9 липня, 2025
Гіпертрофічна кардіоміопатія: сучасний стан проблеми
Стаднік С.М.
Навіть коли рот закритий, питання залишається відкритим
Станіслав Єжи Лец
Гіпертрофічна кардіоміопатія: поширеність та клінічна картина
Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) належить до первинних генетично зумовлених захворювань та є найчастішою кардіоміопатією із поширеністю 1:500 за результатами ехокардіографічних (ЕхоКГ) обстежень дорослого населення. Згідно із даними популяційних досліджень, захворюваність на ГКМП становить 0,3‑0,5 на 100 тис. населення на рік [1].
ГКМП – захворювання із характерним комплексом специфічних морфофункціональних змін та гіпертрофією міокарда (понад 15 мм) лівого (ЛШ) та/або правого шлуночка (ПШ) (у рідкісних випадках). Гіпертрофія часто має асиметричний характер за рахунок потовщення міжшлуночкової перетинки (МШП) із розвитком обструкції вихідного тракту ЛШ за відсутності відомих причин (артеріальної гіпертензії, вад та специфічних захворювань серця). ГКМП характеризується прогресувальним перебігом із високим ризиком розвитку тяжких життєзагрозливих аритмій та раптової серцевої смерті (РСС) [2].
Клінічні симптоми ГКМП можуть з’являтися у будь-якому віці – від раннього дитинства до глибокої старості; вони неспецифічні та різноманітні. Симптоми пов’язані з порушеннями гемодинаміки, як-то: обструкція шляхів відтоку лівого шлуночка, порушення розслаблення – діастолічна дисфункція, мітральна регургітація; ішемія міокарда; порушення вегетативної регуляції серцево-судинної системи, електрофізіологічних процесів у серці. Найчастіші симптоми в осіб із ГКМП включають задишку, слабкість, біль у грудній клітці, запаморочення та синкопальні стани. Біль у грудній клітці нагадує типову стенокардію, оскільки виникає внаслідок недостатності коронарного кровотоку за значної гіпертрофії міокарда ЛШ. Порушення ритму серця – найчастіша причина РСС при ГКМП. Відзначають безсимптомний перебіг аритмій (25% випадків), зазвичай за непостійної шлуночкової тахікардії. Аритмії, які клінічно маніфестують, супроводжуються типовими суб’єктивними ознаками у вигляді серцебиття, «перебоїв» у роботі серця.
Під час фізикального обстеження пацієнтів із ГКМП визначають ознаки, характерні для:
- гіпертрофії ЛШ – посилення або подвоєння верхівкового поштовху, зміщення лівої межі відносної тупості серця ліворуч та донизу;
- обструкції його вихідного відділу – систолічне тремтіння вздовж лівого краю грудини, дуючий систолічний шум на верхівці та по лівому краю грудини.
Інструментальна діагностика
Електрокардіографія
Електрокардіографічні (ЕКГ) ознаки при ГКМП неспецифічні та часто включають гіпертрофію ЛШ і зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу. Порушення ритму і провідності, характерні для ГКМП, діагностують при динамічній реєстрації ЕКГ протягом доби (добове холтерівське моніторування).
Ехокардіографія
Основний метод діагностики ГКМП – ЕхоКГ, що дає змогу виявляти гіпертрофію ЛШ (зазвичай асиметричну, із сегментарним або дифузним потовщенням стінок), яка іноді супроводжується зменшенням розміру порожнини. Товщина стінки ЛШ при ГКМП становить 15 мм і більше, але менша товщина (13‑14 мм) також можлива за умови виключення інших причин гіпертрофії ЛШ. У разі асиметричної гіпертрофії ЛШ ознакою ГКМП вважають збільшення відношення товщини МШП до товщини задньої стінки в діастолу понад 1,6 [3].
Обструктивна ГКМП характеризується гіпертрофією міокарда ЛШ за відсутності дилатації порожнини шлуночка й наявністю обструкції його вихідного тракту. Це призводить до виникнення і прогресування хронічної серцевої недостатності (СН) та підвищує ризик РСС. Основними причинами обструкції вихідного відділу ЛШ при ГКМП є SAM-синдром і гіпертрофія МШП, а також аномальне розташування хорд та папілярних м’язів. SAM-синдром зумовлений переднім систолічним рухом (systolic anterior motion) передньої стулки мітрального клапана та її дотиком до гіпертрофованої МШП [3‑5]. ЕхоКГ є одним із найважливіших методів діагностики цієї патології і дає змогу візуалізувати причину обструкції вихідного відділу ЛШ, ступінь гіпертрофії ЛШ, а також за допомогою доплерівського аналізу оцінити внутрішньошлуночковий і аорто-шлуночковий градієнти тиску [6, 7]. Останній використовують як основний діагностичний критерій для визначення стратегії лікування захворювання.
Класифікація ГКМП ґрунтується на наявності або відсутності градієнта тиску в порожнині ЛШ, у зв’язку із чим виділяють три форми, як-то [6]:
Обструктивна форма, за якої градієнт тиску у спокої становить ≥30 мм рт. ст.
Латентна обструкція, за якої градієнт тиску становить 30 мм рт. ст. у спокої та ≥30 мм рт. ст. під час навантаження або провокаційних проб.
Необструктивна форма, за якої градієнт тиску становить 30 мм рт. ст. як у спокої, так і під час застосування провокаційних проб або фізичного навантаження.
Згідно із даними M.S. Maron et al. (2003), у пацієнтів з обструктивною формою ГКМП ризик РСС набагато вищий, ніж при необструктивній формі [8]. Варто зазначити, що у 90% випадків обструктивної форми ГКМП виявляють потовщення МШП до 13‑15 мм [4]. Оцінити товщину МШП можна і за допомогою черезстравохідної ЕхоКГ [9, 10]. При оцінці переднього систолічного руху передньої стулки мітрального клапана виявляють неповну коаптацію стулок, що спричиняє мітральну регургітацію [11].
За допомогою доплерівського аналізу можна отримати достовірні дані про наявний градієнт тиску між ЛШ і аортою за піковою швидкістю кровотоку у вихідному тракті ЛШ [12]. Проте варто мати на увазі, що мітральна регургітація може спотворювати дані про градієнт тиску і призводити до гіпердіагностики [13, 14].
Магнітно-резонансна томографія серця
Важливим інструментальним методом діагностики ГКМП є магнітно-резонансна томографія (МРТ) серця. Даний метод має суттєву перевагу над традиційною ЕхоКГ, яка полягає у відсутності обмежень доступу у вигляді вузького акустичного вікна [15]. МРТ дає змогу чіткіше візуалізувати мітральний клапан, підклапанний апарат і вихідний відділ ЛШ. Також МРТ є перспективнішою методикою у визначенні ступеня і поширеності гіпертрофії ЛШ, особливо якщо гіпертрофія має локальний характер (верхівка серця, задня частина МШП).
Поздовжні та поперечні зрізи вихідного відділу ЛШ дозволяють повною мірою оцінити передній систолічний рух передньої стулки мітрального клапана, встановити турбулентний характер кровотоку, а також точно розрахувати діаметр і площу перерізу вихідного тракту ЛШ. Площа останнього ≤2,7 см2 у систолу зі 100% чутливістю свідчить про обструктивну форму ГКМП [16]. Комбінація режимів МРТ із дослідженням внутрішньосерцевої перфузії дає змогу розрахувати градієнт тиску до і після місця обструкції та встановити ступінь мітральної регургітації [17].
МРТ із контрастним посиленням гадолінієм дозволяє виявити фіброз міокарда й оцінити його ступінь. Міокардіальний фіброз можна встановити у 2 із 3 хворих на ГКМП [18, 19]. Гадоліній накопичується в ділянках фіброзованого міокарда і помітний яскравою ділянкою на тлі нормального міокарда. Ступінь фіброзу міокарда на даний час розглядають як серйозний і незалежний предиктор РСС [20].
Генетичні аспекти діагностики
Сімейна ГКМП, зумовлена появою патологічних варіантів генів саркомера серцевого м’яза, успадковується за автосомно-домінантним типом. На сьогодні ідентифіковано 12 генів, кожен з яких кодує компоненти протеїну серцевого саркомера, а їх мутації можуть призводити до розвитку ГКМП. До них належать гени β-міозину, міозин-зв’язувального білка С, серцевих тропонінів Т, С, I, легких ланцюгів міозину, серцевого α-актину, тайтину, а також протеїнкінази А, гена калієвих потенціалзалежних каналів. Найчастіше спостерігаються ураження генів, що кодують синтез важкого ланцюга β-міозину, міозин-зв’язувального білка С, тропоніну Т із великим спектром фенотипів, що визначають вік, у якому маніфестує патологія, клінічні ознаки та тривалість життя хворого [21‑23]. Ці гени виявляють у 50‑60% осіб із сімейним анамнезом ГКМП, а також у 20‑30% пацієнтів без нього [24]. Приблизно 6% хворих мають більш ніж один варіант саркомерного гена (є або гомозиготами за одним із генів, або гетерозиготами за кількома) і значно менша кількість – більш як один патологічний варіант усіх наведених генів [25]. Відомо понад 1500 визначених індивідуальних патологічних варіантів генів для цієї нозології [20].
Генетична діагностика ГКМП базується на низці принципів. Украй важливо зібрати детальний сімейний анамнез 3‑4 поколінь. Особлива увага має бути спрямована на виявлення у родичів будь-якого із таких чинників: СН, ГКМП, трансплантації серця, раптової смерті (особливо в молодому віці), серцево-судинних захворювань та/або аритмій, нез’ясованого інсульту, інших тромбоемболічних подій. Доступні багатоелементні панелі, що містять гени, які пов’язані з ГКМП. Розвиток ГКМП частіше асоційований із мутацією гена MYH7, що кодує синтез міозину 7-го типу, і MYBPC3, який кодує синтез серцевого типу міозин-зв’язувального білка С [22].
Можливі результати генетичного дослідження:
- позитивний, який передбачає підтвердження діагнозу;
- негативний, який свідчить лише про те, що жоден із запропонованих у цій панелі генів не залучений до патогенезу в даного пацієнта;
- варіант невідомого значення – лабораторія виявила алельний варіант, патологічність якого викликає сумнів, отже, необхідне детальніше вивчення цього випадку з метою верифікації значущості даного варіанта.
Важливо зазначити, що у сучасній клінічній практиці прийнято вважати, що родичі хворого на ГКМП, у яких не було виявлено патологічних варіантів будь-якого із генів, наведених вище, не потребують подальшого спостереження кардіологом [15].
Консервативна терапія
Пацієнтам із ГКМП доцільно дотримуватися певного способу життя, а саме уникати дегідратації та приймання нітратів, підтримувати оптимальну масу тіла [15]. Щодо медикаментозної терапії, Американська асоціація серця (АНА) рекомендує використовувати неселективні адреноблокатори (бісопролол) і недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл) [24]. Частина осіб із ГКМП потребують імплантації кардіовертера-дефібрилятора. Показаннями для його встановлення є перенесений інфаркт міокарда, зафіксована фібриляція шлуночків або гемодинамічно значуща шлуночкова тахікардія. Варто рекомендувати пацієнтам імплантацію кардіовертера-дефібрилятора за максимальної товщини ЛШ ≥30 мм, рецидивних синкопальних станів і в тому випадку, якщо найближчі родичі хворого померли від РСС [26].
Хірургічне лікування
Стандартом хірургічного лікування пацієнтів з обструктивною формою ГКМП, в яких аорто-шлуночковий градієнт тиску становить 50 мм рт. ст. і більше (у спокої або під час фізичного навантаження), є септальна міоектомія [7, 24]. Протягом останніх років післяопераційне виживання після септальної міоектомії становить 99, 98 і 95% протягом 1, 5 і 10 років відповідно [27]. Такого результату вдалося досягти завдяки удосконаленню хірургічних і діагностичних методик, а також анестезіологічного забезпечення та методів захисту міокарда.
У середині 90-х років ХХ ст. було запропоновано методику черезшкірної алкогольної септальної абляції (АСА), яка є альтернативою міоектомії [28]. Ця процедура полягає у введенні 1‑4 мл 96% етанолу в септальні перфоранти передньої міжшлуночкової артерії, що провокує локальний інфаркт міокарда, сприяє зменшенню товщини МШП і зниженню аорто-шлуночкового градієнта тиску [24, 28]. Незважаючи на простоту й ефективність АСА, результати лікування послужили приводом для великих дебатів, початок яким було покладено відразу ж після широкого введення абляції у практику [29].
Основними ускладненнями цієї процедури є життєзагрозливі шлуночкові тахіаритмії [24]. За даними дослідження, після АСА шлуночкові тахіаритмії та фібриляція шлуночків виникають у вісім разів частіше, ніж після септальної міоектомії [30]. Також було виявлено, що АСА супроводжується 10-кратним зростанням частоти повної поперечної блокади, що потребує встановлення постійного двокамерного кардіостимулятора [31‑34].
На сьогодні роль АСА в лікуванні пацієнтів з обструктивною ГКМП не визначено, що створює необхідність подальших досліджень. З огляду на кількість і серйозність ускладнень, що виникають після АСА, цю методику не рекомендовано виконувати рутинно. Перевагу варто віддавати септальній міоектомії, яка нині є золотим стандартом хірургічного лікування обструктивної форми ГКМП.
Перспективні напрями у діагностиці та лікуванні ГКМП
Діагностика
МРТ із контрастуванням є перспективною методикою для визначення міокардіального фіброзу. Проте її ефективність залежить від наявності навколо зони фіброзу здорового міокарда, що ускладнює діагностику в пацієнтів із дифузним фібротичним процесом. Використання режиму Т1-зважених зображень дає змогу нівелювати це обмеження [35]. Були проведені дослідження, які показали, що використання цього режиму до і після контрастування дозволяє розмежувати ділянки дифузного фібротичного ураження та нормального міокарда [36].
Консервативне лікування
Ранолазин показав свою ефективність у зменшенні коронарогенного болю та симптомів СН. Його механізм дії зумовлений інгібуванням повільних натрієвих каналів, що скорочує витрати енергії міокардом і таким чином стримує розвиток ГКМП.
Молекулярна терапія
Препарат MYK‑461 є селективним молекулярним інгібітором АТФ-ази міозину. Його механізм дії базується на зниженні скоротливості саркомерів міокарда за відсутності впливу на загальну скоротливість серця. Результати низки досліджень засвідчили високу метаболічну стабільність препарату в мікросомах печінки вивчених видів, що дало змогу припустити задовільні фармакокінетичні характеристики препарату, особливо у разі перорального застосування.
Клінічний випадок
Військовослужбовець, 51 рік, госпіталізований у кардіологічне відділення Військово-медичного клінічного центру Західного регіону (м. Львів) зі скаргами на задишку під час помірних фізичних навантажень, епізодичне серцебиття та перебої в серцевій діяльності, періодичний біль голови із переважною локалізацією в потиличній ділянці, запаморочення, виразну втому.
Анамнез та раніше встановлений діагноз. Батько пацієнта помер від серцево-судинного захворювання. Протягом п’яти років відзначає підвищення АТ до 150/90 мм рт. ст., появу серцебиття та задишки, швидкої втомлюваності. Гіпотензивні препарати приймає нерегулярно. Лікувався в умовах терапевтичного відділення гарнізонного госпіталю із незначним позитивним ефектом. Тоді ж вперше при ЕхоКГ виявлено гіпертрофію ЛШ. ЕхоКГ: ПШ – 2,2 см (норма – 0,9‑2,6 см), МШП, діастола – 1,5 см (норма – 0,6‑1,1 см), ЛШ, діастола – 4,8 см (норма – 3,5‑5,7 см), ліве передсердя (ЛП) – 4,2 см (норма – 1,9‑4,0 см), задня стінка ЛШ (ЗСЛШ), діастола – 1,1 см (норма – 0,6‑1,1 см), діаметр висхідного відділу аорти – 3,2 см (норма – 2,0‑3,7 см), кінцево-діастолічний об’єм (КДО) ЛШ – 142 мл, кінцево-систолічний об’єм (КСО) ЛШ – 54 мл, фракція викиду (ФВ) – 62%, індекс маси міокарда (ІММ) ЛШ – 132 г/м2. Пролабування передньої стулки мітрального клапана (МК) на 1,0 см. Діагноз: пролапс МК I ст. із мітральною регургітацією I ст., діастолічна дисфункція ЛШ I типу, гіпертрофія МШП.
Через рік під час контрольної ЕхоКГ вищезазначених змін не виявлено, і протягом трьох років повторні ЕхоКГ-дослідження не виконувалися, хоча були потрібні навіть з огляду на суперечливі дані ЕхоКГ. Поліпшення самопочуття пацієнт не відзначав. Приймав переважно інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту. Півроку тому за власною ініціативою пацієнта виконане чергове ЕхоКГ: ПШ – 2,7 см, МШП, діастола – 1,8 см, ЛШ, діастола – 5,1 см, ЛП – 4,6 см, ЗСЛШ, діастола – 1,3 см, діаметр висхідного відділу аорти – 3,3 см, КДО ЛШ – 136 мл, КСО ЛШ – 60 мл, ФВ – 56%, ІММ ЛШ – 140 г/м2, діаметр вихідного тракту ЛШ – 1,5 см, швидкість кровотоку – 3,4 м/сек, максимальний градієнт у вихідному тракті ЛШ – 35,0 мм Нg, з обструкцією.
За останні півроку на тлі фізичних та психоемоційних навантажень стан чоловіка погіршився – відзначив частий біль голови, посилення задишки та серцебиття.
Дослідження. Об’єктивне обстеження: загальний стан середньої тяжкості, нормостенічної тілобудови, звичайного живлення. Шкірні покриви та видимі слизові фізіологічного забарвлення. Пальпаторно щитоподібна залоза не збільшена, безболісна. Периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук, аускультативно везикулярне дихання, ЧД – 18 за хвилину. Ліва межа відносної серцевої тупості розташована в V міжребер’ї на 1 см літеральніше від лівої середньо-ключичній лінії. Тони серця ослаблені, аритмічні, I тон ослаблений на верхівці, акцент II тону на легеневій артерії, на верхівці вислуховується систолічний шум, що проводиться в ліву пахову ділянку, на аорті – діастолічний шум, що проводиться в т. Боткіна. АТ – 150/90 мм рт. ст., пульс – 88 за хвилину, ритмічний. Живіт при пальпації мʼякий, неболючий. Печінка по краю реберної дуги. Постукування по попереку неболюче з обох сторін. Фізіологічні відправлення не порушені.
Лабораторні тестування: загальний аналіз крові: гемоглобін – 160 г/л; еритроцити –5,4Ч1012/л, лейкоцити – 7,4х109/л, тромбоцити – 224Ч109/л, ШОЕ – 2 мм/год; біохімічний аналіз крові: білірубін заг. – 13 мкмоль/л, креатинін – 107 мкмоль/л, сечовина – 9,3 мкмоль/л, АСТ – 26 U/L, АЛТ – 23 U/L, глюкоза – 5,3 ммоль/л, загальний білок – 64 г/л, електроліти – в нормі, КФК – 124 U/L, КФК-МВ – 11 U/L, ЛДГ – 299 U/L, холестерин – 5,6 ммоль/л, тригліцериди – 1,6 ммоль/л; коагулограма: протромбіновий індекс – 96,7%, фібриноген заг. – 2,6 г/л, етаноловий тест – негативний; аналіз крові на гормони щитоподібної залози: Т3 вільний – 4,31 пг/мл, Т4 вільний – 12,6 пмоль/л, ТТГ – 1,32 мкМЕ/мл, АТПО – 2,5 Мод/мл; аналіз крові на маркери гепатиту В і С, сифіліс – не виявлено; загальний аналіз сечі: питома вага – 1,040, рН – 6,0, слиз – 4, еритроцити – 1/ul, лейкоцити – 2/ul, клітини епітелію – 0/ul.
ЕКГ (рис. 1): ритм синусовий, неправильний із частотою серцевих скорочень (ЧСС) 75/хв, поодинока шлуночкова екстрасистолія, положення електричної вісі серця різко відхилене вліво, PQ – 0,16, QRS – 0,09, QT – 0,44, гіпертрофія міокарда ЛШ із систолічним перевантаженням (негативний зубець Т в І, AVL, V4-V6 відведеннях).
Рис. 1. ЕКГ пацієнта
ЕКГ-холтер: протягом всього періоду моніторингу реєструвався базовий синусовий ритм із середньодобовою ЧСС 84/хв, (вдень – 85/хв, вночі – 53/хв), мінімальною ЧСС – 38/хв (під час сну), максимальною ЧСС – 150/хв (під час фізичного навантаження); добові коливання ЧСС відповідають віковій нормі, максимальна пауза – 1,8 с, показник варіабельності серцевого ритму вищий за норму, зафіксовано 13 надшлуночкових екстрасистол (зокрема один епізод бігемінії), спостерігалося транзиторне (74,5% часу) подовження коригованого інтервалу QT ˃0,45 с (середній QT – 0,46 с), клінічно значущих змін сегмента ST не зареєстровано.
ЕхоКГ (рис. 2‑4): ПШ – 2,9 см, МШП, діастола – 1,9 см, ЛШ, діастола – 5,2 см, ЛП – 4,8 см, ЗСЛШ, діастола – 1,3 см, діаметр висхідного відділу аорти – 3,6 см, КДО ЛШ – 132 мл, КСО ЛШ – 62 мл, ФВ – 53%, ІММ ЛШ – 149 г/м2, діаметр вихідного тракту ЛШ – 1,4 см, швидкість кровотоку – 3,2 м/с, максимальний градієнт тиску у вихідному тракті ЛШ – 42,0 мм Нg, з обструкцією. Аортальний клапан: стулки склерозовані, регургітація І ст. Мітральний клапан: стулки склерозовані, регургітація І ст. Легенева артерія: діаметр стовбура – 24 мм, гілки – 14/13 мм, клапан легеневої артерії – регургітації немає. Клінічний висновок: різко виражена гіпертрофія стінок ЛШ, переважно МШП, фіброзно неоднорідна, з ознаками обструкції у вихідному тракті ЛШ. Недостатність МК І ст., недостатність АК І ст.
МРТ серця: асиметрична передньо-септальна гіпертрофія міокарда ЛШ із наявністю ділянок неішемічного фіброзу (25‑50‑75%) на цьому рівні.
Клінічний діагноз. Гіпертрофічна кардіоміопатія, обструктивна форма. Відносна недостатність аортального клапана із регургітацією I ст., мітрального клапана із регургітацією I ст. Артеріальна гіпертензія 2-го ступеня, ризик 4. СН І.
Рекомендації. Спостереження кардіологом за місцем проживання, 80/2,5 мг валсартану/гідрохлортіазиду вранці, 5 мг небівололу в обід, 10 мг розувастатину ввечері, 75 мг ацетилсаліцилової кислоти після вечері. Поставлений у чергу для проведення генетичного типування.
Особливістю даного випадку є тривалість спостереження та лікування пацієнта із діагнозом ішемічної хвороби серця (ІХС), не підтвердженого даними холтерівського моніторування ЕКГ. Труднощі у діагностиці ГКМП ґрунтуються на симптомах, що відзначаються при ІХС (як-то перебої в роботі серця, серцебиття, задишка). Проте у хворого ніколи не спостерігалося стенокардитичного болю, що підтверджено відсутністю ішемічних змін на ЕКГ і під час холтерівського моніторування ЕКГ. Достовірним методом діагностики стало ЕхоКГ-дослідження серця в динаміці.
Рис. 2. ЕхоКГ пацієнта (парастернальна позиція): відзначається масивна гіпертрофія МШП та ЗСЛШ
Рис. 3. ЕхоКГ пацієнта (апікальна позиція): відзначається масивна гіпертрофія МШП
Рис. 4. ЕхоКГ пацієнта: турбулентний мозаїчний потік в аорту – ознака високої швидкості та обструкції
Висновки
ГКМП – патологія, що має важливе значення для сучасної медицини з огляду на частоту та складність діагностики до появи клінічних симптомів. Механізм розвитку ГКМП остаточно не зрозумілий, відома лише частина генетичних маркерів, які корелюють із виникненням захворювання. У зв’язку із цим вкрай важливим та перспективним є розвиток генетичної діагностики ГКМП, що дасть змогу проводити повноцінні скринінгові дослідження для її раннього виявлення.
Іншими важливими завданнями є розробка ефективного консервативного лікування та вдосконалення хірургічних методів корекції обструктивної форми захворювання з урахуванням індивідуальних особливостей кожного пацієнта (персоніфікований підхід у терапії та хірургії ГКМП).
В осіб з обтяженим спадковим анамнезом раптової смерті в родичів у молодому віці та за наявності клінічної картини необхідне поглиблене обстеження з обов’язковим неодноразовим виконанням ЕхоКГ для діагностики можливої ГКМП у разі відсутності переконливих даних за ІХС. Своєчасна діагностика цієї патології дозволить призначити оптимальну терапію, а за потреби – також хірургічне лікування.
Список літератури знаходиться в редакції
Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 3 (100) 2025 р.
