Маски COVID‑19: аналіз клінічних випадків

Стаття у форматі PDF

У той час як коронавірус SARS-CoV‑2 ховається від розпізнавання антитілами шляхом мутацій, особливості перебігу самого захворювання COVID‑19 значною мірою зумовлені тими патологіями, що вже наявні у пацієнта. «Маскам» COVID‑19 був присвячений вебінар Школи інноваційної медицини за підтримки ПрАТ «Фармацевтична фірма «Дарниця» (21 квітня 2021 року) з метою поліпшення надання медичної допомоги під час COVID‑19 та у постковідному періоді.

Менеджмент пацієнтів різного віку із COVID‑19 та широким спектром супутніх станів у практиці сімейного лікаря

Директор Навчально-наукового тренінгового центру сімейної медицини та долікарської допомоги Ужгородського національного університету, завідувач кафедри сімейної медицини й амбулаторної допомоги медичного факультету № 2, к. мед. н. Павло Олегович Колесник зазначив, що через підступність COVID‑19, прояви якого значною мірою залежать від віку, статі, супутніх хвороб тощо, менеджмент пацієнтів також має бути різним. Спікер розглянув клінічні випадки, що представлені на онлайн-платформі безперервного навчання лікарів Європи.

Клінічний випадок 1: COVID‑19 і пневмонія

Пацієнт Д., 48 років, рентген-лаборант. Анамнез не обтяжений.

Скарги. Симптоми протягом тижня: непродуктивний кашель, лихоманка, легка задишка. Тест методом полімеразно-ланцюгової реакції (ПЛР) на РНК SARS-CoV‑2 «+» (4-й день від появи симптомів).

Лабораторні дослід­жен­ня. Два дні тому: лейкоцити – ​4,66×109/л, лімфопенія – ​0,98×109/л, аспартатамінотранс­фераза (AСТ) підвищена вдвічі, аланінамінотрансфераза (АЛТ) у межах норми, С-реактивний білок – ​77 мг/л (діапазон – ​0,00‑5,00 мг/дл), лактатдегідрогеназа – ​233 Од/л (діапазон – ​0‑247 Од/л).

Обстеження. Рентгенографія грудної клітки: інфільтративні тіні у правій верхній та лівій нижній частках з ознаками початкового ущільнення. Температура тіла – ​38,2 °C, хрипи з ознаками крепітації у нижніх відділах обох легень, артеріальний тиск (АТ) – ​110/72 мм рт. ст., частота серцевих скорочень (ЧСС) – ​87 уд./хв, частота дихання (ЧД) – ​20/хв, SpO₂‑96%.

Пацієнт приймає вітаміни, цинк та жарознижувальні засоби, але налаштований на антибіотикотерапію (азитроміцин).

Лікування. Призначено симптоматичну терапію.

У пацієнтів із COVID‑19 легкої та середньої тяжкості без явних ознак бактеріальної інфекції ймовірність поєднаної вірусної та бактеріальної пневмонії є низькою, отже, застосування антибіотиків не рекомендоване (Langford et al., 2020).

Кортикостероїди хворим на COVID‑19 із нетяжкою пневмонією приймати недоцільно (Dolci et al., 2020). У тяжких випадках можна розглянути використання дексаметазону (чи альтернативно метилпреднізолон та преднізон) паралельно з оксигенацією в умовах стаціонара.

На даний час немає доказів щодо гідроксихлорохіну з/без азитроміцину для терапії пневмонії будь-якої тяжкості у пацієнтів із COVID‑19. Противірусне лікування лопінавіром/ритонавіром та ремдесивіром не рекомендоване за будь-якого ступеня виразності захворювання (Siemieniuk et al., 2020).

Клінічний випадок 2: COVID‑19 і похилий вік

Пацієнт І., 70 років. Домашній візит до самотнього 70-річного чоловіка.

З анамнезу. Артеріальна гіпертензія (АГ) ІІ ст., 3-го ст., ішемічна хвороба серця (ІХС), серцева недостатність (СН) ІІ ст., ПЛР на РНК SARS-CoV‑2 «+» шість днів тому.

Скарги. Біль у горлі, сухий кашель, біль у м’язах. Отримував за рекомендаціями лікаря парацетамол та засоби від кашлю. За останні два дні підвищилася температура, з’явилися біль за грудиною і продуктивний кашель, відчуття слабкості, жовтувато-зелене харкотиння.

Обстеження. Температура тіла – ​38,6 °C, АТ – ​160/95 мм рт. ст., ЧСС – ​105 уд./хв, ЧД – ​26/хв, SpO₂‑91%. Аускультація: бронхіальне дихання і крепітація в нижніх відділах правої легені.

Рекомендації. Госпіталізація пацієнта, оскільки існує ризик погіршення стану до тяжкого.

Пацієнтам слід пропонувати госпіталізацію за наявнос­ті хронічних захворювань, зокрема факторів прогностичного ризику тяжкого перебігу COVID‑19, як-то АГ, серцево-судинні захворювання (ССЗ), цукровий діабет (ЦД) тощо, чоловіча стать, вік >65 років. Відсутність можливості догляду та спостереження за симптомами є додатковою підставою для госпіталізації осіб групи ризику.

Слід ретельно спостерігати за хворими із ризиком тяжкого перебігу COVID‑19 щодо потреби у додатковій оксигенації за умови SpO₂ <90%. Середній проміжок часу між початком симптомів та необхідністю госпіталізації становить сім діб.

Клінічний випадок 3: COVID‑19 і вагітність

Пацієнтка Г., 29 років. Друга вагітність – ​30 тижнів. Індекс маси тіла (ІМТ) до вагітності – ​28, не курить.

З анамнезу. Легка астма, яка щоденно контролюється низькими дозами інгаляційних глюкокортикостероїдів.

Скарги й обстеження. За останні три дні підвищилися температура, кашель. ПЛР на РНК SARS-CoV‑2 «+», SpO₂‑98%.

Лікування. Призначено симптоматичну терапію.

Рекомендації. Оцінка ймовірності венозної тромбоемболії, оскільки COVID‑19 і вагітність викликають ризик гіперкоагуляції (RCOG, 2021).

Фактори ризику ВТЕ у вагітних: тромбофілія, ІМТ >30, вік >35 років, куріння, багатоплідна вагітність, варикоз вен, гіподинамія, супутні захворювання, COVID‑19.

Показання для призначення антибіотикотерапії відсутні. Інгаляційні глюкокортикостероїди можуть зменшити ступінь тяжкості COVID‑19, тому їх приймання не слід припиняти (Syeda et al., 2020; Bousquet et al., 2020).

Клінічний випадок 4: постковідний синдром і коморбідні стани

Пацієнт П., 48 років, сімейний лікар. ІМТ – ​32, нещодавно переніс COVID‑19.

Скарги. Важкість у правому підребер’ї, нудота, діарея та іктеричність склер.

З анамнезу. Легкий перебіг COVID‑19 із помірною гарячкою, лікувався амбулаторно, приймав парацетамол у дозі 3 г/добу в шість приймань. З анамнезу життя: неалкогольна жирова хвороба печінки.

Лабораторні дослід­жен­ня. AЛT×3N, AСT×2N, лужна фосфатаза × 1,5N, білірубін загальний – ​40 мкмоль/л, білірубін прямий – ​23 мкмоль/л.

Ураження печінки може статися внаслідок побічної дії ліків, активізації основного захворювання печінки, а також безпосереднього впливу вірусу на гепатоцити за допомогою ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) (Tian et al., 2020; Zhang et al., 2020). При пошкод­жен­ні печінки на тлі COVID‑19 частота тяжких випадків захворювання є вищою (Bangash et al.,2020; Mao et al., 2020).

Лікування. Призначено комплексну терапію з поступовим зниженням ваги пацієнта, контролем ліпідного спектра і динамічним спостереженням. Ефективність прямого впливу гепатопротекторів при неалкогольному стеатогепатиті є сумнівною. Адеметіонін може вірогідно знизити активність печінкових ферментів при активному гепатиті різного ґенезу. 

Урсодезоксихолева кислота має доведену ефективність як гепатопротектор на тлі синдрому холестазу, а також завдяки поліпрофільній дії. Різноманітність ефектів урсодезоксихолевої кислоти визначає достовірне уповільнення прогресування захворювань печінки, – ​її включено до переліку основних препаратів Управління з контролю за якістю харчових продуктів та медикаментів США (FDA) та Британського національного формуляру затверджених лікарських засобів для терапії гепатобіліарної системи (EMA/COMP/3226672014). Отже, цілком доцільним є призначення препарату Урсохол через його гіперхолестеринемічний, літолітичний, холеретичний та цитопротекторний ефекти.

АГ в епоху COVID‑19

Кардіологиня Київського обласного кардіологічного диспансеру (КОКД), к. мед. н. Юлія Іванівна Залізна зазначила, що пандемії COVID‑19 та ССЗ чинять значний тиск на систему охорони здоров’я, при цьому АГ є фактором ризику тяжкого перебігу коронавірусної хвороби. Контроль цільового рівня АТ у більшості випадків є досяжним, отже, основний фактор ризику ССЗ корегований. 

Відповідно до результатів дослід­жен­ня BRACE CORONA, в осіб із легкою та середньою тяжкістю COVID‑19 не рекомендовано відміняти інгібітори АПФ (іАПФ) / блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) (Lopes et al., 2021).

Клінічний випадок 1

Пацієнт Н., 44 роки.

Скарги. Задишка, швидка стомлюваність, підвищене серцебиття.

З анамнезу. Переніс COVID‑19 у легкій формі 1,5 місяці тому, лікувався амбулаторно, самостійно. Приймав ацетилсаліцилову кислоту (АСК), вітамін С, ібупрофен.

Обстеження. ЧСС – ​74 уд./хв, АТ – ​145/95 мм рт. ст., ЧД – ​16/хв. Аускультація серця та легень без особливостей.

Можливі проблеми через перенесений COVID‑19 та наявні скарги: пошкод­жен­ня міокарда/міокардит, аритмія, СН.

Необхідні дослід­жен­ня. Електрокардіографія (ЕКГ), ехокардіографія (ЕхоКГ), добове моніторування ЕКГ, визначення рівнів тропоніну, мозкового натрійуретичного пропептиду (NT-pro BNP), магнітно-резонансна томографія (МРТ) серця.

Лабораторні дослід­жен­ня. Загальний аналіз крові, рівень креатиніну, NT-pro BNP у межах норми.

Обстеження. ЕКГ-ритм синусовий, правильний, ЧСС – ​68 уд./хв, нормальне положення електричної осі серця, патології не виявлено. ЕхоКГ у нормі.

Попередній діагноз. АГ І ст., 1-го ст., низький ризик.

Клінічний випадок 2

Пацієнт М., 64 роки.

Скарги. Задишка, тиснучий біль за грудиною, головний біль. Доставлений у КОКД бригадою екстреної медичної допомоги з підозрою на гострий коронарний синдром (ГКС).

З анамнезу. Підвищення АТ більш як 10 років, зрідка відмічає дискомфорт у грудях, не впевнений щодо його зв’язку з фізичними навантаженнями. Курить. Рівень холестерину (ХС) не перевіряв ніколи, цукру – ​один рік тому, результату не пам’ятає, АТ не контролює. Епізодично приймає еналаприл, каптопрес, тенорік.

Переніс COVID‑19 один місяць тому.

Обстеження. АТ – ​190/110 мм рт. ст., ЧСС – ​90 уд./хв, ІМТ – ​32, температура тіла – ​36,7 °С, SpO₂‑97%. ЕКГ: ритм синусовий, депресії не реєструються, нормальне положення електричної осі серця. Ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ЛШ). Косонизхідна депресія сегмента ST у відведеннях V3-V6 до 2 мм.

Надано допомогу: 300 мг АСК, 75 мг тромбонету, 2,0 фуросеміду, ізокет спрей, фармадипін.

Лікування (амбулаторно): сумамед, медрол, мовіназа, вітаміни D, С, цинк, ривароксабан (продовжує).

Дообстеження. ЕхоКГ: гіпертрофія міокарда ЛШ, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) – ​68 мл/хв, ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) – 3,6 ммоль/л, ХС – ​7 ммоль/л, цукор крові – ​5,4 ммоль/л. Рекомендовано провести навантажувальне тестування та/або коронаровентрикулографію (КВГ).

Діагноз. АГ ІІ ст., 2-го ст., високий додатковий ризик. ІХС: стенокардія напруги?

Терапія. Періндопрес А по 8/5 мг вранці, Превентор у дозі 20 мг ввечері, 100 мг Ацекору ввечері.

Рекомендації. Відмова від куріння, дієта, фізичні навантаження, регулярний контроль АТ із веденням щоденника. Повторний огляд для корекції терапії через один місяць.

Лекторка зазначила, що іАПФ, який має найбільшу доказову базу щодо органопротекції та зниження ризику серцево-судинної смерті, є периндоприл (Fox et al., 2003). Періндопрес (периндоприл) та Періндопрес А (комбінація периндоприлу та амплодіпіну) є вітчизняними генеричними препаратами із підтвердженою біоеквівалентністю, що дозволяють здійснювати лікування пацієнтів з АГ відповідно до сучасних рекомендацій.

COVID‑19 у пацієнтів із ЦД 2-го типу: що потрібно знати?

Провідна наукова співробітниця ДНУ «Центр інноваційних медичних технологій НАН України» (м. Київ), к. мед. н. Яніна Андріївна Саєнко акцентувала увагу на супутніх захворюваннях пацієнтів із COVID‑19. За даними метааналізу (n=22 753), 58% пацієнтів, що перенесли COVID‑19 та були госпіталізовані, мали коморбідні патології: 8,9% – ​ССЗ, 27,4% – ​АГ, 17,4% – ​ЦД, 7,5% – ​хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), 3,5% – ​рак, 2,6% – ​хронічну хворобу нирок (ХХН) (Bajgain et al., 2021).

У дослід­жен­ні CHESS (n=19 256) 18,3% осіб із COVID‑19 мали ЦД, при цьому 30-денна госпітальна смертність становила 26,4% (Vega, 2021). Пацієнти із ЦД схильні до тяжкого перебігу коронавірусної інфекції; змінними, що асоційовані з вищим ризиком тяжкого COVID‑19 у хворих на ЦД, є чоловіча стать, декомпенсація ЦД, ретинопатія, ниркова дисфункція, ХХН тощо.

Отже, для того щоб покращити прогноз та попередити госпіталізацію і смертність серед осіб із ЦД, потрібно покращити глікемічний контроль та своєчасно призначити ефективну антигіпертензивну й ліпідознижувальну терапію.

Клінічний випадок

Пацієнт П., 1943 р. н. (22.03.2021).

З анамнезу. Дисліпідемія, АГ із 2000 р., ЦД 2-го типу, ІХС, стенокардія із 2009 р. КВГ, стентування – ​2012 р. Двобічний коксартроз, подагра.

Скарги. Періодичне підвищення рівня АТ, іноді – ​цукру крові до 8,0 ммоль/л, біль у тазостегнових суглобах.

Лабораторні дослід­жен­ня. ХС – ​3,51 ммоль/л, ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) – ​0,84 ммоль/л, ЛПНЩ – ​2,03 ммоль/л, тригліцериди – ​1,41 ммоль/л, глікований гемоглобін – ​7,0%, ШКФ – ​39 мл/хв.

Лікування. Отримував 100 мг ситагліптину, 28 Од. інсуліну гларгіну 300, Тіару Дуо по 160/25 мг, Превентор у дозі 20 мг, 100 мг АСК, 5 мг бісопрололу, Аденурік по 40 мг, інколи Аркоксію.

Діагноз. ІХС: стенокардія напруги II функціонального класу (ФК), атеросклеротичний коронарокардіосклероз. АГ IІ ст., 2-го ст., ризик дуже високий. СН ІІА зі збереженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ. ЦД 2-го типу, тяжка форма, стадія медикаментозної компенсації. ХХН 3б.

Подагра. Лівобічний коксартроз 2 ст. із больовим синд­ромом.

Симптоми (31.03.2021). Головний біль, виразна слабкість, підвищення температури тіла до 38 °C, задишка до 20 вд./хв, SpO₂ – 96.

ПЛР до РНК SARS-CoV‑2 «+». Госпіталізований за наполяганням сина та через власний острах.

Подальше лікування. Антибактеріальна та гормональна терапія, кисень через носові канюлі з мінімальним потоком газової суміші 2‑5 л/хв, дихальна гімнас­тика – ​чотири дні. На 5-й день: білатеральна полісегментарна пневмонія, зростає потреба в кисні, переведений на лицьову маску з інсуфляцією кисню до 10 л/хв, положення у прон-позиції – ​три дні. Мають місце тахіпное із ЧД – ​35/хв, наростаючий кашель, відмова від їжі. Зафіксовано фібриляцію передсердь (ФП), проведено медикаментозну кардіоверсію, після чого ритм відновлено. SpO₂ (у положенні сидячи, лежачи) – ​80, аускультативно негативна динаміка, переведений до відділення інтенсивної терапії (ВІТ).

Виконано неінвазивну вентиляцію легень за допомогою СРАР-терапії, парентеральне харчування. Однак у ВІТ наростають явища системної запальної відповіді та зростає рівень D-димеру. За даними КТ: тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії. Проведений тромболізис, введено актемру. Адекватну оксигенацію та сатурацію за допомогою СРАР підтримувати не вдавалося, наростала дихальна недостатність, пацієнт був заінтубований – ​дві доби. На 18-й день хворий помер.

Лекторка зазначила, що загальні прямі витрати на вторинну терапію COVID‑19 у Європі оцінюють у 13,9 млрд євро, при цьому 23,5% загальних витрат припадає на терапію осіб із ЦД (Bain et al., 2021). Численні дослід­жен­ня свідчать, що значна кількість пацієнтів із COVID‑19 страждають на ЦД, АГ та ССЗ одночасно, а отже, потребують відповідного лікування (Singh et al., 2020).

Як відомо, препаратами 1-ї лінії для зниження АТ в осіб із ЦД є іАПФ або БРА, при цьому саме БРА є патогенетично зумовленою терапією. Своєю чергою з-поміж представників БРА слід виділити валсартан, серед переваг якого над іншими сартанами варто відзначити такі:

• найбільша доказова база щодо впливу на прогноз життя пацієнта із ССЗ та найширші показання для зас­тосування;
• єдиний сартан із доведеною ефективністю лікування осіб із гострим інфарктом міокарда;
• метаболізм без участі цитохрому Р450 (можливість безпечного призначення з іншими кардіологічними препаратами, метаболізм яких пов’язаний із Р450);
• не потребує попереднього метаболізму в печінці;
• позитивно впливає на вуглеводний та ліпідний обмін;
• ефективно знижує АТ протягом 24 год при одно­разовому прийманні, зокрема позитивно впливає на нічне зниження АТ у хворих non-dipper у 73% випадків;
• гіпотензивний ефект не залежить від часу зас­тосування.

Для пацієнтів із ЦД з метою утримання показників АТ доцільним є призначення препарату Тіара Дуо – ​двокомпонентної комбінації валсартану (80‑160 г) та гідрохлортіазиду (12,5 мг) із підтвердженою біоеквівалентністю референтному препарату Ко-Діован за участю здорових добровольців.

Своєю чергою Тіара Тріо – ​трикомпонентна комбінація амлодипіну (5 або 10 мг), валсартану (160 мг) та гідрохлортіазиду (12,5 мг) із підтвердженою біоеквівалентністю референтному препарату Ексфорж HCT, що характеризується взаємодоповнювальною антигіпертензивною дією складових та є доцільною терапію для пацієнтів із ЦД 2-го типу.

Я.А. Саєнко зауважила, що статини були запропоновані як корисні препарати у хворих на COVID‑19 переважно через їх здатність зменшувати ускладнення внаслідок наявного атеросклеротичного ССЗ (стабілізувати нальот атероми та знижувати ССЗ і смертність). Також статини мають протизапальні й імуномодулювальні ефекти, які можуть допомогти запобігти гострому пошкод­жен­ню легень при COVID‑19 (Reiner et al., 2020).

Розувастатин сприяє підвищенню ЛПВЩ та зниженню ЛПНЩ, при цьому його метаболізм відбувається без участі цитохрому Р450. Саме завдяки розувастатину можна уникнути кардіоваскулярних ускладнень у па­цієнтів із ЦД 2-го типу.

Превентор – ​препарат розувастатину із підтвердженою біоеквівалентністю оригінальному засобу Крестор. Превентор дозволяє ефективно контролювати підвищений рівень ХС ЛПНЩ, загального ХС, тригліцеридів тощо (Кравчук та співавт., 2019).

Неврологічні маски COVID‑19 та постковідного синдрому

Професорка кафедри неврології № 1 Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика (м. Київ), д. мед. н. Тетяна Миколаївна Слободін зауважила, що пандемія змінила уявлення про контроль над здоров’ям та звернула увагу на фактори ризику неврологічних проявів COVID‑19, як-то куріння, вік, генетична схильність, наявні неврологічні розлади та інші супутні захворювання. Своєю чергою до неврологічних проявів COVID‑19 належать м’які (аносмія, алгезія), помірні (посіпування, судоми) та тяжкі (енцефалопатія, гостра некротизувальна енцефалопатія, гострий респіраторний дистрес-синдром, гіперцитокінемія).

Прямим впливом вірусу SARS-CoV‑2 на нервову систему може бути некротичний енцефаліт, що на МРТ нагадує автоімунний та клінічно проявляється когнітивними порушеннями, які прогресують аж до коми. У такому разі доцільним є своєчасне призначення імуноглобулінів.

На тлі інфекції COVID‑19 активуються віруси герпесу, які провокують герпетичні менінгоенцефаліти або автоімунні захворювання, що потребує призначення плазмаферезу чи імуноглобулінів.

Крім того, можливий розвиток неврологічних ускладнень тяжких системних патологій, що призводить до гіперкоагуляції, гіпоксичної метаболічної енцефалопатії внаслідок гіпоксії легень, а також погіршення стану осіб із вже наявними неврологічними розладами. Примітно, що цито­статики та імуноглобуліни, які приймають пацієнти з міа­стенією, захищають їх від тяжкого перебігу COVID‑19 на відміну від випадків, коли такі хворі застосовують лише глюкокортикоїди або інгібітори холінестерази.

У пацієнтів із хворобою Паркінсона, що перебувають на антибіотикотерапії, розвиваються симптоми з боку шлунково-кишкового тракту через негативний вплив на кишкову мікрофлору, через що втрачає ефективність протипаркінсонічне лікування (препарати леводопи), яке доцільно продовжувати після корекції дисбіотичних порушень.

В осіб із когнітивним дефіцитом COVID‑19 погіршує стан (наприклад, помірні когнітивні порушення перетворюються на деменцію), що певною мірою пов’язано з неадекватною терапією у гострому періоді. Загалом ті чи інші препарати, що використовують для лікування COVID‑19, можуть обтяжувати неврологічні порушення.

Можливими механізмами передачі вірусу SARS-CoV‑2 до ЦНС є нюховий епітелій, моноцити/макрофаги, клітини ендотелію, периферичні нерви.

Серед поширених неврологічних маніфестацій при COVID‑19 слід виділити:

• запаморочення (19,3%);
• головний біль (17,1%);
• ураження свідомості (14,8%);
• зниження смаку (5,6%), нюху (5,1%);
• ураження скелетних м’язів (19,3%);
• ішемічний інсульт (5,7%);
• геморагічний інсульт (1,13%).

Зокрема, за останніми даними, ішемічний інсульт не є поширеним ускладненням COVID‑19 (Hughes et al., 2021). Його частота коливається в межах 1,48‑2,2% серед пацієнтів, госпіталізованих із COVID‑19. При цьому було зафіксовано навіть зменшення кількості випадків під час пандемії.

Є припущення, що така ситуація, імовірно, пов’язана з острахом щодо інфікування на тлі зниження частоти минущих ішемічних атак, легких чи помірних інсультів, а заходи з фізичного дистанціювання можуть заважати своєчасному засвідченню інсульту (AAN, 2021). Водночас геморагічний інсульт асоційований із п’ятикратним зростанням ризику смертності серед хворих на COVID‑19.

У пацієнтів молодого віку з COVID‑19 та інсультом спостерігаються антифосфоліпідний синдром та підвищення антитіл до глікопротеїну β₂, що потребує подальшого вивчення. Своєю чергою тривалий COVID‑19 супроводжується гетерогенними постгострими інфекційними ускладненнями, які часто стосуються кількох систем організму, впливаючи на функціонування і якість життя хворих від легкого до тяжкого ступеня. Пацієнти можуть відчувати рецидивно-ремітувальні симптоми, як-от головний біль, порушення сну, невропатії, запаморочення, швидка стомлюваність, підвищення температури тіла, когнітивні порушення тощо (Davis et al., 2020).

Особливу увагу слід приділяти пацієнтам, що вже мали депресивний епізод до хвороби. Погіршення їхнього стану потребує не «звичайної» корекції постковідного синд­рому, а втручання психіатра. Тобто для кожного пацієнта із неврологічною симптоматикою після COVID‑19 необхідно застосовувати індивідуальний підхід.

Як зазначила спікерка, ендотелій є «ахіллесовою п’ятою» при COVID‑19 (Bernard et al., 2020; Gladka et al., 2020). Відповідно, стабілізація функції ендотелію може бути одним із завдань лікування попри припинення реплікації вірусу. Важливе проведення терапії супутніх захворювань (що є факторами ризику розвитку ендотеліальної дисфункції) із застосуванням статинів, іАПФ, БРА, антиоксидантів (Nagele et al., 2020).

Згідно з даними дослід­жен­ня за участю 3762 респондентів із 56 країн, 85,1% у постковідний період відзначали «затуманення мозку» (brain fog) та когнітивну дисфункцію (Davis et al., 2020). Це пов’язано з тим, що одним із механізмів, що лежать в основі постковідного синдрому, є нейрозапалення, тож пацієнти відзначають порушення з боку як короткотривалої, так і довготривалої пам’яті.

Отже, пандемія змінила ментальне здоров’я: відсоток дорослих, які повідомляли про симптоми тривожного та/або депресивного розладу, за період із січня по червень 2019 р. становив 11%, тоді як за січень 2021 р. – 41,1% (Panchal et al., 2021). У деяких випадках ситуацію ускладнює зловживання алкоголем з метою зняття стресу через пандемію.

Натомість модифікація факторів ризику, серед яких низький рівень освіти, АГ, куріння, ожиріння, депресія, гіподинамія, ЦД, соціальна ізоляція, надмірне вживання алкоголю, травми голови, забруднення повітря тощо, може запобігти або відстрочити прояви деменції до 40% (Livingston, 2020).

Зокрема, відомо, що багата на холін дієта захищає мозок від хвороби Альцегеймера, оскільки він гальмує активацію мікроглії. Препарат Альфахолін (холіну альфосцерат) можна застосовувати як у пероральній формі (по 1 флакону розчину двічі на добу, середня тривалість – ​шість місяців), так і у вигляді розчину для ін’єкцій у пацієнтів із психоорганічним синдром на тлі інволюційних та дегенеративних процесів у головному мозку, при наслідках цереброваскулярної недостатності або первинних/вторинних когнітивних розладах у літніх пацієнтів, таких як проблеми з пам’яттю, сплутаність свідомості, дезорієнтація, зниження мотивації та ініціативності, здатності до концентрації уваги тощо. Також препарат призначають при порушеннях поведінки та афективної сфери в осіб похилого віку, як-то емоційна лабільність, підвищена дратівливість, байдужість до нав­колишнього середовища, псевдомеланхолія.

Підготувала Олександра Демецька

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 2 (75) 2021 р.