Алгоритми лікування постковідного синдрому спеціалістами різного профілю

Стаття у форматі PDF

26 січня відбулася онлайн-конференція «Сходинки до здоров’я: алгоритми лікування постковідного синдрому (ПКС) спеціалістами різного профілю», під час якої було представлено погляди фахівців різних спеціальностей на ведення пацієнтів із наслідками коронавірусної хвороби (COVID‑19).

Завідувач кафедри сімейної медицини й амбулаторної допомоги Ужгородського національного університету, кандидат медичних наук ­Павло ­Олегович ­Колесник детально зупинився на веденні пацієнтів із ПКС на рівні ланки первинної медико-санітарної допомоги (ПМСД). Доповідач про­ілюстрував свій виступ таким клінічним випадком: чоловік віком 45 років, підприємець, звернувся до лікаря через 3 міс після COVID‑19. Шкідливих звичок не має, фізично активний (щодня робить фізичні вправи впродовж 1 год), звертається до лікаря дуже рідко, наявність хронічних захворювань заперечує. За словами пацієнта, вся його сім’я перехворіла на COVID‑19, але жінка та діти вже через 2 тиж почувалися абсолютно нормально, натомість він і через 3 міс не почувається повністю здоровим.

ПКС визначають як мультисистемне захворювання, що з’являється після перенесеної гострої COVID‑19. Такий стан спостерігається приблизно в 10% пацієнтів із COVID‑19. ПКС практично не підлягає прогнозуванню, оскільки може розвиватися навіть після легкого перебігу COVID‑19 і, навпаки, не з’являтися після тяжкої хвороби з госпіталізацією. Значна частка пацієнтів одужує спонтанно, проте протягом тривалого часу. Хворі з ПКС потребують комплексної допомоги, в т. ч. відпочинку, симптоматичного лікування та поступового збільшення активності.

Клініка ПКС і стратегія ведення пацієнтів із таким станом остаточно не з’ясовані, а чіткої доказової бази щодо цього питання не існує. ПКС може характеризуватись як відносно нетяжкими неспецифічними проявами (слабкість, задишка тощо), так і тяжкими ускладненнями (тромбоемболії). Відповідно до номенклатури діа­гнозів, за тривалості симптомів до 4 тиж встановлюється діагноз гострого перебігу COVID‑19, а в межах 4-12 тиж – затяжного. Якщо симптоми тривають понад 12 тиж і не можуть бути пояснені альтернативним діагнозом, цей стан розглядають як ПКС.

Чому ж з’являється ПКС? Існує кілька можливих причин: тривала віремія через слабку імунну відповідь або відсутність антитіл, рецидиви чи реінфекції COVID‑19, імунно-запальні й інші імунні реакції, синдром дезадаптації, фонові захворювання дихальної, нервової, серцево-­судинної чи опорної систем, психічні фактори.

Клінічна картина ПКС є надзвичайно багато­гранною. Основні неврологічні симптоми ПКС – когнітивні розлади («затуманення мозку»), втрата концентрації уваги чи порушення пам’яті, головний біль, розлади сну, периферична нейропатія (відчуття поколювання або оніміння кінцівок), запаморочення. З боку шлунково-­кишкового тракту найчастіше з’являються біль у животі, нудота, діарея, анорексія чи зниження апетиту (переважно в осіб похилого віку). Нерідко спостерігаються психічні/психіатричні розлади: депресія, тривога, делірій (в осіб похилого віку). Можливі також порушення з боку опорно-рухового апарату (болі в суглобах і м’язах) і дерматологічні проблеми (різного роду висипання). Що стосується ЛОР-органів, то можуть з’являтися шум і біль у вухах, біль у горлі, запаморочення, спостерігається втрата смаку та/або нюху.

Пацієнт із вищезазначеного клінічного випадку впродовж 2 міс після повторного негативного результату полімеразно-ланцюгової реакції скаржився на слабкість, запаморочення, відчуття нестачі повітря, відсутність апетиту, нічні поти, головні болі, що не знімаються ­парацетамолом та ібупрофеном. Окрім того, пацієнт постійно відчував слабкість, в’ялість, сонливість, небажання працювати та виконувати фізичні навантаження, страх перед тим, що залишиться в цьому стані назавжди. Хворий був налаштований обстежуватися, щоби знайти причину незадовільного самопочуття.

При спілкуванні з пацієнтом із ПКС особливо важливим є холістичний підхід. Необхідно оцінити вплив хвороби на життєдіяльність: роботу чи навчання, сімейне життя, хобі, мобільність, незалежність, добробут тощо, а також з емпатією вислухати переживання хворого та визначити необхідність у соціальній, фінансовій або іншій підтримці. За потреби та за згодою пацієнта до обговорення можна долучити членів його сім’ї.

Під час діагностики ПКС слід ретельно зібрати анам­нез від початку COVID‑19, з’ясувавши дати хвороби, наявність фонових патологічних станів, особливості симптоматики (тип і тяжкість симптомів, характеристики їх прогресування та зникнення). Необхідно також про­вести фізикальне обстеження, визначивши температуру, пульс (частоту та правильність ритму) й артеріальний тиск (АТ), виконавши аускультацію легень і пульсокси­метрію, встановивши загальний функціональний статус. Для оцінки психічного статусу можуть застосовуватися спеціальні опитувальники (GAD‑7, PhQ‑2/9), але наявна симптоматика нерідко спотворює результати. Консультацій вузьких спеціалістів хворі з ПКС зазвичай не потребують. Пацієнта з ПКС необхідно скерувати до вузького спеціаліста чи госпіталізувати, якщо посилюється задишка, PaO₂ становить <96%, з’являється непояснюваний біль у грудях або інші симптоми, котрі не можна пояснити іншим захворюванням, локальна слабкість. У таких випадках з’являється підозра на гострий інфаркт міокарда (ГІМ), тромбоемболію легеневої артерії, транзиторну ішемічну атаку, міокардит, перикардит або серцеву недостатність. Загалом сімейного лікаря має насторожувати поява нових або прогресування раніше наявних клінічних респіраторних, серцево-судинних або неврологічних симптомів.

Лабораторні дослідження при ПКС можуть взагалі не знадобитися, але іноді вони дають змогу виключити вище­зазначені гострі стани. Зокрема, може бути доцільним проведення загального аналізу крові (для виключення анемії при задишці, виявлення лімфопенії після тяжкого перебігу COVID‑19 або лейкоцитозу за умови приєднання вторинної бактеріальної інфекції), загального аналізу сечі, біохімічного аналізу крові (печінкові проби, електроліти), визначення натрійуретичного пептиду, феритину, тропонінів, D-димеру. Останні два показники можуть бути хибно­позитивними, але нормальні показники допомагають усунути клінічну невизначеність.

З інструментальних досліджень при ПКС доцільним є проведення електрокардіографії (ЕКГ), ехокардіографії (ЕхоКГ), рентгенографії органів грудної клітки (ОГК). Останнє дослідження може призначатися протягом 12 тиж після гострого перебігу COVID‑19, якщо раніше рентгенографії не проводили, а розлади з боку дихальної системи зберігаються. Наявність типових змін на попередніх рентгенограмах або комп’ютерних томограмах ОГК («матове скло») за відсутності скарг не є показанням для подальшого обстеження пацієнта в постковідному періоді.

Слід особливо уважно ставитися до пацієнтів із коморбідною патологією та проводити скринінг прихованих патологічних станів: опитувати хворих щодо куріння та зловживання алкоголем, виявляти депресію, вірусні гепатити, ожиріння, захворювання, що передаються статевим шляхом, вимірювати АТ, визначати рівень глікемії та ліпідний склад крові. Важливе значення має також сімейний анамнез передчасної смерті. У пацієнта з клінічного випадку було виявлено депресію, артеріальну гіпер­тензію (АГ), гіперхолестеринемію й обтяжений анам­нез – смерть батька від ГІМ у віці 50 років.

Принципами доказового ведення пацієнта з ПКС є цільове консультування й емпатія, симптоматичне лікування, оцінка та контроль наявних хронічних захворювань, оцінка необхідності антибактеріальної терапії за приєднання бактеріальної інфекції, лікування специфічних ускладнень. Значна роль належить і самодопомозі: здоровому способу життя (відмова від шкідливих звичок, обмеження вживання алкоголю, правильне харчування, повноцінний відпочинок і сон), щоденній пульсоксиметрії в домашніх умовах, поступовому розширенню фізичної активності з урахуванням стану, встановленню особистих цілей щодо стану здоров’я, конт­ролю хронічних хвороб.

Прицільні рекомендації щодо ведення пацієнтів із нев­рологічними наслідками COVID‑19 наразі відсутні; рекомендовані лише підтримувальне лікування та моніторинг на рівні ПМСД. Хронічний кашель (>8 тиж) лікують дихальними вправами та призначенням інгібіторів протонної помпи за наявності гастроезофагеального рефлюксу. При задишці показано самостійне проведення пульсоксиметрії; цільові показники насичення крові киснем становлять 94-98%. За відсутності протипоказань можна визначати насичення крові киснем до та після ходьби (40 кроків рівною поверхнею з подальшим відпочинком протягом 1 хв). Зниження сатурації на 3% обґрунтовує потребу в подальшому обстеженні.

Найважливішою складовою в лікуванні постковідної слабкості та втомлюваності є запевнення пацієнта в минущості симптомів. Доцільне також поступове розширення фізичної активності.

Виявлені при скринінгу хронічні хвороби потребують повноцінного лікування. Так, за АГ слід призначати стартову терапію у вигляді фіксованої комбінації двох антигіпертензивних засобів (інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) або блокатор рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) + блокатор кальцієвих каналів (БКК) або діуретик), а за її неефективності – комбінацію трьох засобів (ІАПФ або БРА + БКК + діуретик). Препарат ­Тіара Дуо (ПрАТ «Фармацевтична фірма «­Дарниця») містить валсартан і гідрохлортіазид (ГХТЗ), тобто відповідає рекомендаціям як оптимальний препарат для лікування АГ. У зв’язку з вибірковим і специфічним антагонізмом валсартану до рецепторів ангіотензину ІІ на тлі тривалого прийому цього препарату з часом не спостерігається збільшення кількості заблокованих рецепторів або зниження їхньої чутливості. Валсартану властива низка переваг: сприятливий вплив на тривалість життя при серцево-судинних захворюваннях (ССЗ), доведена ефективність при ГІМ, метаболізм без участі цитохрому Р450 (отже, низька ймовірність лікарських взаємодій), позитивний вплив на вуглеводний і ліпідний обміни, ефективне зниження АТ протягом 24 год, нічне зниження АТ у non-dipper-пацієнтів, відсутність залежності гіпотензивного ефекту від часу прийому препарату. За даними М. Ю. Ніжегородцева та співавт. (2009), ­3-місячна курсова терапія комбінацією валсартан + ГХТЗ у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) і цукровим діабетом (ЦД) 2 типу забезпечувала досягнення цільо­вого АТ у 85% пацієнтів, регрес коронарної недостатності на 84,6% і підвищення толерантності до фізичних навантажень на 42,6%. За неможливості досягти цільового АТ на тлі застосування двокомпонентної комбінації необхідно призначати трикомпонентні препарати, як-от ­Тіара Тріо^® (ПрАТ «Фармацевтична фірма «­Дарниця»), до складу котрого входять валсартан, ГХТЗ й амлодипін. Перевагами амлодипіну є швидке досягнення цільового рівня АТ, м’який початок дії без ризику гіпотензії, довгий період напіввиведення (36 год), ­відсутність впливу на частоту серцевих скорочень, метаболічна нейтральність, додаткові сприятливі ефекти (антиангінальний, антиагрегантний, антиатеросклеротичний).

При виявленні дисліпідемії слід розглянути доцільність призначення статинів. Незалежно від вихідного рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) статини показані хворим з ІХС (окрім коронарного синдрому Х), пацієнтам з АГ високого ризику, а також із ЦД 1 та 2 типів, особам, які перенесли ішемічний інсульт або транзиторну ішемічну атаку. На сьогодні найефективнішим статином є розувастатин, який здатен знижувати вміст ХС ЛПНЩ на 25% (при застосуванні дозою 5 мг/добу), 45% (10 мг/добу), 52% (20 мг/добу) та 55% (40 мг/добу). Препарату ­Превентор (ПрАТ «Фармацев­тична фірма «­Дарниця») властива доведена біоеквівалентність оригінальному розувастатину.

Отже, ПКС являє собою мозаїчне багатосимптомне захворювання, доказова база щодо лікування котрого відсутня. Незважаючи на поліморфізм клінічної картини, при ПКС слід уникати гіпердіагностики та поліпрагмазії. Незалежно від пандемії надзвичайно важливими є скринінг і контроль хронічних захворювань.

Доцент кафедри неврології № 1 Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук ­Тетяна ­Іванівна ­Насонова у своєму виступі підкреслила, що COVID‑19 – це не лише хвороба легень. Велика кількість несприятливих ускладнень і високі показники летальності при COVID‑19 зумовлені не тільки порушенням газообміну, а й декомпенсацією та структурним ураженням багатьох органів і систем організму, в т. ч. головного та спинного мозку.

Як відомо, COVID‑19 є вірусною хворобою з ураженням нервової системи та розвитком коронавірусної енцефалопатії. В основі патогенезу COVID‑19 лежить синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання та тромбоваскуліт. Вірус проникає крізь гемато­енцефалічний бар’єр і може спричиняти клінічні прояви менінгіту, енцефаліту, енцефалопатій. За літературними даними, до патологічного процесу можуть залучатися оболонки, судини та паренхіма головного мозку. Ураження черепних і периферичних нервів проявляється моно- та полінейропатіями, м’язовою втомлюваністю, міалгіями, рабдоміолізом. У частині випадків перебіг є безсимптомним або моносимптомним.

Неврологічні ускладнення COVID‑19 включають гост­рий менінгоенцефаліт, гострий геморагічний енцефаліт / некротизувальну енцефалопатію, гостру геморагічну задню зворотну енцефалопатію, краніальні мононевропатії, синдром Гієна-Барре, цереброваскулярні ускладнення. У патогенезі неврологічних ускладнень беруть участь такі процеси, як гіпоксія, інтоксикація, порушення гомеостазу, цитокіновий шторм, надмірне запалення та гіперкоагуляція, пості­нфекційні імунні розлади тощо. Крім того, вважається, що корона­вірусу ­SARS-CoV‑2 притаманні нейротропність і нейро­вірулентність. Спайковий білок цього вірусу має високу спорідненість до рецепторів АПФ‑2, котрі експресуються на гліальних клітинах і нейронах головного мозку, що робить їх потенційною мішенню для нового коронавірусу. Ймовірно, саме вплив на ці рецептори спричиняє порушення авторегуляції та перепади АТ із розривами стінки внутрішньо­черепних артерій. Своєю чергою, ішемічні інсульти в пацієнтів із COVID‑19 можна пояснити дисфункцією ендотелію й посиленням згортання крові, про що свідчить збільшення концентрації ­D-димеру та С-реактивного білка, а також ­тромбоцитоз. За іншою гіпотезою, ішемічні інсульти – наслідок тяжкої гіпоксії, спричиненої респіраторним дистрес-синдромом. За COVID‑19 у мозку спостерігаються такі патоморфологічні явища, як численні мікротромбози й діапедезні крововиливи, сладж еритроцитів, набряк тканин, дистрофія й ішемія. Через тромбоваскуліт запускається неспецифічний вірусний енцефаліт, а падіння сатурації артеріальної крові киснем унаслідок пневмонії поглиб­лює патологічні зміни за рахунок погіршення трофіки тканин.

Загалом COVID‑19 може як самостійно зумовлювати ураження мозку, так і погіршувати перебіг хронічних цереброваскулярних хвороб. Клінічними ознаками корона­вірусного ураження мозку є головний біль, виражена слабкість, яскраві сновидіння, втрата орієнтації в часі, депресія (близько 60% пацієнтів), суїцидальні думки, емоційна нестабільність, порушення ритмів життє­діяльності (безсоння вночі та сонливість удень), порушення терморегуляції (гіпертермія, що не лікується парацетамолом). Для підтвердження вираженого впливу COVID‑19 на емоційну сферу доповідачка навела клінічний випадок пацієнтки віком 49 років, яка в продромальному (5-7 діб) і гострому періодах COVID‑19 відчувала настільки виражені пригніченість, утомлюваність, зниження активності, неможливість зосередитися, наростання тривоги, головний біль і запаморочення, що самостійно призначила собі антидепресант, а також вирішила, що має онкологічне захворювання. Через 7 діб було діагностовано коронавірусну пневмонію з ураженням 45% легень. Згодом, коли аналізи крові та рентгенографія ОГК стали абсолютно нормальними, емоційний стан пацієнтки не нормалізувався.

Після COVID‑19 нерідко з’являються скарги на ­напади головного болю та слабкість, депресію, когнітивні порушення, зміни настрою, плаксивість, тривогу, парестезії, перепади АТ, аритмії, бронхоспазми, зниження толерантності до фізичного навантаження. Такий ПКС не залежить від тяжкості та клінічної картини COVID‑19, а також від віку хворого, хоча найвираженіші зміни спостерігаються зазвичай у молодих осіб і дорослих середнього віку. M. Almeria та співавт. (2020) оцінили когнітивні функції у хворих після COVID‑19 і з’ясували, що в пацієнтів, які мали такі симптоми, як головний біль, аносмія, дисгевзія та діарея, а також в осіб, які потребували кисневої терапії, спостерігалися нижчі показники субтестів пам’яті, уваги й виконавчої функції, ніж у хворих, які перенесли COVID‑19 безсимптомно та не потребували оксигенотерапії. Це підкреслює той факт, що клініцисти мають бути обізнаними стосовно можли­вості розвитку когнітивної дисфункції після COVID‑19, виявляти та тривало спостерігати таких пацієнтів, щоб уникнути подальшого прогресування нейропсихологічних порушень.

Окрім неврологічних розладів, COVID‑19 може спричиняти психопатологічні порушення: заперечення факту захворювання, агресивність, конфліктність, тривожність, надмірну підозріливість, несприйняття вимушеної ізоляції, уникнення соціальних контактів тощо. За тривожних явищ порушується баланс афективної та когнітивної систем, тому може бути доцільним використання в лікуванні антидепресантів, бензодіазепінів і немедикаментозних методів усунення тривожності. Тривога також тісно пов’язана із запаленням, оскільки цитокіновий шторм «атакує» мигдалеподібне тіло, гіпокамп, таламус і гіпоталамус, провокуючи нейродегенерацію та нейромедіаторний дисбаланс.

Примітивні відповіді на стрес-реакцію в організмі людини розподіляються на «бігти!» та «боротися!». Зниження серотонінової активності зумовлює зменшення в’язкості крові та підвищення швидкості кровотоку, що покращує кровопостачання м’язів (реакція типу «бігти!»), проте може мати несприятливий вплив на перебіг ССЗ, зокрема спричиняти крововиливи в атеро­склеротичні бляшки з подальшою їх дестабілізацією, а також, ­навпаки, збільшення серотонінової активності (реакція типу «боротися!») супроводжується схильністю до тромбозів, яка зменшує ймовірність кровотеч при ушкодженні тканин, але підвищує ризик ГІМ.

Для психофармакотерапії тривожних розладів можуть застосовуватися транквілізатори, антидепресанти, ноо­тропні та нейропротекторні препарати, вітаміни. Крім того, лікувальна тактика може включати застосування β-адреноблокаторів для зменшення тахікардії, повільне наполегливе збільшення фізичних навантажень, медитацію, дихальну гімнастику, йогу, раціональне харчування, лікування АГ сучасними препаратами (­Тіара Тріо^®, ПрАТ «Фармацевтична фірма «­Дарниця»). Важливо, що для ­Тіари Дуо та ­Тіари Тріо доведено біоеквівалентність оригінальним комбінованим препаратам валсартану, ГХТЗ й амлодипіну.

Ще одним препаратом, застосування котрого може бути доцільним щодо пацієнтів із гострими порушеннями мозкового кровообігу, в т. ч. на тлі COVID‑19, є Цитімакс-­Дарниця^® – готовий до застосування розчин цитиколіну, що запобігає руйнуванню мембранних систем нейронів і пригнічує апоптоз нейронів, сприяє зменшенню набряку мозку, зменшує обсяг ішемічного ушкодження тканини мозку.

У лікуванні ішемічних явищ, а також їх наслідків складно переоцінити роль статинів. Розувастатин віт­чизняного виробництва ­Превентор (ПрАТ «Фармацев­тична фірма «­Дарниця») характеризується біоеквівалентністю оригінальному розувастатину, що обґрунтовує можливість його успішного застосування в пацієнтів із відповідними показаннями.

Лікар-кардіолог, кандидат медичних наук ­Юлія ­Іванівна ­Залізна (Київський обласний кардіологічний диспансер) охарактеризувала ведення кардіологічного пацієнта під час COVID‑19.

Наразі встановлено, що ризик інфікування та тяжкість перебігу COVID‑19 у пацієнтів кардіологічного профілю є вищими, ніж у загальній популяції. Це обґрунтовує необхідність дотримання цими хворими заходів ізоляції, контролю прийому ними призначених препаратів, корекції режиму візитів до лікаря. Проте слід зауважити, що самотність і соціальна ізоляція підвищують ризик ГІМ та інсульту на 29 і 32% відповідно.

На перебіг ССЗ впливає не лише COVID‑19, а також її лікування, відміна чи корекція попередньої терапії фонового захворювання, тривала іммобілізація. Особ­ливої уваги потребує повернення постковідного пацієнта до нормального життя, зокрема відновлення стандартної схеми лікування, амбулаторний контроль АТ, частоти серцевих скорочень, балансу рідини, конт­роль ЕКГ та ЕхоКГ, спостереження за вмістом калію в крові, оцінка необхідності, дозування та контролю антитромботичної терапії. Слід також скорегувати лікування АГ для досягнення цільового рівня АТ. Із цією метою призначається двокомпонентна фіксована комбінація ІАПФ/БРА + БКК або тіазидний діуретик, а за відсутності клінічного успіху – трикомпонентна комбінація (ІАПФ/БРА + БКК + діуретик). Блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, котрої можна досягти за допомогою ІАПФ або БРА, забезпечує низку сприятливих плейотропних ефектів: зменшує гіпертрофію та покращує скоротливість лівого шлуночка, покращує коронарний і нирковий кровоток, зменшує протеїнурію, знижує жорсткість артерій, запобігає атерогенезу тощо. Валсартан являє собою БРА з великою кількістю переваг, серед яких сприятливий вплив на прогноз, метаболізм без участі цитохрому Р450, найширші показання до застосування. Це обґрунтовує доцільність застосування препаратів, які містять валсартан, – вітчизняної лінійки препаратів ­Тіара (­Тіара Соло, Дуо та Тріо^®).

Під час пандемії COVID‑19 не потрібно відміняти ІАПФ/БРА. Дослідження BRACE CORONA ви­явило, що 30-денна виживаність серед пацієнтів із легким і ­середньотяжким перебігом COVID‑19, яким відмінили ­зазначені препарати, становила 91,8%, а серед тих, хто продовжив їх приймати, – 95,0%.

Одним із найважливіших способів профілактики кардіо­васкулярних катастроф є застосування статинів; найпотужнішим із них наразі є розувастатин – ­Превентор (ПрАТ «Фармацевтична фірма «­Дарниця»).

Не всі пацієнти після COVID‑19 потребують розширеної профілактики венозних тромбоемболій (ВТЕ). Якщо консиліум лікарів перед випискою виявив потребу в продовженні тромбопрофілактики, доцільно застосовувати ривароксабан або еноксапарин з обмеженням загальної тривалості лікування до 31-39 днів і 6-14 днів відповідно. Для оцінки ризику ВТЕ може застосовуватися шкала Падуа, а для оцінки ризику крово­течі – шкала IMPROVE.

Патофізіологія пізніх наслідків COVID‑19 продовжує вивчатися. На прийомі в кардіолога постковідні пацієнти часто скаржаться на прискорене серцебиття, задишку, втомлюваність, біль у грудній клітці. Обсяг необхідних обстежень у таких випадках включає ЕКГ (у т. ч. добове моніторування), ЕхоКГ, визначення тропонінів і мозкового натрійуретичного пептиду, антинуклеарних антитіл (у молодих жінок).

Провідний науковий співробітник ДНУ «Центр інноваційних медичних технологій НАН України» (м. Київ), кандидат медичних наук Яна ­Андріївна ­Саєнко привернула увагу слухачів до ведення пацієнтів із COVID‑19 і ЦД.

Відомо, що ЦД є фактором ризику тяжкого перебігу COVID‑19, потреби в штучній вентиляції легень і смертності. За даними США, Великої Британії та Італії, приблизно в ⅓ померлих від COVID‑19 діагностується ЦД 2 типу. Смертність і частота ускладнень COVID‑19 асоціюються з рівнем глікемії. Так, у пацієнтів із рівнем глюкози крові при надходженні <6,1 ммоль/л ­28-денна смертність становила 10,6%, а частота ускладнень протягом 28 днів спостереження – 26,1%. Натомість в осіб із глікемією ≥7,0 ммоль/л аналогічні показники сягали 33,0 та 58,5% відповідно (Wang S. et al., 2020). ­Рівень глікованого гемоглобіну (HbA_1c) також корелює з показником смертності: перевищення показника 7% супроводжується вдвічі більшою смертністю, ніж в осіб із HbA_1c <7%. Зв’язки ЦД і тяжкого перебігу COVID‑19 потенційно опосередковані похилим віком більшості пацієнтів із ЦД 2 типу, дефектами вродженого імунітету, асоціацією діабету із ССЗ.

Скринінг ЦД варто проводити в осіб віком понад 45 років, людей із низьким рівнем фізичної активності, ожирінням, сімейним анамнезом ЦД 2 типу, АГ, а також у жінок із гестаційним ЦД в анамнезі. Діабет тісно пов’язаний із надмірною масою тіла й ожирінням, які також підвищують смертність. Зокрема, в осіб з ожирінням 3 ступеня смертність на 60% перевищує показник пацієнтів із нормальною масою тіла.

Застосування метформіну виявилося зворотно асоційованим зі смертністю. У метааналізі C. S. Kow і співавт. (2021) з’ясовано, що прийом цього препарату до госпіталізації супроводжувався на 38% нижчим ризиком смерті від COVID‑19. В іншому дослідженні смертність на тлі застосування метформіну була ще нижчою (на 55%), ніж у пацієнтів, які його не вживали.

Консенсусні рекомендації щодо COVID‑19 і метаболічних захворювань включають оптимізацію поточної терапії (за потреби); обережність при передчасному припиненні встановленої терапії; застосування телемедичних технологій; моніторування показників біохімічного аналізу крові. Особам із ЦД, які ще не інфіковані вірусом ­SARS-CoV‑2, слід посилити метаболічний контроль для первинної профілактики COVID‑19. Вирішальне значення має також продовження оптимального антигіпертензивного та гіполіпідемічного лікування. У консенсус­ному документі Європейського товариства кардіологів, Американського товариства серцевої ­недостатності, ­Американської колегії кардіологів та Американської асоціації серця рекомендовано продовжувати лікування ІАПФ або БРА, якщо воно було призначено раніше.

Що стосується протидіабетичних препаратів, то пацієнтам із тяжкими симптомами COVID‑19 рекомендовано припинити прийом метформіну з метою зменшення ризику гострої метаболічної декомпенсації. Профілактичне припинення застосування метформіну амбулаторним хворим на ЦД без ознак декомпенсації не рекомендовано. У разі припинення прийому метформіну або інших цукрознижувальних засобів альтернативним методом лікування є інсулін.

COVID‑19 в осіб із попередньо діагностованим ЦД або без нього збільшує ризик таких невідкладних станів, як гіперглікемія з кетоновими тілами, діабетичний кетоацидоз, гіперосмолярні стани. Пацієнти в дуже тяжкому стані чи особи, котрі не харчуються, повинні підлягати внутрішньовенним інфузіям інсуліну з варіабельною швидкістю (гнучкий режим інсулінотерапії) з одночасним продовженням звичного режиму підшкірного введення базального інсуліну. Гостре захворювання з підозрою на COVID‑19 потребує адаптації стандартних підходів до ведення пацієнтів із ЦД.

У хворих на ЦД слід ретельно контролювати ліпідний профіль. Зокрема, за наявності ЦД 2 типу та помірного ризику ССЗ цільовий рівень ХС ЛПНЩ становить <2,6 ммоль/л, за високого ризику – <1,8 ммоль/л і зниження на більш ніж 50%, за дуже високого ризику – <1,4 ммоль/л і зниження на більш ніж 50%. Як стартове лікування призначається статинотерапія. У разі недосягнення цільових показників статини поєднують з езетимібом або (за неефективності цієї комбінації) з інгібіторами PCSK9. Дослідження біоеквівалентності препаратів довели, що ­Превентор (розувастатин виробництва ПрАТ «Фармацевтична фірма «­Дарниця») характеризується аналогічними оригінальному розувастатину усередненими кривими залежності «концентрація – час».

Підготувала Лариса Стрільчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 3 (496), 2021 р.