерживает когнитивный статус пациентов и замедляет прогрессирование деменции.


Статья в формате PDF.

Подготовила Мария Маковецкая