Тривожний розлад у практиці сімейного лікаря: як розпізнати та безпечно подолати?

02.10.2022

Стаття у форматі PDF

Науково-практична конференція «До Дня медичного працівника (19.06.2022). International‑Conference on Advances in Health and Medical Science 2022 (Міжнародна конференція ICAHMS 2022 з досягнень в області охорони здоров’я та медичних наук)», яка відбулася 30.06.2022-1.07.2022 в Києві, об’єднала провідних науковців і лікарів-практиків різних спеціальностей задля вирішення актуальних питань надання медичної допомоги пацієнтам терапевтичного профілю. У рамках заходу пролунала доповідь професора кафедри внутрішньої медицини Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна, доктора медичних наук Марини Миколаївни Кочуєвої «Тривожний пацієнт на прийомі у сімейного лікаря: як розпізнати та безпечно подолати?».

Доповідачка підкреслила, що 70-90% хворих, які звертаються по допомогу до лікарів усіх спеціальностей, відчувають тривогу. Нині на підставі відомої теорії Ганса Сельє тривогу трактують як своєрідний надлишковий стрес, який проявляється складністю в зосередженні, дратівливістю, безсонням, спазмами в животі, болем у серці, відчуттям занепокоєння, нервовою напругою та іншими симптомами.

У більшості випадків виникнення тривоги провокує підвищене розумове та психоемоційне навантаження. Своєю чергою, згідно з результатами останніх досліджень, тривога може спричиняти розвиток депресії та деменції. На думку чиказьких фахівців, тривала депресія асоціюється з хворобою Альцгеймера: при появі кожної нової ознаки депресії ймовірність розвитку хвороби Альцгеймера збільшується на 20%.

Тривога має велику кількість клінічних проявів – ​соматовегетативних і психосоматичних. Відчуття тривоги впливає на стан серцево-судинної системи, відзначаються порушення серцевого ритму, кардіалгії, коливання артеріального тиску, припливи жару або холоду, пітливість, холодні та вологі долоні. Тривога відображається на стані травної системи появою нудоти, сухості в роті, диспепсії, порушенням апетиту, прискоренням або сповільненням моторики кишечнику. Залучення сечостатевої системи проявляється прискореним сечовипусканням, зниженням лібідо, імпотенцією; дихальної системи – ​відчуттям нестачі повітря, задухою; нервової системи – ​запамороченням, головними болями, тремором, здриганням, парестезіями, напругою та м’язовим болем. Тривога має безліч психосоматичних масок, поширеність пограничних психосоматичних розладів у загальномедичній практиці досить значна: при порушенні мозкового кровообігу відзначається у 27% хворих, при головному білю – у 45%, при гіпертонічній хворобі, нейроциркуляторній дистонії та вегетативній дисфункції – у 40%, при ішемічній хворобі серця та порушеннях серцевого ритму – у 20%, при перенесеному інфаркті міокарда – у 30%, при хронічних захворюваннях органів дихання – у 15%, при захворюваннях шлунково-кишкового тракту – у 40%, при цукровому діабеті – у 40% хворих, у клімактеричному періоді – у 50% пацієнток. Невраховані та нескореговані емоції є своєрідним підґрунтям до хронізації соматичних хвороб, поглиблення депресії та розвитку когнітивних порушень.

Етіопатогенетичний каскад розвитку патологічної тривоги при супутніх соматичних захворюваннях починається з впливу гіпоксії та кисневої недостатності на порушення метаболічної активності нейронів та пошкодження їхніх мембран. У свою чергу це призводить до конформаційних змін у структурі ГАМК-бензодіазепінового комплексу та зниження чутливості до власної ГАМК (це явище відоме як ГАМК-резистентність). Як наслідок – порушення процесів гальмування та реалізація тривоги.

Не останню роль в реалізації патологічної тривоги та розвитку ГАМК-резистентності відіграє головний збуджуючий нейромедіатор – глутамат. Гіперактивація глутаматом NMDA-рецепторів на постсинаптичній мембрані нейрона призводить до збільшення надходження кальцію всередину клітини та розвитку деполярізації постсинаптичної мембрани. Цей патологічний процес спричиняє пошкодження і загибель нейронів та отримав назву «феномен ексайтотоксичності».

ГАМК (γ-аміномасляна кислота) являє собою головний гальмівний нейромедіатор у центральній нервовій системі, який сприяє сповільненню збуджувального імпульсу. Пошкоджена впливом глутамату постсинаптична мембрана нейрона зумовлює конформаційні зміни ГАМК-рецпторів, в результаті чого вони перестають реагувати на гальмівні імпульси і розвивається так звана ГАМК-резистентність, що є головною причиною розвитку та прогресування тривожних розладів.

Відомо декілька механізмів подолання ГАМК‑резистентності: введення екзогенної ГАМК, накопичення ГАМК у синаптичній щілині завдяки підвищенню синтезу та виділення цього медіатора в синаптичну щілину, зниження зворотного ­захоплення ГАМК пресинаптичною мембраною, пригнічення ферменту, що руйнує ГАМК (ГАМК‑трансамінази), структурне відновлення конформаційної будови ГАМК‑рецепторів і підвищення чутливості до власної ГАМК.

Екзогенне введення ГАМК вважається недостатньо ефективним способом подолання тривоги, бо лише 1% загального пулу екзогенної ГАМК використовується для синтезу нейромедіатора, а інші 99% молекул ГАМК надходять у мітохондрії для синтезу АТФ. На жаль, збільшення кількості ГАМК не вирішує проблеми ГАМК‑­резистентності, пов’язаної з пошкодженням конформаційних властивостей ГАМК‑рецепторів. Перенасичення ГАМК у синапсі із часом зумовлює звикання до екзогенної ГАМК та зменшення вироблення власної, що призведе до необхідності збільшувати дозу, тим самим підвищуючи ризк побічних реакцій.

Терапія тривожних розладів передбачає корекцію способу життя з щоденним застосовуванням методів релаксації для зменшення вираженості симптомів, які розвинулися внаслідок внутрішньої напруги. Рекомендовано фізичні вправи та діяльність, що викликає задоволення, поновлення занять, які допомагали в минулому. Розпізнавання й подолання необґрунтованих хвилювань зменшує симптоми тривоги, тому потрібно виявляти необґрунтовані побоювання та песимістичні думки. Методи структурного вирішення проблем здатні допомогти подолати труднощі та стреси, які посилюють тривогу; бажано виявити події, котрі провокують необґрунтоване хвилювання.


! Фармакотерапія тривожних розладів передбачає призначення різних груп протитривожних засобів: бензодіазепінових транквілізаторів (феназепам, діазепам, гідазепам), антидепресантів (селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну – ​сертралін, флуоксетин; інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну – ​венлафаксин, мапротилін; трициклічні антидепресантіи – ​іміпрамін), малих нейролептиків (тіоридазин, сульпірид, тіаприд), небензодіазепінових анксіолітиків (фабомотизол).


Науково доведено, що жоден із традиційних транквілізаторів не виліковує, але прийом кожного з них супроводжується виникненням побічних ефектів. Згідно з результатами дослідження PAQUID (2012), тривала терапія бензодіазепінами пов’язана зі зростанням ризику деменції на 50%; через 6 міс застосування цих препаратів частота побічних ефектів (когнітивні розлади, деменція) зростає втричі. У 2012 р. Американське геріартричне товариство оновило список препаратів, які не варто призначати пацієнтам похилого віку, до котрого були включені саме бензодіазепіни.

Настанова Національного інституту здоров’я та вдосконалення клінічної практики Великої Британії (NICE) із лікування тривожних і генералізованих тривожних розладів, панічних атак містить рекомендації щодо фармакотерапії. Наголошується, що прийом бензодіазепінів пов’язаний із розвитком толерантності та залежності, антипсихотиків – ​із низкою побічних ефектів. Експерти NICE не рекомендують їх рутинно використовувати для лікування тривожних розладів у первинній чи вторинній медичній практиці, за винятком короткочасної терапії під час кризу; зазначені препарати не рекомендовані для лікування осіб із панічними розладами.

Бафазол IC® (фабомотизол) є «денним» анксіолітиком-стресопротектором нового покоління з вираженою протитривожною та вегетостабілізуючою дією, що показаний для лікування тривожних станів, генералізованих тривожних розладів, неврастенії, розладів адаптації. Препарат можна призначати пацієнтам із різними соматичними захворюваннями (бронхіальна астма, синдром подразненого кишечнику, системний червоний вовчак, ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, аритмія) та дерматологічною патологією, онкологічними й іншими захворюваннями. Бафазол ІС використовується для лікування порушень сну, пов’язаних із тривогою, нейроциркуляторної дистонії, передменструального синдрому, алкогольного абстинентного синдрому та з метою полегшення синдрому «відміни» при відмові від куріння.

Фабомотизол має анксіолітичну дію з легким активуючим компонентом, що не супроводжується гіпноседативним (снодійним) ефектом. Анксіолітична дія спостерігається вже на 5-7-му добу від початку лікування з подальшим посиленням ефекту. Максимальний ефект досягається наприкінці 4-го тижня лікування та зберігається після його закінчення ще протягом 2 тиж. Режим дозування препарату Бафазол IC® досить простий: 1 таблетка (10 мг) 3 рази на добу протягом 2-4 тиж, щонайбільше до 12 тиж. Максимальна добова доза становить 6 таблеток (60 мг) – ​по 2 таблетки 3 рази на добу.

Препарат Бафазол IC®– ​анксіолітик нового покоління, розроблений з огляду на оригінальну фармакогенетичну концепцію анксіолітичного ефекту, а також уявлення про нову нейрохімічну мішень фармакологічної корекції емоційно-­стресових реакцій. Фабомотизол є єдиною молекулою серед анксіолітиків, яка долає тривогу та стрес, активуючи процеси структурного й функціонального відновлення власних рецепторів, не призводячи при цьому до гіпергальмування або перенасичення екзогенною ГАМК та зниження вироблення власної ГАМК, розвитку загальмованості, сонливості, звикання й інших побічних дій. Фабомотизол (Бафазол IC®) активує σ1-рецептори мембрани ендоплазматичного ретикулуму нейронів, що формують власний нейронний «ремонтний комплект». Такий своєрідний «ремкомплект» у складі σ1-рецептора білка та необхідних будівельних матеріалів (сфінгомієліну й холестерину) прямує до зовнішньої мембрани нейрона та сприяє структурному відновленню його мембрани та конформаційної будови розташованих на ній ГАМК‑рецепторів. Бафазол IC® чинить пряму нейропротекторну дію, оскільки стимулює синтез мозкового нейротрофічного фактора (BDNF) – ключового білка, що забезпечує виживання та функціональну активність нейронів. Крім того, Бафазол IC® гальмує вивільнення глутамату в синаптичну щілину та зменшує чутливість до нього NMDA-рецепторів, таким чином усуваючи гіперзбудження нейронів, запобігає їх пошкодженню та загибелі (нівелює ексайтотоксичність).

Бафазол IC® добре переноситься, має невелику кількість протипоказань, до яких належать індивідуальна непереносимість, період вагітності й годування груддю, дитячий вік (до 18 років). Препарат не спричиняє сонливості та міорелаксації, звикання, залежності й синдрому відміни, не знижує концентрацію уваги та пам’ять, може прийматися тривало (1-3 міс), не заважає проведенню супутньої антигіпертензивної терапії.


! Результати клінічних досліджень демонструють, що через 1 міс прийому фабомотизолу психосоматичний стан за шкалою Гамільтона покращується на 65% порівняно з початковими значеннями; у пацієнтів контрольної групи, які не отримували фабомотизол, протягом 14-30-ї доби відзначали значне зниження темпів позитивної динаміки лікувального ефекту, що проявлялося статистично достовірним збільшенням показників як психічної, так і соматичної тривоги. Терапія фабомотизолом асоціюється зі зменшенням кардіологічних проявів тривоги (тахікардії й екстрасистолії) та тенденцією до нормалізації артеріального тиску в 50% пацієнтів із нейроциркуляторною дистонією вже через 2 тиж лікування; через 5 тиж ці скарги зникають у 90% пацієнтів. 


Прийом препарату Бафазол IC® також сприяв зменшенню частоти некардіальних скарг (нестача повітря, нудота, біль у животі, озноб, дизурія) в 62% цих пацієнтів через 2 тиж лікування; через 5 тиж зазначені скарги нівелюються в усіх пацієнтів.

Небензодіазепіновий анксіолітик нового покоління ­Бафазол IC® може розглядатися як препарат вибору для лікування психосоматичних і соматовегетативних тривожних розладів у загальномедичній практиці, з огляду на його високу анксіолітичну ефективність, доведену в клінічних дослідженнях, гарну переносимість, відсутність седативної дії, розвитку звикання, залежності та синдрому відміни, добре поєднання з іншими препаратами та доступною ціною курсу терапії.

Підготувала Тетяна Можина

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 10 (527), 2022 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Психіатрія

20.02.2024 Психіатрія Ефективність та безпека призначення прегабаліну за тривожних розладів

Тривожні розлади (ТР) – ​це біопсихосоціальні стани, пов’язані з узагальненими чи специфічними для ситуації відповідями на передбачувані загрози. Вони є одними з найпоширеніших психічних розладів (1,5-3,1%) (Kessler and Wang, 2008); зазвичай з’являються на ранньому етапі життя, характеризуються високим ступенем хронізації (середня тривалість складає >10 років) (Bruce et al., 2005) і підвищеним ризиком розвитку супутніх захворювань, як-от артеріальна гіпертензія, серцево‑судинні захворювання, деменція....

05.02.2024 Психіатрія Лікування тривожних станів на первинній ланці медичної допомоги

Тривожні стани (ТС) являють собою біопсихосоціальні стани, асоційовані з генералізованими або ситуативними відповідями на чинники, котрі сприймаються як загрози. ТС можуть проявлятися у формі фобій або панічних розладів і провокувати психофізіологічну відповідь у формі запаморочення, підвищеної частоти серцевих скорочень і посиленого потовиділення. За відсутності лікування хронічна тривожність може спричиняти артеріальну гіпертензію (АГ), серцево-судинні захворювання (ССЗ), деменцію, гострі порушення мозкового кровообігу, цукровий діабет, новоутворення [1, 2]. За даними S.F. Javaid і співавт. (2023), загальносвітова поширеність ТС станом на 2019 р. становила 4,05%. Із 1990 по 2019 р. кількість осіб із ТС у світі зросла зі 194,9 до 301,4 млн, що приблизно відповідає показнику 3895 осіб на 100 тис. населення [1]....

13.01.2024 Психіатрія Алгоритм лікування терапевтично резистентної депресії

За матеріалами VI Науково-практичної конференції з міжнародною участю «Психосоматична медицина: наука та практика» (2‑3 листопада 2023 р.) Учасники VI Науково-практичної конференції «Психосоматична медицина: наука та практика», що відбулася на початку листопада 2023 року, обговорювали виклики, тенденції та шляхи розвитку цього напряму медичної науки в Україні та світі. Зокрема, особливий акцент було зроблено на роботі з військовослужбовцями та учасниками воєнних конфліктів: удосконаленні методів підвищення резилієнтності, стратегіях виживання в бойових умовах, наданні допомоги після перенесених травматичних втрат та поверненні до повсякденного життя. У межах цього заходу фахівці мали унікальну можливість для обміну досвідом за різними спеціальностями. Пропонуємо до вашої уваги короткий огляд доповіді «Терапевтичний алгоритм резистентної депресії», яку презентувала д.мед.н., завідувачка кафедри медичної психології, психосоматичної медицини та психотерапії Національного медичного університету імені О. О. Богомольця (Київ, Україна), професорка Олена Олександрівна Хаустова. ...

13.01.2024 Психіатрія Нові підходи до діагностування та лікування пацієнтів із посттравматичним стресовим розладом

За матеріалами IV Регіонального Українського конгресу «Controversies in Neurology» (16‑17 листопада 2023 р.) У листопаді 2023 року відбувся IV Регіональний Український конгрес «Controversies in Neurology», робота якого була організована в гібридному форматі (онлайн і офлайн). Зокрема, у межах заходу учасники обговорювали низку актуальних тем у галузі неврології на тлі війни в Україні, як-от рухові розлади, епілепсія, розсіяний склероз, головний біль, нейропсихіатрія та проблеми, пов’язані з інсультами. Конгрес традиційно проводиться у формі дебатів, а гібридний формат дав можливість провідним фахівцям із різних країн світу брати участь у дискусіях, обговорювати важливі теми та обмінюватися досвідом щодо нових підходів у діагностуванні та лікуванні неврологічних захворювань. Пропонуємо до вашої уваги огляд дебатів, присвячених проблемі посттравматичного стресового розладу (ПТСР), що відбулися в межах секції нейропсихіатрії. ...