12 липня, 2026
Підхід до ведення пацієнтів із кропив’янкою на первинній ланці медичної допомоги
Кропив’янка – це захворювання шкіри, що характеризується появою типових уртикарних елементів (пухирів) з ангіонабряком або без нього. Уртикарні пухирі – підвищені над поверхнею шкіри, чітко окреслені еритематозні набрякові бляшки із центральною зоною збліднення. Ці елементи зазвичай спричиняють інтенсивний свербіж і спонтанно зникають протягом 24 год без розвитку постзапальної гіперпігментації. Їхня поява зумовлена набряком дерми та дилатацією кровоносних судин.
Залежно від тривалості симптомів кропив’янку розподіляють на гостру (<6 тиж) і хронічну (>6 тиж). В обох випадках вона може бути спонтанною (ідіопатичною) або індукованою (коли вдається встановити провокувальний фактор).
Поширеність і значення для клінічної практики
Поширеність кропив’янки протягом життя в загальній популяції оцінюється в ≈20%. За загальносвітовими оцінками, в 2019 р. на кропив’янку страждали ≈65 млн осіб, що відповідає 842 випадкам на 100 тис. населення.
Оскільки кропив’янка зазвичай має доброякісний перебіг і є самообмежувальним станом, більшість пацієнтів спочатку звертаються по допомогу до лікарів первинної ланки. Зазвичай це захворювання можна успішно контролювати на первинному рівні медичної допомоги шляхом симптоматичного лікування та уникнення тригерів.
Водночас важливо своєчасно розпізнавати захворювання, що імітують кропив’янку, системні синдроми, а також рефрактерні форми кропив’янки, які тяжко лікувати та котрі можуть потребувати скерування до вузькопрофільного спеціаліста для поглибленого обстеження і розгляду можливості системної імуномодулювальної терапії.
Патофізіологія кропив’янки
При гострій кропив’янці основним механізмом розвитку є IgE-опосередкована реакція гіперчутливості І типу, що виникає у відповідь на харчові та лікарські алергени (наприклад, антибіотики), контактні алергени (наприклад, латекс) або отруту комах; IgE-опосередкована алергічна реакція потребує попередньої сенсибілізації до алергену в генетично схильної особи. При повторному контакті алерген зв’язується зі специфічними рецепторами IgE на поверхні опасистих клітин і базофілів. Активація цих клітин зумовлює дегрануляцію та вивільнення медіаторів запалення, зокрема гістаміну, який спричиняє вазодилатацію й підвищення проникності судин, що клінічно проявляється розвитком кропив’янки.
В окремих випадках можуть виникати неIgE-опосередковані псевдоалергічні реакції, пов’язані із застосуванням певних лікарських засобів (наприклад, опіоїдів, нестероїдних протизапальних препаратів – НПЗП), введенням рентгеноконтрастних препаратів або інфекційними захворюваннями.
Клінічні прояви залежать від локалізації вивільнення медіаторів, зокрема гістаміну. Якщо медіатори вивільняються в дермі, виникає кропив’янка; натомість їхнє вивільнення в глибоких шарах дерми або підшкірній клітковині спричиняє розвиток ангіонабряку.
У разі хронічної кропив’янки (ХК) у ≈50% випадків провідну роль відіграють автоімунні чи інші неIgE-опосередковані імунні механізми. До них належать реакції гіперчутливості II (утворення автоантитіл класу IgG проти IgE або IgE-рецепторів на поверхні опасистих клітин), III (утворення циркулюючих імунних комплексів, які зв’язуються із Fc-рецепторами до IgG й IgM на опасистих клітинах) та IV типу (пряма активація опасистих клітин Т-лімфоцитами чи стимуляція вивільнення гістаміну).
Що може зробити лікар?
Пацієнти із кропив’янкою потребують системного підходу з метою встановлення точного діагнозу та ухвалення рішення щодо лікування (рис.).
Рис. Підхід до ведення пацієнта із кропив’янкою
Крок 1. Виключіть загрозливу для життя анафілаксію
Анафілаксія є рідкісним, але потенційно смертельним ускладненням, яке необхідно виключити в усіх пацієнтів із кропив’янкою. Класичними ознаками анафілаксії є ураження органів-мішеней, зокрема серцево-судинні прояви (артеріальна гіпотензія, тахікардія, запаморочення, синкопе); респіраторні прояви (задишка, захриплість голосу, стридор, свистяче дихання, відчуття стискання в грудній клітці); шлунково-кишкові прояви (нудота, блювання, біль у животі, діарея); неврологічні прояви (сплутаність свідомості, запаморочення, переднепритомний стан).
Крок 2. Виключіть захворювання, що імітують кропив’янку
Стани, які можуть клінічно нагадувати кропив’янку, умовно розподіляють на три групи: уртикарний васкуліт, шкірні захворювання з уртикарноподібними висипами та системні уртикарні синдроми.
У випадку уртикарного васкуліту для більшості пацієнтів характерні стійкі, часто болючі уртикарні бляшки, які зберігаються >24-36 год і залишають після себе постзапальну гіперпігментацію. В незначної частки хворих спостерігаються системні прояви та потенційно небезпечне для життя ураження внутрішніх органів (синдром Мак-Даффі).
Прикладами шкірних захворювань з уртикарноподібними висипами є уртикарний дерматит, шкірний мастоцитоз (пігментна кропив’янка), ранні стадії автоімунних бульозних дерматозів (наприклад, бульозного пемфігоїду), сверблячі уртикарні папули та бляшки вагітних (PUPPP). На користь цих захворювань можуть свідчити такі ознаки, як атипові пухирі, збереження висипів >24-36 год, незвично симетричний характер ураження, інфільтровані бляшки, наявність вторинних шкірних елементів (екзематозні зміни, плями, папули, пурпура, везикули, лусочки, кірочки, були), загоєння із залишковими рубцями, гіпо- або гіперпігментацією. Важливими діагностичними підказками можуть також бути вік пацієнта та особливості перебігу захворювання. Наприклад, автоімунні бульозні дерматози частіше виникають у літніх осіб, тоді як пігментна кропив’янка зазвичай спостерігається в дітей та підлітків (переважно до 15 років), а PUPPP – у вагітних, найчастіше в III триместрі.
До системних уртикарних синдромів належать уртикарні висипи, асоційовані із системними захворюваннями сполучної тканини (системним червоним вовчаком, синдромом Шегрена, змішаним захворюванням сполучної тканини тощо), гематологічними захворюваннями (гіпереозинофільними синдромами, синдромом Гляйха, моноклональними гамопатіями, лімфомами), рідкісними автозапальними синдромами (синдромом Шніцлера, кріопірин-асоційованими періодичними синдромами, сімейним холодовим автозапальним синдромом 2 типу). В цій ситуації важливо активно виявляти позашкірні симптоми та ознаки, зокрема автоімунні прояви (алопеція, біль або почервоніння очей, виразки слизової оболонки ротової порожнини, сухість очей і рота, біль чи набряк суглобів, фоточутливий висип, феномен Рейно), ознаки ураження внутрішніх органів, загальні симптоми (гарячка, зниження апетиту, втрата маси тіла, втома), наявність відповідних факторів ризику, включаючи особистий або сімейний анамнез автоімунних чи гематологічних захворювань.
Крок 3. Встановіть етіологію та підтип кропив’янки
Визначення підтипу кропив’янки базується на тривалості симптомів і наявності тригерів або провокувальних факторів. Насамперед необхідно встановити, чи є кропив’янка гострою (<6 тиж) або хронічною (>6 тиж).
У випадку гострої кропив’янки слід шукати можливі тригери, серед яких найчастіше зустрічаються інфекції, лікарські засоби (антибіотики, ацетилсаліцилова кислота, НПЗП, опіоїди), йодовмісні рентгеноконтрастні речовини.
В разі ХК необхідно відрізняти хронічну індуковану кропив’янку (ХІК) від хронічної спонтанної кропив’янки (ХСК). Тригери ХІК розподіляють на фізичні (фізичне навантаження, тепло, холод, тиск, сонце, вібрація) та нефізичні (при холінергічній, контактній та аквагенній кропив’янці).
Найчастішим варіантом ХІК є симптоматичний дермографізм. Його можна легко перевірити, провівши тупим предметом (наприклад, закритою кульковою ручкою) по шкірі внутрішньої поверхні передпліччя або верхньої ділянки спини. Хоча золотим стандартом є використання каліброваного дермографометра, цей метод зазвичай доступний лише в спеціалізованих центрах.
Другим за частотою варіантом є холінергічна кропив’янка, яка виникає при підвищенні температури тіла та потовиділенні. Симптоми можуть з’являтися під час фізичних навантажень, гарячих ванн, гарячки, вживання гарячої чи гострої їжі, а також під час емоційного стресу.
Хоча існують спеціалізовані провокаційні тести для підтвердження ХІК, вони малодоступні та складні в практичному застосуванні, тому діагноз зазвичай установлюють на підставі характерного анамнезу.
Своєю чергою, в пацієнтів із ХСК відсутні виявлені індуковані тригери. Приблизно в 50% випадків захворювання є ідіопатичним, а в інших 50% має автоімунний характер. Остаточне підтвердження автоімунної кропив’янки можливе лише за допомогою таких спеціалізованих тестів, як автологічний сироватковий шкірний тест, тест вивільнення гістаміну базофілами та прямі імунологічні дослідження на автоантитіла класу IgG. Оскільки ці методи не завжди доступні та економічно доцільні навіть у центрах третинного рівня, більшість таких пацієнтів класифікують як хворих на ХСК і розпочинають стандартне симптоматичне лікування.
В пацієнтів із ХК доцільно виконати загальний аналіз крові та визначити вміст С-реактивного білка і швидкість осідання еритроцитів. З огляду на зв’язок ХСК з автоімунними захворюваннями, особливо з тиреоїдитом Хашимото, слід оцінювати симптоми гіпотиреозу (непереносимість холоду, збільшення маси тіла, зниження апетиту, млявість, уповільнення мислення), оглядати щитоподібну залозу та розглядати визначення рівня тиреотропного гормона й антитіл до тиреоїдної пероксидази (антиТПО).
Лікування ХСК
Для лікування ХСК застосовується поетапний підхід до терапії, який ґрунтується на оцінці контролю симптомів самим пацієнтом за допомогою валідованого 4-пунктового тесту контролю кропив’янки (Urticaria Control Test, UCT). Результат <12 балів свідчить про неконтрольоване захворювання, 12-15 балів – про добре контрольоване, 16 балів – про повністю контрольоване.
Препаратами першої лінії є Н1-антигістамінні засоби (Н1-АГП) ІІ покоління. За недостатнього контролю симптомів їхню дозу можна поступово збільшувати до 4-кратної. Якщо навіть така терапія не забезпечує належного ефекту, пацієнта зазвичай скеровують до дерматолога для розгляду подальших етапів лікування, які передбачають застосування моноклональних антитіл (омалізумаб) та/або імуносупресивної терапії (циклоспорин).
Додатково можуть розглядатися такі варіанти терапії, як блокатори Н2-гістамінових рецепторів (фамотидин, ранітидин, циметидин) чи антагоністи лейкотрієнових рецепторів (монтелукаст), проте загальна доказова база щодо їхньої ефективності є обмеженою.
Пацієнтів необхідно інформувати про природний перебіг і прогноз ХСК. Більшість хворих (>80%) демонструють клінічну відповідь на терапію Н1-АГП, а в ½-⅓ пацієнтів ремісія спостерігається протягом першого року захворювання.
Водночас доволі поширеним явищем є рецидиви. Приблизно в ⅓ пацієнтів після досягнення ремісії захворювання виникає повторно, найчастіше через ≈2 роки. Для ХСК характерні коливання тяжкості перебігу та періодичні загострення. Провокувальними чинниками останніх можуть бути емоційний стрес, фізичне перевантаження, інфекції та вакцинація (в рідкісних випадках).
Коли слід скеровувати пацієнта до спеціаліста?
Пацієнтів із гострою кропив’янкою, ускладненою загрозливими для життя станами (наприклад, анафілаксією), після проведення первинної реанімації, стабілізації стану та введення необхідних препаратів (внутрішньом’язового адреналіну і внутрішньовенних антигістамінних засобів) слід скеровувати до відділення невідкладної допомоги.
Якщо провокувальний фактор залишається невідомим або пацієнт бажає підтвердити наявність специфічної алергії, доцільним є скерування до алерголога чи дерматолога для проведення спеціалізованого алергологічного обстеження, як-от шкірні прик-тести або провокаційні харчові проби.
За виявлення ХК консультацію дерматолога слід розглянути в таких випадках:
а) неефективність симптоматичного лікування високими дозами Н1-АГП у поєднанні з блокаторами Н2-рецепторів чи монтелукасту або без них, що може потребувати призначення імуномодулювальної терапії (омалізумаб, циклоспорин);
б) наявність тяжких або значно виражених симптомів, супутніх автоімунних захворювань чи професійних тригерів;
в) атипові характеристики уртикарних елементів або ознаки ураження позашкірних органів, які можуть свідчити про захворювання, котрі імітують кропив’янку, чи про системні уртикарні синдроми та потребувати проведення біопсії шкіри для виключення васкуліту.
Висновки
- Кропив’янка є поширеним захворюванням у практиці лікаря первинної ланки, а її поширеність протягом життя в загальній популяції становить ≈20%.
- Клінічний підхід до пацієнта із кропив’янкою передбачає виключення захворювань-«масок», системних синдромів та анафілаксії, а також визначення етіології й підтипу захворювання з урахуванням тривалості симптомів і наявності тригерів.
- Найпоширенішою формою ХІК є симптоматичний дермографізм, який легко діагностується шляхом проведення тупим предметом по шкірі внутрішньої поверхні передпліччя.
- Недостатньо контрольована ХК може суттєво погіршувати якість життя пацієнтів, спричиняючи психологічні наслідки та функціональні обмеження.
- Основою лікування як гострої кропив’янки, так і ХК є Н1-АГП. Для досягнення контролю симптомів їхню дозу можна поступово підвищувати до 3-4 стандартних доз (за умови хорошої переносимості).
Адаптований переклад з англ. Лариси Стрільчук
Довідка «ЗУ»
Відповідно до Міжнародних рекомендацій з лікування кропив’янки (2026), препаратами першої лінії для всіх типів і підтипів цього патологічного стану є сучасні Н1-АГП ІІ покоління. Серед переваг цих препаратів – мінімальний седативний ефект або повна відсутність седації, відсутність антихолінергічного впливу та здатності спричиняти тахіфілаксію, швидкий початок дії.
Для досягнення контролю кропив’янки фармакотерапія має проводитися безперервно доти, доки в ній існує клінічна потреба. Так, неседативні Н1-АГП ІІ покоління слід застосовувати щодня із профілактичною метою, а не лише в разі виникнення симптомів. Такий підхід ґрунтується на сприятливому профілі безпеки цих препаратів, результатах рандомізованих контрольованих досліджень і досліджень реальної клінічної практики, а також на особливостях механізму їхньої дії: Н1-АГП є зворотними агоністами Н1-рецепторів і стабілізують ці рецептори в неактивному стані. Більшість Н1-АГП ІІ покоління були прицільно досліджені при кропив’янці, зокрема, наявна доказова база підтверджує ефективність левоцетиризину (Zuberbier T. et al., 2026).
В порівняльному дослідженні впливу левоцетиризину 5 мг, дезлоратадину 5 мг і плацебо на гістамін-індуковану шкірну реакцію застосування левоцетиризину забезпечувало значне зменшення утворення пухирів і почервоніння. Ефект цього препарату був найвищим у перші 12 год і тривалішим порівняно із плацебо та дезлоратадином.
Інше дослідження продемонструвало, що лікування левоцетиризином (5 мг 1 р/добу протягом 6 тиж) сприяло значному зниженню інтенсивності свербежу протягом першого тижня та всього періоду лікування порівняно із плацебо. Водночас левоцетиризин покращував якість життя, пов’язану зі здоров’ям, за оцінкою дерматологічного індексу якості життя порівняно із плацебо.
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 11 (622), 2026 р
